менингококки и гонококки

В ЧИСТОЙ КУЛЬТУРЕ ВЕЙКСЕЛЬБАУМОМ В 1887 Г.

включает, помимо менингококка, ряд непатогенных представителей, встречающихся в полости рта,

носоглотке и верхних дыхательных путях. Это диплококки, круглые или слегка овальные, бобовидной формы, соединенные между собой по длинной оси вогнутыми сторонами, размером 0,6—0,8 мкм.

образуют, жгутиков не имеют. В организме человека могут образовывать нежную

капсулу, которую утрачивают при культивировании на искусственных средах.

культивирования используют питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, кровь, асцитическая

жидкость, яичный белок). Оптимальный рН среды 7,0—7,4, температура роста 37°С, при 25°С рост прекращается. На сывороточном агаре колонии менингококка мелкие, диаметром 0,5—1 мм, нежные, слегка выпуклые, полупрозрачные, голубоватые в проходящем свете, с ровным краем и гладкой поверхностью. 

характерно образование шероховатых R-форм колоний. В сывороточном бульоне при росте

наблюдается помутнение с осадком и пленкой. Биохимически микроб малоактивен: разлагает только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Не дает гемолиза на кровяном агаре, не разжижает желатина, не образует индола и сероводорода.

групп - А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, 29E,

обозначаемых большими буквами латинского алфавита, из которых наибольшая роль принадлежит группам А, В и С. Штаммы группы А считают «эпидемическими», так как преимущественно с ними связано возникновение эпидемических вспышек менингита. Штаммы групп В и С чаще являются причиной спорадических случаев заболеваний.

колонизации клеток, инвазии и защите от фагоцитоза. Кроме того, они

обладают токсичностью и аллергенностью. Факторами адгезии и колонизации являются пили и белки наружной мембраны. факторами инвазивности - гиалуронидаза и другие ферменты, деполимеризующие субстраты ткани хозяина. Главным фактором патогенности менингококков являются капсульные полисахаридные антигены, защищающие их от фагоцитоза. У бескапсульных менингококков серогруппы В защиту от фагоцитоза обеспечивает также полисахаридный антиген В. Подавление активности фагоцитов способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса.
Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахарида, который, помимо токсичности, обладает пирогенным, некротическим и летальным действием. В качестве факторов патогенности можно рассматривать и наличие у них таких ферментов, как нейраминидаза, некоторых протеаз, плазмокоагулазы, фибринолизина, а также проявление гемолитической и антилизоцимной активности, хотя они обнаруживаются и проявляются в неодинаковой степени у разных серогрупп.

лица, перенесшие стертые формы в виде кратковременной лихорадки, с явлениями

катара верхних дыхательных путей. Менингококки встречаются на слизистых оболочках носоглотки и верхних дыхательных путей у 5—10% здоровых людей. Клинические проявления заболевания весьма разнообразны. Выделяют следующие основные клинические формы: назофарингит, менингит, менингококковый сепсис.

Патогенез и клиника

сосудам

Проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в

них гнойное воспаление.

Эпидемический церебральный менингит начинается остро, после 2—4 дней инкубации. Отмечаются высокая температура, сильная головная боль, рвота, судороги, ригидность мышц и другие признаки поражения центральной нервной системы. Заболевание длится несколько недель. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов летальность составляла 30—60%. В настоящее время прогноз благоприятный.

(соотношение больных и здоровых бактерионосителей от 1 на 1000—2000 до

1 на 20 000) возникает приобретенный естественный иммунитет. Чувствительность к менингококковой инфекции зависит от уровня приобретенного иммунитета, вирулентности штамма и других причин. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. В процессе болезни вырабатываются различные антитела: агглютинины, преципитины, опсонины и комплементсвязывающие антитела.

модификации Калины.
4.Мазок препарата "толстая капля" крови.
5. Бактериологический посев.
6. Бактериологический посев

спинномозговой жидкости.

7.Бактериологический посев крови.

8. Бактериологический посев носоглоточной слизи.

9. Реакция латекс-агглютинации (экспресс-метод).

10. Встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ - экспресс-метод).

11. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

вакцины, получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп А, С, Y и

W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет. Полисахарид серогруппы В оказался неиммуногенным. Поскольку после перенесенной болезни иммунитет возникает против всех серогрупп менингококков, возобновился поиск таких их антигенов (в том числе и у серогруппы В), которые создавали бы надежный иммунитет против всех серогрупп, включая серогруппу В.

вызывает гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых путей (гонорея) и конъюнктивы

глаз у новорожденных (бленнорея). Относится к роду Neisseria.

парные кокки, обращенные друг к другу вогнутыми сторонами. Размер их

в среднем 0,7X1,3 мкм. В гнойном отделяемом располагаются в цитоплазме лейкоцитов, сохраняя там жизнеспособность (явление незавершенного фагоцитоза).

по величине, расположенных беспорядочно. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками. Грамотрицательны.

Внутриклеточное расположение, бобовидная форма и грамотрицательная окраска составляют характерную триаду свойств, которыми гонококки отличаются от других диплококков. Могут образовываться L-формы гонококка. Они обычно шаровидной формы и разных размеров: наряду с крупными встречаются очень мелкие. Спор, не образуют, неподвижны. В патологическом материале вокруг гонококка образуется слизистое капсулоподобное вещество.

нативный человеческий белок (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость), при рН 7,2—

7,4, с обязательным добавлением витаминов. Обязательное условие культивирования — достаточная влажность Среды И присутствие СО,2. Рост происходит в пределах 30—39°С при оптимуме 37°С. На асцит-агаре колонии мелкие (1—2 мм), напоминающие капельки росы; иногда образуются дочерние колонии. На асцитическом бульоне дают слабое помутнение, образуют пленку, которая оседает на дно пробирки. Из углеводов разлагают только глюкозу. На кровяном агаре гемолиза не дают. Экзотоксина гонококки не образуют. При разрушении клетки выделяют эндотоксин, введение которого внутрибрюшинно белым мышам вызывает их гибель.

3—6 ч, а при 56°С — в течение 5 мин.

Не переносит охлаждения. В гное может сохраняться до 24 ч. Особенно чувствителен к солям серебра: в растворе 1 : 6000 нитрата серебра погибает в течение 1 мин. Высокочувствителен к пенициллину, стрептомицину, но в процессе лечения быстро приобретает устойчивость к ним.

среды, хронического течения болезни. Групповая углеводная С-субстанция, общая с менингококками

и пневмококком III типа. Выделены специфические типовые протеиновые антигены, по которым различают три типа гонококков.

колоний при использовании бокового освещения в стереоскопическом микроскопе.
I тип. Такие гонококки

выделяются при наличии острой гонореи. Их отличительной особенностью является образование колоний ярко-оранжевого цвета.

II тип. Микроорганизмы выделяются при бессимптомном протекании болезни и образуют колонии зелено-голубого цвета.

III и IV тип гонококков являются музейными штаммами. Причем, в отличие от гонококков первых двух типов, они не имеют пилей (ворсинок), а их колонии лишены той самой четкой линии раздела цветных полос.

к стенке клетки хозяина, преимущественно находящиеся в слизистой оболочке мочеполового

тракта. Кроме того, они помогают гонококку сопротивляться фагоцитозу и способствуют внутриэпителиальной инвазии;
Капсула. В ее структуре большая роль отводится сиаловой кислоте, которая способна блокировать реакция активации комплемента, защищать бактерию от фагоцитоза и способствовать ее внутриклеточной локализации;
Эндотоксин представлен комплексом белка и липоолигосахарида. Он деструктивно действует на эпителий слизистых оболочек;
Белки наружной мембраны усиливают адгезию, антифагоцитарную активность, внутриклеточную инвазию;
Ферменты. Прежде всего, стоит отметить протеазы, гиалоруронидазу, супероксиддисмутазу, мурамидазу и каталазу. Они способствуют распространению гонококка в межклеточном пространстве, уничтожению антител и других бактерий;Бактериоцины, которые принимают участие в формирование микробного биоценоза;
Секретируемые факторы персистенции (АЛА и АКА), причем штаммы гонококков с высоким уровнем АЛА и АКА в основном выделялись от больных хронической гонореей.

К основным факторам патогенности гонококков относят:

условиях невосприимчивы к гонококку. Заражение гонореей обычно происходит половым путем.

Дети заражаются через предметы обихода (ночной горшок, полотенце, губка). Инкубационный период при гонорее 3—7 дней, реже 10—15 дней. Попадая на слизистые оболочки мочеполовых путей, гонококк размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань. Наиболее часто поражаются уретра и шейка матки. Процесс может распространяться вглубь по лимфатическим путям. Клинически гонорея проявляется болями при мочеиспускании, чувством тяжести внизу живота, выделением гноя из уретры и влагалища и другими симптомами. Изредка гонококк может распространяться с током крови в различные органы, оседая в суставах, сердечных клапанах. Возможен сепсис. При бленнорее новорожденных возникает гнойное воспаление слизистой оболочки глаз.

предохраняет от повторного заражения. Фагоцитоз при гонорее носит незавершенный характер:

гонококки не только сохраняются в лейкоцитах, но размножаются и могут переноситься ими в различные органы.

большой железы преддверия влагалища, канала шейки матки, стенок влагалища, секрет

предстательной железы, семенных пузырьков, желёз и лакун мочеиспускательного канала, промывные воды прямой кишки.      

1.Бактериоскопический

2.Бактериологический 

3.Иммунофлюоресцентный

4.Серологический

5.Иммуноферментный

6.Молекулярно-биологические методы: ПЦР (полимеразная цепная реакция) и ЛЦР (лигазная цепная реакция).

лечению больных. Специфическая профилактика не осуществляется. Для профилактики бленнореи новорожденным

в конъюнктивальный мешок вводят по 1—2 капли 30% раствора альбуцида.
Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламидные препараты. Правильное их назначение излечивает гонорею. При хронической гонорее используют также гонококковую вакцину.