Малярийный плазмодий

биологии
Смирнова Светлана Николаевна
г. Симферополь, 2020
Медицинская академия имени С.И. Георгиевского          ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»

 Pl. vivax
Вид Pl. malariae
Вид  Pl. ovale
Вид  Pl. falciparum

овалемалярии (3-х дневной)
• Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.




Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ

заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Медицинское значение

распространилась в Индию, Китай и Индокитай, а через долину Нила

— в Мессопотамию и страны Средиземноморья. По мнению В. В. Фавра, в Россию Малярия была занесена из Ирана.

Ареал P. malariae ограничен 53° северной широты (Нидерланды) и 29° южной широты (Аргентина). Характерна выраженная гнездность очагов четырёхдневной Малярия; во многих местностях, эндемичных по трёхдневной и тропической Малярия, заболевания четырёхдневной Малярия отсутствуют.

врач французский армии А. Лаверан наблюдал в крови больного Малярия

эксфлагелляцию гамонтов полулунной формы (P. falciparum), он же в 1881 год описал эритроцитарные шизонты, характерные для P. malariae. Считая, что возбудители Малярия принадлежат к, одному виду, А. Лаверан дал им одно название — Oscillaria malariae. В 1885 год Маркиафава и Челли (Е. Marchiafava, A. Celli) предложили для возбудителя Малярия родовое название — Plasmodium. К. Гольджи в том же году разделил по морфологический признакам внутриклеточных паразитов, вызывающих трёхдневную и четырёхдневную Малярия (но названия им не дал), и установил связь между ходом развития паразитов и лихорадочными проявлениями болезни. В 1887 год И. И. Мечников впервые обосновал принадлежность возбудителей Малярия к типу Protozoa и определил их систематическое положение, сблизив с кокцидиями.

Шарль Луи Альфонс Лаверан

9.2). Тканевый (преэритроцитарный) шизонт — округлой формы, размером 50–70 мкм.

Тканевый мерозоит (рис. 9.3) — диаметром около 0,7 мкм, округлый или овальный, с эксцентрично расположенным ядром

не более 1/3– 1/5 диаметра эритроцита. При окраске по Романовскому

— Гимзе в центре трофозоита находится бесцветная вакуоль, цитоплазма расположена в виде ободка голубого цвета, ядро рубиново-красное;
— амебовидный трофозоит занимает более половины эритроцита, имеет причудливую форму за счет появившихся ложноножек, подвижен. Вакуоль уменьшается, в цитоплазме появляются зерна темно-коричневого пигмента, который образуется в результате расщепления гемоглобина;
— зрелый трофозоит занимает почти весь эритроцит, имеет округлую форму. Вакуоль небольшая или отсутствует. Ядро крупное, количество зерен пигмента увеличивается.

с образованиеммерозоитов. Пигмент выталкивается из цитоплазмы и собирается в кучку

сбоку от центра эритроцита. Эта стадия называется морулой.

Женские и мужские гаметоциты (макро- и микрогаметоциты) — незрелые половые

клетки округлой формы (Pl. falciparum — полулунные). Женские гаметоциты по виду напоминают зрелые трофозоиты, но крупнее их, окрашиваются в более голубые тона. Мужские гаметоциты обычно меньше размером, чем женские, серовато-голубые, с крупным рыхлым бледно-розовым ядром, расположенным в центре клетки.

инвазии: больной человек.

Инвазионная стадия для человека: спорозоит.

Путь инвазии: трансмиссивный.

крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный

цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько

стадий развития:

I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

белков, высвобождающихся при разрушении пораженных эритроцитов; развитие анемии из-за повторяющегося

распада эритроцитов; аутоиммунные процессы и гиперплазия клеток гистомакрофагальной системы, накапливающих гранулы малярийного пигмента.

Патогенное действие

типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

Типичный

малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

Анемия нарастает после каждого приступа.

В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»

Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания.

С ростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

с закупоркой мелких кровеносных сосудов паразитарными тромбами (эритроциты, содержащие паразитов

в поздних стадиях шизогонии) (рис. 9.11). Коме могут предшествовать симптомы-предвестники — интенсивная головная боль в области лба и глазниц, головокружение. В развитии комы выделяют три периода: — сомноленция, при которой наблюдается апатия или возбуждение, сонливость, спутанность сознания; сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижены, снижена чувствительность; — сопор, при котором больные иногда приходят в сознание, реагируют на сильные раздражители; могут быть периоды возбуждения, галлюцинации; — глубокая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, менингеальным синдромом, патологическими рефлексами; возможны параличи, судороги; смерть может наступить через несколько часов от начала комы.

Осложнения

токсико-инфекционный шок и, возможно, острая надпочечниковая недостаточность. Состояние больного крайне

тяжелое, кожа холодная, цианоз, температура тела — 35 °С и ниже. Дыхание поверхностное, пульс нитевидный, АД снижено (диастолическое давление часто не определяется). Сознание сохранено, иногда наступает кома. Больные умирают при явлениях сосудистой недостаточности

в большинстве случаев после приема хинина. Сейчас не рассматривается как

полностью обусловленная малярийной инфекцией. Патогенез связывают с врожденным дефицитом фермента Г-6- ФДГ либо образованием аутоантигенов, в состав которых входит хинин. При этом реинфекция либо повторный прием хинина являются разрешающим фактором для иммуноаллергической реакции. Начинается лихорадка внезапно, после сильного озноба появляются боли в области поясницы, печени, селезенки. Гемолиз сопровождается появлением темной, почти черной мочи и гемолитической желтухой. Смерть может наступить от острой почечной недостаточности и азотемической комы.

капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритро-цитарных стадий и

мерозоиты в плазме.

Диагностика

Клиническая: характерная лихорадка, гепатоспленомегалия, анемия.

районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется

предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.