Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное

Доцент Пустозеров В.Г

Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова Минздрава России)   кафедра неврологии им. акад С.Н.Давиденкова

Лекция
«головная боль»

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

первичной ГБ

Вопросы диагностики и лечения

боли
Этиопатогенез головной боли
Диагностика причин головной боли
Самостоятельные формы головных болей

:
Мигрень,
Головная боль напряжения.
кластерная (пучковая) головная боль
6. Фармакотерапия при первичной головной боли
7. (продолжение – вторичные формы ГБ)

кверху от бровей и до затылка.








Боли в области лица

выделяют в отдельную группу - лицевых болей (прозопалгий).

В более широком смысле
цефалгией называют любые
проявления дискомфорта,
локализованные в области
головы.

которой больные обращаются к врачу. Так 85% населения периодически испытывают

ГБ, а 20%-30% отмечают снижение социальной и трудовой активности из-за головной боли и требуют квалифицированного лечения.

По данным ВОЗ у 25-40% населения
встречается
«болезненное состояние человека»-
хроническая головная боль.

Головные боли (острые или хронические) –
одна из самых распространенных жалоб на приеме у врача

голов-ной болью, может составлять милли-оны рублей



т.е. проблема головной боли

имеет не только медико-биологическое, но также и социально-экономическое значение.

на эпизо-дическую головную боль, занимаясь самолечением;
Согласно статистике, среди населения
только

в 30% случаев головная боль служит основным поводом для обращения к неврологам
и в 15% — к врачам общей практики.

К врачу такие больные обычно обращаются лишь при особо сильной или упорной боли либо тогда, когда меняется характер боли, приступы становятся сильнее и чаще;

самых различных процессов, локализующихся в области головы, проявлением соматических или

психогенных заболеваний.

Головная боль может быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более чем при 50 различных заболеваниях,




Поэтому проблема изучения головной боли является мультидисциплинарной.

неврозах, депрессивных состояниях (как невротической, так и эндогенной природы), гипертонической болезни, артериальной гипотензии различного генеза, почечной и эндокринной патологии, органических заболеваниях нервной системы, ЛОР-органов, глазных болезней и др.

вопроса зависит успешность лечения.
Бытует такое выражение: "Человек, страдающий ГБ,

- медицинская сирота".
Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, неврологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику.
Ему назначают массу анализов, дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остаётся один на один со своей головной болью. Russell C. Packard

на враче всегда лежит большая ответственность по дифференциальной диагностике ГБ, так как обусловившие её заболевания могут быть опасны для жизни и требуют своевременной патогенетической терапии.

головной боли являются тяжёлые органические заболевания: опухоль, черепно-мозговая травма, инфекция

и др.
Несмотря на редкость вторичных (симптоматических) болей, на враче всегда лежит большая ответственность по их дифференциальной диагностике, так как обусловившие их заболевания могут быть опасны для жизни и требуют своевременной патогенетической терапии.

варианты головной боли
первичная ГБ
и вторичная ГБ.

Вторичные (симптоматические головные боли составляют 1\3 от всех форм головной боли.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ

Первичная ГБ протекает относительно благоприятно, но она может существенно снижать качество жизни пациента, однако не влияя на её продолжительность и не приводя к необратимой инвалидности.

в рубриках G43 («Мигрень») и G44 («Другие синдромы головной боли»).

Терминология МКБ-10 основана на рекомендациях экспертов Комиссии по классификации головной боли Международного общества головной боли (1988).

В 2004 г. опубликовано 2-е издание Международной классификации головной боли (Cephalgia, 2004, p.150). (слайды 11-17)

пожилых.

расширение кровенос-ных сосудов,
раздражение мозговых оболочек воспалением или токсинами,
давление на

чувствительные к боли структуры или их растяжение, вызванное повышенным внутричерепным давлением при объемных или других повреждениях;
заболевания глаз, ушей, костей черепа, придаточных пазух носа, зубов, околоушной железы, височно-нижнече-люстного сустава, шеи, сонной артерии, шейного отдела позвоночника и др.,
психологические факторы, при которых боль нередко реализуется через напряжение мышц скальпа или шеи.

тканях, покрывающих череп,
в твердой оболочке головного мозга ,
стенке

венозных синусов,
стенке артерий основания мозга и вне-черепных артерий,
а также тройничный, языкоглоточный и блуждающий нервы
и 2-ой шейный корешок.

Импульсы от возбуждения ноцицепторов этих зон поступает на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс

выделением веществ, воздействующих на ноцицепторы.

Выделяют три типа таких веществ:
тканевые

(серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, и другие метаболиты арахидоновой кислоты, \например- Е2\, ионы калия и водорода ионы)
плазменные кинины (брадикинин, каллидин)
субстанция Р, находящаяся в терминалях чувст-вительных болевых волокон и выделяющаяся из нервных окончаний.

иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва.

Это обосновало выделение, так

называемой тригемино-васкулярной системы, кото-рая включает в себя нервные окончания, выделяющие нейромедиаторы и нейропептиды, влияющие на ширину просвета кровенос-ных сосудов мозга.

Указанный иннервационный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли.

нисходящее, тормозящее влияние на передачу болевых стимулов с первичных афферентных

волокон на вставочные нейроны

К её структурам относятся ядра среднего и продолговатого мозга:
околоводопроводное серое вещество, большое ядро шва, большеклеточное, гигантоклеточное, парагигантоклеточное и латеральное ретикулярное ядра; голубое пятно и др.

Нисходящее торможение осуществляется за счет серотонинергических, норадренергических и пептид-ергических (энкефалинергических) нейронов.

форм ГБ, существенно облегчающие её диагностику.
В правильной диагностике головной

боли основную роль играет - тщательный сбор анамнеза, обязательное выяснение наличия сопутствующих заболеваний, а также наличие конфликтных и психотравмирующих ситуаций дома и на работе.

наиболее частая причина ошибок в диагностике ГБ–
проведение инструментальных исследований в ущерб тщательному сбору анамнеза и физикальному обследованию-

и как прекращается
частота возникновения приступа
частота (число дней) приступов в месяц
провоцирующие

факторы
что усиливает, что прекращает ГБ
и сопутствующие симптомы

Выясняют основные характеристики головной боли:
длительность заболевания
характер головной боли
локализация головной боли
время возникновения ГБ
иррадиация головной боли
перманентная или пароксизмальная –приступы:

представляет собой - 10-ти сантиметровый отрезок, на котором пациент самостоятельно

отмечает интенсивность цефалгии:
от 0 (отсутствие боли) до 10 баллов (максимальная выраженность). 1 2 3 4☺ 5 6 7 8 9 10 _

Обследование : Физикальное исследование

1. Выяснение сопутствующих заболеваний, а также наличие конфликтных и психотравмирующих ситуаций дома и на работе.
2. Оценивают сознание, интеллект, настроение пациента.
3. Отмечают наличие отёков мягких тканей лица, цианоз видимых слизистых, свидетельствующий о венозной недостаточности.
4. Пальпируют мышцы - перикраниальные и плечевого пояса
5. Проверяют, нет ли менингеальных симптомов и очаговых неврологических знаков в виде расстройств движения, координации и чувствительности.
6. Измеряют АД, сопоставляя момент его подъёма со временем возникновения ГБ.
7. Большое значение имеет офтальмологическое исследование - определяют поля зрения, остроту, наличие отёка зрительных нервов.

Физикальное исследование должно включать

"симптомов опасности",
которые свидетельствуют о возможном прог-рессирующем неврологическом органическом страдании

с развитием внутричерепной гипер-тензии и вторичном характере головной боли:

симптомов в виде рвоты, температуры, и др.
Неврологической симптоматики нет, но:

в анамнезе имеются указания на возможное неврологическое заболевание (например, эпилепсию или опухоль мозга).
утренняя головная боль, прогредиентно нарастающая головная боль
изменился характер боли, она стала более тяжелой или устойчивой к лечению.
возникновение головной боли после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности.
зависимость выраженности головной боли от положения головы и тела.
имеются атипичные проявления ГБ (например, невралгия тройничного нерва у больного моложе 30 лет, появление мигренеподобных приступов впервые после 50-ти лет) и т.п.

остроты зрения, исключение отёка зрительных нервов,


а также нейровизуа-лизации для исключе-ния

текущего органи-ческого процесса

МРТ головы, позволяющие исключить опухоль, сосудистую патологию (субарахноидальное кровоизлия-ние, внутримозговое

кровоизлияние) и другие органи-ческие заболевания, при которых головная боль - ведущий клинический симптом
рентгенография черепа и придаточных пазух носа
Меньшую значимость имеют:
Допплерография экстра- и интракраниальных сосудов,
энцефалографии (ЭЭГ).
общий анализ и биохимическое исследование крови
/проведение инструментальных исследований не должно проводиться в ущерб тщательному сбору анамнеза и физикальному исследованию/.

(пучковая) головная боль
С этих форм и начинается
современная международная

классификация,
поскольку они наиболее распространены,
поражают лиц молодого трудоспособного возраста,
а потому находятся в сфере пристального
внимания врачей.

Патогенетически самостоятельными

древних египтян обнару-жены описания мигренозных приступов, а также прописи лекарственных

средств, используемых для лечения этого заболевания.

Мигрень

Мигрень - второй по частоте вид первичной головной боли, после головной боли напряжения (ГБН).

Триггеры мигрени:
Гормональные факторы
Недостаток / избыток сна
Пропуск приемов пищи
Алкоголь
Изменения погоды
Эмоции

приступа к приступу
2.Мигрень - это хронизация симптомов (вплоть до появления

ежедневных головных болей)
3.Мигрень – это фактор риска развития ишемического инсульта (в 5,5 раз!)
4. Мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раз

без ауры (простая мигрень)
и мигрень с аурой (ассоциированная мигрень).

случаев мигрени.
Критерии диагностики мигрени Международного общества по изучению головной

боли (от 1988 г.) представлены особым болевым приступом-
приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 часов
головная боль имеет, по крайней мере, две из следующих характеристик:
преимущественно односторонняя локализация,
или чередование сторон, реже двусторонняя,
пульсирующий характер,
средняя или значительная интенсивность ГБ (нарушает повседневную деятельность),
усиление при физической нагрузке
кроме описанного выше, критерием мигрени является
наличия хотя бы одного сопровождающего симптома: тошнота, рвота, фонофобия, фотофобия.

характера ?

Ограничивала ли головная боль Вашу работоспособность, учебу или

повседневные дела как минимум на один
день?

Сопровождалась ли головная боль непереносимостью света и звуков?

Сопровождалась ли головная боль тошнотой или рвотой?

Если пациент отвечает «ДА» как минимум на 2 вопроса,
то с вероятностью 93 % можно предположить, что это МИГРЕНЬ.

случаев мигрени.
При этой форме перед типичным приступом боли или

на высоте её возникает аура, проявляющаяся локальными неврологическими симптомами.
Наиболее часто отмечается офтальмическая аура, при которой возникают зрительные нарушения, напоминающие зигзаги, искры, молниеподобные вспышки, распространяющиеся на правое или левое поле зрения.
Во время мигренозной ауры может развиться
гемипарез (гемиплегическая форма),
глазодвигательные нарушения (офтальмоплегическая форма),
может возникать слепота на один глаз (ретинальная форма) и другие.
Особенность мигренозной ауры в том
что её симптомы кратковременны (не более 60 минут)
и полностью обратимы –
в межприступном периоде у больных отсутствуют как клинические,
так и параклинические признаки поражения нервной системы.

развиваются в течение более 4 мин.
Ни один из симптомов

ауры не длится более 60 мин.

влияют внешние и внутренние факторы.
церебральные механизмы являются ведущими в

возникновении мигренозного приступа.
У пациентов с мигренью предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти- и ноцицептивной систем, со снижением влияния первой.
Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, а затем снижение её во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригемино-васкулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли.
Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению круппых артерий и вен и расширению капилляров (важнейший фактор развития первой фазы приступа).
В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальциотонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простогландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.).
Снижение серотонина в крови, (2 фаза) обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов.
Таким образом, боль при мигрени - следствие действия целого ряда нейрогенных, сосудистых, а также биохимических факторов. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

нерва
Выделение из них мощных вазодилатирующих и алгогенных веществ
(нейропептидов)

«Нейрогенное воспаление» - (увеличение проницаемости сосудистой стенки, транссудация белков плазмы, форменных элементов крови, отек стенки, дегрануляция тучных клеток, агрегация тромбоцитов)

Расширение сосудов твердой мозговой оболочки

БОЛЬ

Патогенез приступа мигрени

ген-связанный пептид
NK

нейрокинин A
SP субстанция P

Головная боль при мигрени
связана с расширением
сосудов

Триггер

лечения в межприступный период

Основные требования, предъявляемые к современным средствам –

эффективность,
безопасность,
быстрота действия.

За последние годы предложены новые средства для лечения мигрени и других форм хронической головной боли.

Этиопатогенетическая—терапия
Должна воздействовать на факторы, способные повлиять на возникновение мигренозной боли в первую очередь это:
изменение жизненного стереотипа, смена деятельности, нормализация режима труда и отдыха, сна и бодрствования и т.п.
больному следует рекомендовать отказаться от курения, уменьшить потребление алкоголя, кофеина,
регулярно заниматься физической активностью и т.п.

группы
простые анальгетики - парацетамол, ацетилсалициловая кислота и её производные

(500-1000 мг), комбинированные с кофеином
НПВС- нурофен, кетопрофен (кетонал 100-200 мг), ибупрофен (400мг), напроксен (250-500 мг), кеторолак (кетанов 10-20 мг) и др.
а также смешаные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин, залдиар и др.

Действие этой группы препаратов направлено на
уменьшение нейрогенного воспаления,
подавление синтеза модуляторов боли (простогландинов, кининов и др.),
активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола.
применяют при лёгких и средних по интенсивности приступах ГБ:
При их применении необходимо помнить о возможности развития абузусной ГБ при длительном и бесконтрольном применении этих средств.

оказать.
Для ускорения начала действия препарат рекомендуют применять в растворенном

виде (это тем более актуально, что с началом приступа нарушается моторика желудка, что замедляет всасывание анальгетика).
Парацетамол для купирования приступов мигрени целесообразно применять лишь в сочетании с кофеином.
Кофеин усиливает действие анальгетиков, улучшая их всасывание, но при регулярном приеме в высоких дозах (если суточная доза кофеина хотя бы несколько раз в неделю превышает 300—500 мг, что эквивалентно 3—4 чашкам кофе) он может вызывать рикошетные (абстинентные) головные боли.
Добавление кодеина и барбитуратов усиливает эффективность анальгетиков и аспирина, но повышает так­же риск побочных эффектов и злоупотребления.
Для купирования приступа мигрени может быть использован и комбинированный препарат парацетамола и трамадола - залдиар.

рвоту,
но также улучшают всасывание и повышают эффективность анальгетиков.
Наиболее

часто применяют
метоклопрамид (церукал), 5—20 мг внутрь,
домперидон (мотилиум), 5—20 мг внутрь или сублингвально,
прометазин (пипольфен), 25—50 мг внутрь,
прохлорперазин (метеразин), 5—10 мг внутрь.
Обычно противорвотные препараты рекомендуют принять за 10—20 мин до анальгетика.
При рвоте эти препараты вводят ректально (в виде свечей) или парентерально (в/м, в/в).

всасывание (препараты кофетамин, кофергот и др.).
начинают с 2 табл.

(в 1 табл. содержится 1 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при необходимости эту дозу повторяют через 1 ч.
При использовании ректальных свечей необходимы меньшие дозы, так как всасывание происходит более полно.
Начинают с 1/4 свечи (в 1 свече — 2 мг эрготамина и 100 мг кофеина)
Максимальная суточная доза эрготамина -4 мг (месячная доза не должна превышать 16 мг).
Так как эрготамин провоцирует тошноту и рвоту, перед его приемом целесообразно ввести противорвотное средство [метоклопрамид (церукал), дипразин (пипольфен), тиэтилперазин (торекан)].

2-я группа препараты эрготамина и дигидроэрготамина -благодаря действию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, обладают мощным сосудосуживающим действием, предотвращают нейрогенное воспаление

конечностей, крампи.
Он противопоказан при беременности, неконтролируемой артериальной гипертензии, стенозирующем

поражении коронарных, церебральных или периферических сосудов, сепсисе, заболеваниях печени и почек.
Редергин
более эффективен парентеральный путь введения (редергин 0,25—1,0 мг в/м, п/к или в/в медленно, при необходимости повторно через 30—60 мин). Предварительно целесо-образно ввести противорвотное средство.
дигидроэрготамин,
вводят интраназально в виде аэрозоля
дигидергот
менее безопасен) -по одной дозе (0,5 мг) в каждую ноздрю, максимально до 2 мг].
75% приступов купируются в течение 20-45 минут
Противопоказания те же, что и у эрготамина.

считаются препаратом выбора для купирования среднетяжелых и тяжелых приступов мигрени.

Эффект триптанов связан с их вазоконстрикторным действием на артериолы и артерио-венозные анастомозы, расширение которых может играть важную роль в патогенезе болевого приступа, а также с их влиянием на тригеминальные нейроны.
Триптаны не рекомендуется комбинировать с ингибиторами МАО в виду опасности серотонинового синдрома.

серотониновых рецепторов 1 -го типа.

5-HT1B )
Нейрогенный периферический механизм:
предупреждение развития асептического воспаления
(в результате активации 5-HT1D

серотониновых рецепторов и блокирования выделения вазоактивных нейропептидов )
Нейрогенный центральный механизм:
блокирование проведения болевого импульса (на уровне чувствительных ядер ствола головного мозга и на чувствительных ядрах тройничного нерва за счет активации 5-HT1D в этих структурах)

в виде аутоинъектора) или принимают внутрь (50—100 мг).
При частичном

эффекте препарат можно ввести повторно, но не ранее чем через 1 ч (если начальная доза неэффективна, но повторное введение нецелесообразно).
Препарат нельзя комбинировать с эрготамином и метисергидом.
Суматриптан противопоказан при вариантной стенокардии, ИБС (перед введением целесообразна ЭКГ), нарушении проводимости сердца, базилярной и гемиплегической мигрени, неконтролируемой артериальной гипертензии.
После введения возможны боли в месте инъекции, парестезии, приливы, дискомфорт в грудной клетке.
По окончанию действия препарата возможен рецидив головной боли.
В настоящее время суматриптан выпускают и в форме назального спрея. Действие начальной дозы (20 мг) обычно наступает через 15—20 мин. Интраназальное и парентеральное применение особенно показано при выраженной тошноте и рвоте..

часа
Длительность обезболивающего эффекта
Постоянство обезболивающего эффекта
Постоянство обезболивающего эффекта с отсутствием побочных

эффектов

через 30 минут
Через 2 часа от начала приступа более 70%

пациентов отмечают значительное уменьшение или полное отсутствие головной боли
Длительной контроль мигрени:
Через 24 часа после приема 1 таблетки более 80% пациентов отмечают отсутствие симптомов мигрени
Хорошая переносимость
Защита мозга от кислородной недостаточности во время приступа!

быстрее, чем у суматриптана (при приеме внутрь),
чаще, чем суматриптан,

вызывает побочные эффекты

Наратриптан (нарамиг) отличается длительным действием (до 24 ч), поэтому при его применении реже возникают рецидивы. его целесообразно назначать при медленно развивающихся затяжных приступах, например при менструальной мигрени. в дозе 2,5 мг внутрь

Ризатриптан для него характерен более быстрый, по сравнению с другими триптанами, эффект. Однако по окончанию действия начальной дозы (10 мг) у 40% больных возникает рецидив головной боли, что требует повторного приема препарата (максимальная доза 30 мг/сут).

Другие препараты триптанов

раза в месяц и более.
Основная задача профилактического лечения - снижение

частоты приступов, уменьшение их интенсивности, в целом - улучшение качества жизни пациентов.

При этом необходимо курсовое лечение длительностью 2-3 месяца.
Пациентам, страдающим редкими мигренозными приступами, профилактическая терапия не показана.

Полностью излечиться от мигрени невозможно в силу наследственной природы заболевания.

тирамин: красное вино, сыр, шоколад, орехи, цитрусовые и др.
(на

долю тираминзависимой мигрени приходится 20% больных мигренью)
психотерапию;
БОС, направленную на регуляцию сосудистого тонуса;
гимнастику с акцентом на шейный отдел позвоночника;
массаж воротниковой зоны;
водные процедуры;
иглорефлексотерапию.
постизометрическая релаксация при мигрени направлена на уменьшение проявлений вторичных мышечно-тонических и миофасциальных синдромов в перикраниальных мышцах и мышцах плечевого пояса.
Фототерапия, с успехом используемая при ГБН, при мигрени не показана, так как яркий белый свет усиливает тревогу и может быть провокатором мигренозной атаки.

(более 3 в месяц) и тяжелых затяжных (более 48 ч)

приступах, существенно нарушающих жизнедеятельность больного;
2) при неэффективности и непереносимости купирующих средств или тенденции к злоупотреблению ими;
при гемиплегической, базилярной мигрени, мигрени с удлиненной аурой или мигренозном инфаркте (в связи с риском поражения головного мозга).
Препарат выбирают с учетом его побочного действия и сопутствующих заболеваний,
как правило, следуя от более безопасных препаратов к более эффективным
Наиболее широко применяют бета-блокаторы, антидепрессанты и НПВС.
Предпочтительнее монотерапия, но иногда более безопасен прием 2, редко 3 препаратов, но в более низкой дозе.
Лечение начинают с минимальной дозы, медленно наращивая ее до эффективной или наступления побочного эффекта.

он неэффективен?!!

поэтому их нужно предупредить, что эффекта следует ожидать

не ранее 1—2 мес.
Подбор нужного препарата и эффективной дозы облегчается, если больной ведет специальный дневник головной боли.
Препарат заменяют, если в течение 2—3 мес эффект не получен
(следует заметить, что, как показывает практический опыт, лечебное действие хотя бы в минимальной степени проявляется в течение 1-го месяца лечения, но для развития полного эффекта может потребоваться более длительный срок).
Профилактическое лечение продолжают не менее 3—6 мес, после чего при стойком эффекте можно сделать попытку постепенно отменить назначенные средства.

а также патогенетических факторов мигрени.
Курсы профилактического лечения следует проводить

в сочетании с лекарственными средствами, непосредственно купирующими мигренозную атаку.

β-блокаторы (анаприлин или обзидан) широко используются при профилактике мигрени, 40-80 мг в сутки - предотвращает вазоконстрикцию, наблюдаемую перед развитием болевого приступа.

блокаторы кальциевых каналов – (нимотоп по 60-120 мг/сут, верапамил - 160 мг/сут., флунаризин - 10 мг/сут) -
целесообразно назначать пациентам с повышенным артериальным давлением
предотвращают фазу вазоконстрикции,
а также способны уменьшать явления гипоксии мозговой ткани.
наилучший эффект при мигрени с аурой обеспечивает нимотоп, который легко проникает через гемато-энцефалический барьер.

12 мг/сут).
аспирин (в антиагрегантных дозах 125-250 мг). Уменьшение агрегации тромбоцитов

препятствует выделению из них свободного серотонина и предотвращает развитие мигренозной атаки. Наилучший эффект даёт вечерний приём при ночных приступах мигрени.
антидепрессанты - амитриптилин (75 мг/сут.) и леривон (30 мг/сут.) - препараты выбора при сочетании мигрени с тревожными расстройствами, паническими атаками.
антиконвульсанты – (топамакс 50, 100 мг в сутки) вызывает уменьшение частоты приступов более чем на 50%.
ноотропы (ноотропил 1,6 г/сут., пикамилон 60-150 мг/сут.) Включаются в комплексную терапию мигрени с аурой у пациентов среднего, а также пожилого возраста с мигренью без ауры.
сосудистые препараты – (кавинтон, трентал, вазобрал, билобил и др.)

лекарственными сред-ствами природного (растительного) происхождения
Высокая комплаентность
пациентов к фитотерапии

млн. лет назад) до нашего времени дерево семейства Гинкговых.
Высота этого

дерева может достигать 30-40 метров (в Европе 18 метров), диаметр ствола до 2,5 метров.
Заготовка листьев для производства ЛС происходит в Китае, Южной Корее, Японии, Германии, Ирландии, Франции

МЕМОПЛАНТ История возникновения

МЕМОПЛАНТ

Schwabe в 1965 году (более 40 лет на рынке!)

EGb 761®

– является зарегистрированной торговой маркой компании Dr. Willmar Schwabe

Используется более чем в 50 странах

EGb 761® – широко используется в мед. практике США (Ginkgolg, Centrum Herbals)

МЕМОПЛАНТ История возникновения

МЕМОПЛАНТ

действие
антиоксидантное и антигипоксантное действие
гиполипидемическое действие
антиагрегантное действие
холинергическое действие
ноотропное

действие
анксиолитическое и антистрессорное действие

В последнее время описано множество других фармакологических эффектов экстракта Гинкго билоба.

нарушений кровообращения с такими проявлениями, как ухудшение памяти, снижение способности

к концентрации внимания и интеллекту-альных возможностей, подавленное настроение головокружение, шум в ушах, головная боль
Нарушения функции внутреннего уха, проявляющиеся голово-кружением, неустойчивой походкой и шумом в ушах
Нарушения периферического кровообращения: облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей с такими характер-ными симптомами, как перемежающаяся хромота, онемение и похолодание стоп, болезнь и синдром Рейно

МЕМОПЛАНТ Показания к применению

МЕМОПЛАНТ

рассеянность
жалобами на головокружение
жалобами на шум в ушах
болезнью Альцгеймера
Другой

профиль пациентов для Мемопланта

№30 и №60, 80 мг и 120 мг №30
Режим дозирования

40

мг – по 1-2 таб. 3 раза в день
80 мг - по 1 таб. 2-3 раза в день
120 мг – по 1 таб. 1-2 раза в день
Продолжительность курса - не менее 8 недель принимать внутрь не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, независимо от приема пищи

Срок хранения 3 года

прибегают к парентеральному введению лекарственных средств !!!!!!!!!!!.
При этом вначале

можно использовать препараты НПВС [аспизол, 1000 мг в/в струйно, кеторолак (кеторол), 60 мг в/м, лорноксикам (ксефокам), 8-16 мг в/м или в/в], опиоидные препараты [трамадол (трамал), 50-100 мг в/в, буторфанол, 1 мг в/в, промедол, 10-20 мг в/м].
Обязательно в/м или в/в введение противорвотных средств: метоклопрамида, 5-10 мг, прохлоперазина (метеразина), 5-10 мг, прометазина, 25—50 мг или аминазина,0,1 мг/кг, при необходимости повторно, а также бензодиазепинов (реланиум, 10 мг в/в).
Практически облигатным компонентом лечения являются также кортикостероиды (дексаметазон, 8-12 мг в/в, при необходимости повторно через 3 ч или метилпред-низолон, 125-250 мг в/в).
Одно из самых эффективных средств - дигидроэрготамин, который вводят в дозе 1 мг' в/в в течение 2 мин, при необходимости повторно в той же дозе через 1—2 ч (до 3 мг/сут).
Возможно в/в введение вальпроата натрия (500-1000 мг).
Из-за рвоты больные часто обезвожены, поэтому исключительно важной задачей является регидратация. В связи с этим проводят внутривенную инфузию жидкости (предпочтительнее всего изотонического раствора или 0,45% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы).

классификации ГБ 1988 года.
Ранее использовали следующие синонимы: психомиогенная боль,

головная боль от мышечного напряжения, стрессорная головная боль, простая головная боль, эссенциальная головная боль, идиопатическая головная боль, психогенная головная боль.
Самый частый вариант головной боли
= более чем у 50—80% населения.
Боль может впервые появляться
в любом возрасте, но чаще начинается
> -30 лет.
ГБН чаще подвержены женщины.

характер с длительностью эпизодов боли от 30 минут до 7

дней.
Боль сдавливающая, стягивающая (непульсирующая), интенсивность, как правило, средняя (боль ухудшает работоспособность, но не приводит к прекращению деятельности).

Локализация двусторонняя: лобно-височная, теменно-височная, "каска", "шлем", "обруч", "капюшон".
Боль не усиливается от повседневной физической активности.
Может сопровождаться анорексией, фото- и фонофобией, однако эти симптомы не облигатны, как при мигрени.

Клиническое неврологическое и параклиническое исследования органической неврологической симптоматики не выявляют.

формах количество дней с головной болью не превышает 15 в

месяц или 180 в год.
При эпизодической ГБН лидируют тревожные расстройства.
Эпизодическая боль существенным образом не нарушает качества жизни пациентов,
обычно по интенсивности не превышает 4-5 баллов
возникает, как правило, при значительном эмоциональном, физическом напряжении или как реакция на эмоциональный стресс.
Учащение эпизодической ГБН - неблагоприятный признак. Чрезвычайно часто (в 70%-80%) эпизодическая ГБН переходит в хроническую форму,

2. При хронических формах количество дней с головной болью превышает 15 в месяц или 180 в год.
Важнейшую роль в патогенезе хронических ГБН играет депрессия
при которой интенсивность боли достигает 5-7 баллов.
Эта боль нарушает социальную активность больных, снижает работоспособность, ухудшает качество жизни.

тревога,
депрессия, (лидер)
ипохондрия,
демонстративные (конверсионные) особенности личности,
Психические нарушения обусловливают

изменение соотношения активности ноци- и антиноцицептивных систем организма, что приводит к повышению восприимчивости к боли.
Хронизации головной боли кроме психических расстройств (тревога и депрессия), способствуют патология шейного отдела позвоночника и височно-челюстного сустава, злоупотребление анальгетиками, кофеином, бензодиазепинами, барбитуратами.
Однако причинно-следственные взаимоотношения между этими факторами и ГБН остаются не до конца ясными.
Напряжение перикраниальных мышц создаст дополнительный афферентный болевой поток, участвующий в симптомообразовании. - поэтому эпизодическую и хроническую ГБН
делят на подгруппы в зависимости от выраженности напряжения перикраниальных мышц.

методы лечения. Нефармакологическое воздействие направлено на основные механизмы, участвующие в

формировании ГБН: коррекция психических нарушений, а также уменьшение мышечного напряжения
прежде всего следует испробовать нефармакологические методы лечения:

постизометрическая релаксация (ПИР
биологическая обратная связь (БОС),
иглорефлексотерапия (ИРТ),
ограничение потребления алкоголя и кофе,
нормализацию режима дня,
фототерапия
Головную боль напряжения нередко вызывает длительное напряжение мышц в антифизиологических позах.
работа за компьютером,
пишущей машинкой,
с мелкими деталями,
вождение автомобиля
неудобное положение головы во время сна и др. . ,
В связи с этим не нужно забывать и о таких широко распространённый методах, как гимнастика, массаж, физиотерапия.
Высокой эффективностью обладает и плацебо.

варианта:

1) симптоматическая психотерапия –
Симптоматическая психотерапия включает методики, целью

которых является воздействие на невротические симптомы и общее состояние пациента.
аутотренинг ( в индивидуальном и групповом режимах),
гипноз,
внушение и самовнушение.
С помощью подобных методик достигается снятие тревожного напряжения, придание оптимизма, уверенности в себе, усиливается мотивация больного на выздоровление.


2) психотерапия, направленная на патогенетические механизмы –
рациональная психотерапия,
телесно-ориентированные методы,
нейролингвистическое программирование.


3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия-
гештальт - терапия,
семейная психотерапия).

ГБН должно быть однократным или проводиться короткими курсами!!!!.
Так, ГБ

можно купировать
однократным приёмом анальгетиков: аспирина, парацетамола, нурофена, комбинированных анальгетиков (цитрамон, седальгин)
или транквилизаторов, а также их сочетанием.
Можно рекомендовать однократный приём миорелаксанта сирдалуда в дозе 2 мг в сочетании с 400 мг нурофена.

Однако при этом нужно помнить о недопустимости злоупотребления анальгетиками, ибо это приводит к снижению их эффективности и переходу в хроническую ГБ, формированию хронической ежедневной абузусной головной боли (ХЕГБ).

При хронической форме дозу анальгетиков следует ограничить — больной не должен принимать анальгетики более трех дней в неделю, при этом суточная доза не должна превышать 2—3 табл.

(месячные) курсы фармакологического лечения.
Учитывая преобладание тревожных расстройств у данной

категории больных, целесообразно назначать
грандаксин,
атипичные бензодиазепины:
клоназепам в дозе 1 мг 2 раза в сутки или альпрозалам по 0,25 мг 3-4 раза в сутки в течение месяца.
Дозы следует наращивать постепенно, начиная с 1/4 или 1/2 таблетки.
Курс лечения бензодиазепинами нежелательно продлевать более месяца, потому что к этим препаратам может возникнуть привыкание.
Отмена препарата также должна производиться постепенно, чтобы не вызвать синдрома отмены.
При наличии в клинической картине эпизодической ГБН выраженного мышечного напряжения показаны месячные курсы миорелаксантов.
Наиболее эффективен сирдалуд, который помимо миорелаксирующего действия обладает анальгетическим, седативным и гипногенным действием.
Сирдалуд назначают по 4-6 мг в сутки (2 мг утром и 2-4 мг вечером).

Известно, что анальгетическое действие антидепрессантов наступает раньше и на меньших

дозах, чем антидепрессантное.

Противоболевое действие антидепрессантов имеет несколько механизмов:

анальгетический эффект достигается путём редукции депрессии.

антидепрессанты потенцируют действие как экзогенных, так и эндогенных анальгетиков - опиоидных пептидов

антидепрессанты усиливают действие нисходящих антиноцицептивных (противоболевых), в основном серотонинергических систем мозга

трициклические АД (амитриптилин, дезипрамин) ;
селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин,

сертралин, пароксетин);
селективный стимулятор обратного захвата серотонина- (коаксил)


Для достижения хорошего терапевтического эффекта антидепрессанты должны назначаться в адекватных суточных дозах и лечение необходимо осуществлять длительно, не менее 1,5-2 месяцев.

При выраженной тревоге показан короткий курс бензодиазепинов.

предменструального синдрома, нейроэндокринных нарушений и др. – необходимо подобрать антидепрессант

с соответствующим дополнительным лечебным эффектом:
анксиолитическим,
седативным,
гипнотическим,
антипаническим,
стимуляционным.
Так, при наличии у больных с ГБН выраженных тревожно-фобических нарушений рекомендуется назначение анти-депрессантов с седативным и противотревожным действием (амитриптилина, леривона, флувоксамина).
При преобладании депрессивных расстройств и астенических проявлений предпочтительны мелипрамин, флуоксетин, ауроликс и др.
Существуют также антидепрессанты со сбалансированным действием, которые не вызывают выраженной активации и не оказывают излишнего седативного эффекта (сертралин, паксил, коаксил)

амитриптилин.
Для достижения высокого терапевтического эффекта необходимо назначать его в

адекватной терапевтичес-кой дозе - 75 мг в сутки.
Две трети дозы рекомендуется давать на ночь.
При назначении амитриптилина следует учитывать также и его побочные действия: он противопоказан пациентам с заболеваниями сердца, так как обладает кардиотоксическим действием, а также лицам с глаукомой или аденомой предстательной железы.
При назначении амитриптилина практически всегда отмечаются выраженные побочные действия в виде чрезмерной сонливости, сухости во рту, может отмечаться атаксия и др.
Длительное использование амитриптилина может привести к увеличению массы тела.

леривон. Рекомендуемая суточная доза при ГБН составляет 30 мг,
препарат

обладает пролонгированным действием, в связи с чем может назначаться однократно перед сном.
В настоящее время в широкую неврологическую практику всё больше входят антидепрессанты нового поколения - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Препараты этого класса действуют только на серотонинергические рецепторы, их антидепрес-сантное действие не уступает ТЦА, при этом они лишерны многочисленных побочных эффектов.
Начальная доза, как правило, совпадает с терапевтической и препараты назначаются 1 раз в сутки, что облегчает их применение в амбулаторных условиях.
К СИОЗС относятся прозак, его российский аналог флуоксетин-акри (профлузак), сертралин, паксил.
Более сложным серотонинергическим действием обладает антидепрессант коаксил, который назначают по 12,5 мг три раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя при печений хронических ГБН обратимые игнгибиторы МАО - пиразимол и аурорикс

гистаминовая цефалгия)
— форма первичной головной боли, характеризующаяся пароксизмами строго односторонней

очень интенсивной, мучительной («суицидальной») боли, группирующимися в своеобразные пучки (кластеры), разделенные более или менее продолжительными пери одами ремиссии.
Мужчины страдают в 5-6 раз чаще, чем женщины. Средний возраст начала — 30 лет.
У многих больных обращает на себя внимание своеобразный внешний вид, в частности волевое мужественное лицо с подчеркнуто глубокими складками и густой шевелюрой («львиное лицо»).
Примерно в 10% случаев имеется положительный семейный анамнез.
Выделяют эпизодическую форму, при которой периоды обострения, продолжающиеся от нескольких недель до нескольких месяцев (в среднем 6 нед), разделены продолжительными ремиссиями (от нескольких месяцев до нескольких лет),
и более редкую хроническую форму, при которой продолжительность ремиссий не превышает 2 нед.
Во время обострения возникают 1—3 приступа в день преимущественно в период отдыха (после возвращения с работы) и ночное время (примерно через 90 мин после засыпания), прерывая сон («будильниковая боль»).

среднем 45 мин).
В период обострения приступ можно спровоцировать приемом

алкоголя, нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
Боль локализуется в периорбитальной и лобно-височной областях, иногда отдает в затылок и шею.
\Они столь сильна, что заставляет больного падать на колени и бить кулаками или головой об стенку или пол\.
На стороне боли выявляются вегетативные симптомы:
инъекция склер,
слезотечение,
заложенность носа,
ринорея,
птоз, миоз (это напоминает синдром Горнера, но без ангидроза:
на лбу или щеке часто выступают капли пота), отек века.

из стороны в сторону, а если и ложатся, то корчатся

от боли, как при почечной колике.
Такое поведение во время приступа резко контрастирует с поведением больных мигренью, стремящихся уединиться в темной тихой комнате.
После окончания приступа больные ощущают опустошение, реже эйфорию
Между приступами в период обострения они иногда чувствуют постоянное тепло в области лба и виска, которое проходит по окончании обострения.

В последние годы КГБ относят к группе тригеминальных вегетативных невралгий, куда также входят пароксизмальная и постоянная гемикрания, «кратковременная невралгическая головная боль с инъекцией склер и слезотечением» (сокращенно SUNCT).
Эти формы имеют общие механизмы патогенеза — активацию системы тройничного нерва и вегетативных краниальных ганглиев.

Дифференциальную диагностику проводят с симптоматическими формами головной боли, вызванными объемными образованиями средней или задней черепных ямок, например опухолью гипофиза, параселлярной менингиомой, аневризмой внутренней сонной артерии, артериовенозной мальформацией, паратригеми-нальной невралгией.

средств, интенсивной физической нагрузки, способных спровоцировать приступ.
Наиболее эффективный способ

купировать приступ — ингаляция кислорода дышать из маски не более 15 мин, скорость потока должна достигать 7—10 л/мин), при возобновлении боли ингаляцию можно повторить через 5—10 мин.
Приступ можно также купировать с помощью суматриптана, который вводят п/к в дозе 6 мг или интраназально в дозе 20 мг, золмитриптана (5—10 мг интраназально).
Менее эффективны
закапывание в нос (обычно на стороне боли) 4% раствора лидокаина или 10% кокаина,
блокада затылочного нерва, интраназальные аппликации капсаицина,
прием под язык 1 таблетки эрготамина,
введение дигидроэрготамина в/в или интраназально (дигидергот).
Возможно в/в введение обычных анальгетиков, трамадола (трамала) или других опиоидных препаратов (следует лишь избегать систематического применения опиоидов).
Можно испробовать и ректальные свечи с индометацином.
Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начинает действовать, когда приступ уже за кончился.
Профилактическое лечение при эпизодической форме проводят до окончания периода обострения. Обычно лечение начинают с короткого курса кортикостероидной терапии (60—80 мг преднизолона внутрь в течение 7—10 нед с последующей быстрой отменой в течение недели).
При ее неэффективности используют «тройную» терапию (верапамил, препарат лития, эрготамин).
У части больных весьма эффективен вальпроат натрия (500—1500 мг/сут) в виде монотерапии или в комбинации с другими средствами, а также топирамат (топамакс), габапентин или мелатонин.

XX века.