Методички

(дебит) 5) Аллергозы 6) Обследование в пульмонологии
Все по 50 руб., лучше без

сдачи.

обеспечения метаболизма в тканях.

угнетение функции желудочков (АГ, дилатационная КМП, поражение клапана, ИБС, ВПС)

и ограничение наполнения желудочков (митральный стеноз, рестриктивная КМП, экссудативный перикардит).
Способствующие факторы: увеличение приема соли, ОИМ, обострение АГ, острые аритмии, инфекции и (или) лихорадка, ТЭВЛА, анемия, гипертиреоз, беременность, острый миокардит или инфекционный эндокардит.

I стадия (Н I ) –

одышка и тахикардия возникают при обычной
физической нагрузке, но в отличие от здоровых людей последствий
более длительный период восстановления (более 5 мин). ФВ менее 45%.
II стадия – Н II А - одышка, сердцебиение в покое, приступы
сердечной астмы, акроцианоз. Изменения более стойкие, однако
после длительного отдыха претерпевают обратные изменения.
Н II Б - все симптомы выражены в состоянии покоя, могут
исчезать только после лечения. Имеется отечно-асцитический
синдром, увеличение печени, набухание шейных вен.
III стадия (Н III) - необратимые изменения, кахектически-
дистрофическая стадия. Выраженная гипоксия с фиброзом внутренних
органов. «Живот лягушки», «фигура паука».
Согласно Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), выделяют
4 функциональных класса (ФК) ХСН. При этом ФК1 соответствует
НI, ФК2 – НIIА, ФК 3 – НIIБ, ФК4 – НIII.

в малом круге кровообращения;
2. Правожелудочковая - застой преимущественно

в большом круге кровообращения. Обычно первая предшествует второй. ЛЖН + ПЖН= тотальная (терминальная) СН.
1. Острая, развивается за часы, дни.
2. Хроническая, существует месяцами и годами.

Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения обмена веществ:

- гипертиреоз;
- кровопотеря;
- гиповитаминоз.
Эта форма не дает тяжелых вариантов сердечной недостаточности.
2. Гемодинамическая недостаточность: при этом первично поражается сердце, нарушается функция актиномиозинового комплекса, снижается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.

сокращений, падает сердечный выброс (СВ, УО). В результате этого увеличивается

конечное диастолическое давление в ЛЖ (КДД ЛЖ), постепенно растет его объем (КДО ЛЖ).
Повышается давление в устье полых вен, поскольку срабатывает рефлекс Бейнбриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. В связи с тем, что уменьшается время диастолы, уменьшается синтез АТФ в миокарде. Из-за этого нарастают дистрофические изменения в миокарде, прогрессирует снижение МОК, замедляется периферический кровоток - ткани в единицу времени получают меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния.

- гиперкапния;
- раздражение

легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии.
Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению ОЦК и вязкости крови, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока еще падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной ходит; на крестце, если больной постоянно лежит.
Имеет место стадийность течения процесса: сначала возникает застой в малом круге (Н II А), позже – в большом (Н II Б).

фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается

количество АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды, что также приводит к отекам. Снижается количество ПНП, активируется система РААС, растет уровень АТ 2 – вазоконстриктора, задерживающего натрий и сужающего сосуды, часто имеется альдостеронизм.
Содержание альдостерона не всегда изменяется, но имеет значение:
а) повышение чувствительности почечной ткани и сосудов к альдостерону;
б) нарушение инактивации альдостерона в печени.
Появляются отеки внутренних органов, в том числе застой в печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в крови, из-за чего падает онкотическое давление плазмы - это также способствует образованию отеков, асцита, гидроторакса, набухания шейных вен.

астмы. Происходит резкое повышение давления в малом круге кровообращения. Бывает

связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.
ПРИЧИНЫ:
1. Инфаркт миокарда;
2. ХИБС;
3. Митральный стеноз, аортальные пороки;
4. Высокая АГ, часто при ОГН.
Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - плазма пропотевает в альвеолы и бронхиолы. В результате чего:
- уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка;
- может присоединяться бронхоспазм.
Если приступ сердечной астмы затягивается, повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит ее вспенивание, т.е. развивается кардиогенный отек легких.

Появляется чувство удушья, сильная боль в грудной клетке, быстро набухают

шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у левого края грудины снизу, увеличивается печень. Необходима неотложная ТЛТ, иначе наступает летальный исход.
Хроническая ПЖН (ХЛС, ЛСН) возникает на фоне БА, ХОБЛ, кифосколиоза, пневмонэктомии, прогрессирует медленно.

может выявить кардиомегалию, усиление легочного рисунка, двусторонний гидроторакс. С помощью

эхокардиографии или радионуклидной вентрикулографии можно оценить сокращения левого желудочка (ФВ, УО, МОК, ОПСС, АД). Кроме того, ЭхоКГ помогает выявить причину поражения клапанов и перикарда или врожденного порока сердца, как и нарушения колебания стенки, типичные для ИБС.

амбулаторно. II Б и III стадии - стационарно.
Необходим

покой. Особенности постельного режима - полусидячее положение, положение Фаулера, при этом уменьшается венозный возврат к сердцу.
Трудоустройство:
I стадия - освобождение от тяжелой физической нагрузки (инвалидность 3 группы), II-III стадия – полная нетрудоспособность (инвалидность 2-1 группы).

ЕД подкожно 2 раза в день, или тромбоасс (аспирин) 50-100

мг в сутки, или варфарин 2,5 мг, тиклид, плавикс.
2. Контролировать задержку жидкости:
а) Диета - ограничение соли и воды до 1 литра в сутки. Показаны легко усвояемые, богатые полноценными витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, томатный сок, бананы, капуста, шпинат, курага, изюм. Стол N 10.
б) диуретики: петлевые (фуросемид 20-120 мг в день внутрь или внутривенно) более предпочтительны. Для усиления эффекта и блокирования РААС комбинируют петлевой диуретик с тиазидом или верошпироном. Буметанид, пиретанид.
3. Вазодилататоры рекомендуют, если сохраняются симптомы при терапии диуретиками. Венозные дилататоры (нитраты, корватон) уменьшают застой в легких; артериальные дилататоры (гидралазин, празозин) увеличивают УО, особенно при повышении ОПСС, а также при митральной или аортальной недостаточности.
4. Ингибиторы АПФ - комбинированные (артериальные и венозные) дилататоры, показаны для длительной терапии больных с симптомами СН. Их применение снижает летальность больных после перенесенного ОИМ на 30-40%. Лечение начинают с минимальных доз (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день, эналаприл 2, 5 мг в сутки, затем повышают дозу). 5. Дигоксин (СГ) эффективен в лечении СН при: а) выраженной систолической дисфункции (дилатация левого желудочка, низкая фракция изгнания, III тон сердца), б) сочетании СН с фибрилляцией предсердий. Нагрузочную дозу дигоксина дают в течение 24 ч (0,5 мг внутрь или внутривенно). Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг ежедневно.

или желтое).
- Желудочковые аритмии (повышают смертность больных).
Запрещено назначать более 1

табл (0,25 мг) дигоксина (целанида) в день на длительный срок!

метопролол (эгилок), бисопролол (конкор, бисогамма, нипертен) и карведилол (акридилол, дилатренд)

еще на 10-15% снижают общую и сердечно-сосудистую смертность у данной группы больных. Причина – снижение высокой активности симпатической нервной системы (СНС) при ХСН.
Прием должен быть не менее 3 лет непрерывно, а дозы небольшими (например, метопролол по 6,25 мг 2-3 раза в день).

для купирования рефрактерных симптомов или при усилении ХСН. Добутамин (2,5-10

мкг/кг/мин), допамин в низкой дозе (1-5 мкг/кг/мин) улучшает диурез; в более высокой (5-10 мкг/кг/мин) - положительное инотропное действие. Амринон (5-10 мкг/кг/мин) - вазодилататор, обладающий несимпатическим инотропным действием.
Анаболические средства: ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю.
Миокардиальные цитопротекторы: милдронат, предуктал, триметазидин, рибоксин, мексикор, таурин.
Длительная оксигенотерапия (носимые переносные приборы).
Больные с тяжелой рефрактерной ХСН и ожидаемой продолжительностью жизни менее 6 мес являются кандидатами на трансплантацию сердца (ОКЦ).

Больному придают полусидячее положение - уменьшается венозный возврат к сердцу.

С этой же целью могут накладываться венозные жгуты на нижние конечности.
-  если нет кардиогенного шока - кровопускание до 500 мл;
-  нитросорбид, или сиднофарм, или под язык, нитроспрей, или нитроглицерин вв капельно 1% спиртовой р-р – 1-2 мл на 400,0 физраствора, салуретики:лазикс 1% 4-6 мл в/в, фуросемид 0.04 внутрь, буфенокс (буметанид), пиретанид (ареликс).
- Морфин 1% 1.0 - угнетает дыхательный центр и уменьшает венозный возврат к сердцу, омнопон, промедол, просидол.
- Пеногаситель – антифомсилан. При шоке – допамин капельно.
- Вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом,
- ИВЛ в тяжелых случаях,
- Электроимпульсная терапия (ЭИТ) при ЖПТ, ФЖ.