МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

группа

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования «СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Архангельск,2019

Современная теория мышечного сокращения и расслабления.

влиянием нервных импульсов.
В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой

было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.

возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки,

где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна.

на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между

двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.

объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается

примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени.

Строение миозиновой нити.

мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия

активируется кальциевый насос (кальций - зависимая АТФаза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком кальсеквестрином.

а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м.
Снижение уровня Са2+

в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).

развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической

мембраной нервно-мышечного синапса --> взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса --> возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого насоса -->пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл.

как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут

разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.