МИОКАРДИТЫ У ДЕТЕЙ

этиологии
Рубрики по МКБ-10 (Приказ МЗ РФ №3 от 12.01.1998

г.) - I 40-I 42- I 51.4; I 01.2 – острый ревматический миокардит, I 09.0 – ревматический миокардит.

«воспалительная кардиомиопатия» (обозначение хронического миокардита с миокардиальной дисфункцией) – предложен

рабочей группой экспертов ВОЗ в разделе «специфическая кардиомиопатия» в 1995 г.
С 2010 рабочей группой «Ассоциации детских кардиологов России» (АДКР) года вместо термина кардит рекомендовано использовать термин миокардит.

гепатита С, краснухи, вирус Echo, аденовирусы, ЦМВ, вирусы герпеса, полиомиелита,

паротита, парвовирус В19, ВИЧ и др.)
Бактериальные (дифтерия, гемофильная инфекция, сальмонеллез, стафилококковая инфекция, стрептококковая инфекция, туберкулез, микоплазмоз, хламидийная инфекция, менингококковая инфекция, бруцеллез, гонорея, пситтакоз, туляремия, столбняк, холера)
Риккетсиозные (брюшной тиф, Q-лихорадка, пятнистая лихорадка скалистых гор)
Спирохетозы (лептоспироз, боррелиоз, сифилис, возвратный тиф)
Грибковые (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз, бластомикоз, гистоплазмоз, и др.)
Паразитарные (трихинеллез, аскаридоз, эхинококкоз, шистосомоз, филяриатоз, стронгилоидоз и др.)
Протозойные инфекции ( токсоплазмоз, трипаносомоз, амебиаз, лейшманиоз, сонная афринканская болезнь, малярия)

тяжелые металлы.
III Аллергические воздействия:
Антибиотики, дигоксин, диуретики, добутамин, литий, столбнячный анатоксин,

сульфаниламиды, трициклические антидепрессанты, укусы змей, укусы насекомых.
IV Системные заболевания:
Заболевания соединительной ткани, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, тиреотоксикоз, болезнь Такаясу, гигантоклеточный миокардит, гиперэозинофилия, гранулематозный аллергический ангиит, саркоидоз, целиакия.

(4-5% случаев вирусных инфекций у детей осложняются миокардитами).
Первое место

по частоте встречаемости занимают аденовирусные миокардиты (как у взрослых, так и у детей), второе – энтеровирусные, третье – цитомегаловирусные.
У новорожденных и детей раннего возраста миокардит чаще связан с энтеровирусной (Коксаки А и В) и ЕСНО инфекцией.

– аденовирусы
2000 г. – герпес-вирусы, парвовирусы В19
2007 г – Эбштейн-Барр

вирусы, вирусы гепатита С
( по данным Jason C. и др. 2009 г.)

паренхиматозного миокардита (характерно для кардиотропных энтеровирусов) или преимущественное поражение стенки

сосудов миокарда с повышением ее проницаемости, клеточной инфильтрацией (характерно для вазотропных вирусов гриппа, аденовирусов).
Внедрение вируса в кардиомиоцит имеет значение в патогенезе только при наличии нарушений в иммунной системе.
2) развитие гиперэргического или извращенного иммунопатологического процесса с активацией клеточного и гуморального иммунитета, в ряде случаев аутоиммунного процесса.

атака кардиомиоцитов

цитоплазматическая репликация вирусов с подавлением синтеза

собственных белков кардиомиоцитов

нарушение метаболизма миокарда, дистрофические, некротические изменения

формирование механизмов защиты на 3-4-й день (макрофаги, Т и В лимфоциты, интерфероны), лизис пораженных миофибрилл цитотоксическими Т-лимфоцитами, повышение выработки провоспалительных цитокинов.

СН, гиперпродукция нейрогормонов и провоспалительных цитокинов (ФHO-а, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), с последующим ремоделированием и прогрессирующей дисфункцией миокарда

уменьшение количества инфицированных клеток, элиминация вируса.

пренатальный анамнез матери.
Манифестация заболевания в первые 1-6 месяцев жизни.
Масса

тела при рождении нормальная или умеренно сниженная, в последующем прогрессивное отставание в массе тела и физическом развитии.
Экстракардиальные признаки:
Бледность, вялость при сосании, быстрая утомляемость, периоральный цианоз

усиливаются при крике, плаче, сосании, кашле.
Кардиомегалия, усиленный и разлитой верхушечный

толчок, сердечный горб (левосторонний)
Аускультативно: глухость I тона на верхушке, патологический акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа на верхушке, шумы не характерны (может выслушиваться систолический шум относительной недостаточности митрального клапана при выраженной дилатации ЛЖ).

Q в отведениях II, III, avF, V5-6.
Изменение реполяризации в виде

инверсии сегмента ST-Т в левых грудных отведениях (ишемия субэндокардиальных слоев миокарда)
Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости, неполные блокады ЛНПГ.

ветви ЛНПГ,гипертрофия миокарда ЛЖ с выраженными измнениями обменных процессов.

Увеличение сердца (КТИ > 60%)
Шаровидная или трапецевидная форма сердца
Возможно

изменение кардиодиафрагмального угла

к задней стенке ЛЖ
ФВ менее 45-50%

терапии.
Умеренный эффект при застойной СН оказывают иАПФ и мочегонные препараты.
Большая

часть детей умирает в первые месяцы жизни от рефрактерной СН.
При подостром течении продолжительность жизни может увеличиваться до 2-6 лет.

- миокардит (миоперикардит)
-

миокардит с преимущественным поражением проводящей системы сердца.
В зависимости от диффузности поражения, выраженности СН, степени вовлечения проводящей системы сердца и сложности нарушений ритма и проводимости выделяют:
- легкие (очаговые),
- среднетяжелые (диффузные)
- и тяжелые (диффузные) миокардиты.

вирусной) инфекции, реже через 1-3 недели после перенесенного вирусного заболевания.

Чаще встречаются у детей 3-5 лет жизни.

Клиническая характеристика
Симптомы начального периода неспецифичны (признаки вирусной инфекции и экстракардиальные симптомы): быстрая утомляемость, слабость, бледность, потливость, субфебрилитет, иногда умеренные миалгии, артралгии, у части детей – снижение аппетита, тошнота, рвота.

ригидный ритм (выраженность тахикардии не соответствует температуре и степени интоксикации).

Парадоксальная брадикардия встречается реже, свидетельствует о поражении проводящей системы сердца.
Ослабленный и разлитой верхушечный толчок (снижение сократимости и дилатация ЛЖ)
Расширение границ сердца больше влево и вверх.

патологический акцент II тона над легочной артерией (связан с венозным

застоем и повышением давления в малом круге).
Трехчленный ритм на верхушке. (У 13% пациентов при тяжелом миокардите).
Систолический шум на верхушке и в V точке (выслушивается лучше в клиностазе, средней интенсивности, мягкий по тембру, без иррадиации, связан с относительной недостаточностью МК и снижением контрактильности папиллярных мышц).

уменьшением ударного объема крови.

Кардиалгии менее специфичны для миокардита в детском

возрасте, чаще связаны с вегетативной дистонией.
По характеру кардиалгии - колющие, кратковременные, не связаны с физической нагрузкой, больше зависят от психоэмоционального статуса, выраженность не коррелирует с активностью миокардита.

и слизистой оболочки губ с умеренным периоральным цианозом при нагрузке

(у грудных детей при сосании, плаче, кашле, пеленании).
По мере нарастания СН появляется цианоз губ, фиолетовый периоральный цианоз, акроцианоз.
Тахикардия и одышка в покое или при физической нагрузке, ортопноэ.
Снижение толерантности к физической нагрузке

отсутствии признаков респираторного заболевания, конкордантные с выраженностью тахикардии и одышки

в покое (III ФК)
Увеличение размеров печени, болезненность при пальпации (размеры печени динамичны, зависят от эффекта проводимой терапии).
Появление периферических отеков: сначала в виде пастозности лодыжек к концу дня (II ФК), затем в виде пастозности голеней, асцита, редко гидроторакса (чаще правостороннего, III-IV ФК).

чем у половины больных. Характерны диспноэ, одышка (чаще экспираторная). Аускультативно

в легких могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.
Кардиальный – у трети больных старше 10 лет. Ведущий признак – кардиалгии.
Гипоперфузорный – у 25% больных. Манифестирует синдромом малого сердечного выброса с пре- или синкопальными состояниями, выраженной СН или развитием жизнеугрожаемой аритмии.
Абдоминальный – у 10-13% пациентов младше 10 лет. Характеризуется болями в животе, тошнотой, иногда рвотой и жидким стулом. Связан с гипоперфузией ЖКТ.
Кавасаки-подобный – встречается редко, сопровождается эритемой конечностей, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ. Обусловлен вирусным коронаритом и вазоспазмом без формирования аневризм.

в I,II стандартных, avL, левых грудных отведениях V5-6.
Миграция водителя ритма

по предсердиям. Эктопические ритмы характерны для поражения проводящей системы.
Экстрасистолия, чаще умеренная (10-12 в мин), желудочковая, монотопная, реже предсердная.
Нарушения проводимости: прежде всего АВ-блокада I степени (быстро исчезает при стихании активности процесса). АВ-блокады II-III степени встречаются редко, в основном при поражении проводящей системы сердца.

конкордантных с активностью процесса.
В первые 1-2

недели заболевания характерна депрессия ST и уплощение или инверсия T чаще в левых отведениях, особенно V4-6.
По мере уменьшения активности миокардита ST нормализуется и Т становится положительным, но сглаженность может сохраняться длительно.

круге)
Возможны признаки интерстициального отека
Умеренное расширение тени сердца в поперечнике (КТИ

> 50 %), сглаженность дуг в основном левых полостей.

, остр. теч. осл. Левосторонний плеврит, миоперикардит (КТИ 58 %)

МЖП
Уменьшение ФВ менее 60%
Повышение конечного диастолического давления в ЛЖ более

10-12 мм рт ст

I и тропонин Т.
Кардиоспецифичность тропонинов обусловлена их высокой концентрацией

в миокарде, отсутствием в других тканях и в крови здоровых людей. Референтные значения тI 0-1 нг/мл, тТ 0-0,01 нг/мл. При отсутствии клинических и/или ЭКГ признаков ишемии, возрастание уровней тI и тТ указывает на повреждение (некроз) некоранарогенного генеза.

4-6% от уровня КФК или менее 5 мкг/л (предпочтительно определение

массовой концентрации КФК).
Для КФК-МВ характерен ранний старт повышения активности ( через 1 неделю начинается нормализация показателей). Используется для уточнения времени начала некроза кардиомиоцитов.

общей активности ЛДГ) и ЛДГ-2 (референтные значения 29-39% от общей

активности ЛДГ).
Для ЛДГ характерен поздний старт (повышение концентрации в крови к 1-2 неделе заболевания).
Диагностическое значение имеет увеличение соотношения фракций ЛДГ-1 и ЛДГ-2. –
ЛДГ-1/ЛДГ-2 >1.

недостаточно специфично. Чаще отражает активность и генерализацию общего инфекционного процесса.
Натрийуретические

пептиды BNP и NT-proBNP.
Повышение уровней пептидов характерно для СН и миокардиальной дисфункции. Значение BNP 100 пг/мл принято в качестве порогового для диагностики кардиальной патологии.

но в рутинной практике не используется ввиду высокой стоимости, также

как и определение уровней других провоспалительных цитокинов (ИЛ-1,6,8)

Повышение титров антимиокардиальных гетерофильных антител и аутоантител к различным структурам миокарда (кардиомиоцитам, проводящей системе, сарколемме и т.д.) – имеет значение в дифференциальной диагностике острых и хронических миокардитов.

методы (ИФА, ПЦР)
посевы из ротоглотки и кишечника, определение уровня АСЛО

– для выявления хронической очаговой инфекции, являющейся потенциальным источником сенсибилизации и инфекции миокарда

зоны гипоперфузии при интактных коронарных артериях), однофотонная эмиссионная томография и

позитронно-эмиссионная томография - неинвазивные, высокоинформативные методы для дифференциальной диагностики необратимых и обратимых миокардиальных изменений.

МРТ – метод тотальной визуализации сердца, на основании косвенных признаков может подтвердить наличие латентного миокардита и постмиокардитического кардиосклероза.
При использовании МРТ со специфическим контрастом можно выявить участки отека и клеточной инфильтрации (фокальное усиление МР-сигнала – достоверный признак миокардита)

большинстве случаев характеризуется положительной динамикой клинических и лабораторных признаков после

2-х, реже 3-х недель с начала заболевания.
Нормализация ЭКГ-изменений может происходить медленнее.
Возможны как полное выздоровление (в 80% случаев), так и развитие диффузного миокардиосклероза.

маломанифестна: слабость, бледность, сниженная толерантность к физической нагрузке, возможно СН

I-II ФК.
ЭКГ-признаки: замедление внутрипредсердной, АВ, внутрижелудочковой проводимости, редкие суправентрикулярные или желудочковые экстрасистолы.
ЭХО-КГ: умеренная гипокинезия задней стенки ЛЖ и МЖП, снижение ФВ в пределах 60-55%.

Развитие связывают с вирусами Коксаки В, особенно при наличии дефекта

противовирусного иммунитета (больные с незначительным повышением уровня IgG имеют больший риск развития хронического миокардита).
Клиническая картина складывается из последовательного ряда обострений, через неопределенные промежутки времени.
Обострения приводят к ухудшению функционального состояния сердца, прогрессированию кардиомегалии и СН. У большого процента больных развивается ДКМП.

лечение включает:
Постельный режим с лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой до

нормализации ЭКГ-изменений (от 2 до 8 недель в зависимости от тяжести)
Полноценное рациональное питание с ограничением поваренной соли (до1-1,5 г у детей старшего возраста)
Питьевой режим под контролем диуреза (объем выпитой за сутки жидкости должен быть на 200-300 мл меньше выделенной жидкости, в среднем 400-600 мл/сутки у детей первых лет жизни).

(чаще цефалоспоринами II,III,IV поколения) 2-4 недели, так как причиной миокардита

может быть вирусно-бактериальная ассоциация, а также для профилактики осложнений в раннем возрасте.
Специфическая анибактериальная терапия при установленной бактериальной этиологии миокардита (при стафилококковой этиологии ванкомицин 40-60 мг/кг/сут; при стрептококковой – пенициллины 50 мг/кг/сут; при хламидийной, микоплазменной – азитромицин, кларитромицин 10-15 мг/кг/сут соотв)

( детям от 3мес до 12 лет 5 мг/кг/сут в/в

капельно, per os детям старше 2-х лет 200 мг 4 раза в сутки не менее 5 дней;
при ВЭБ - изопринозин 50-100 мг/кг/сут 7-10 дней
при ЦМВ – цитотект в разовой дозе 2 мл/кг № 6
возможно одновременное использование индукторов интерферона (циклоферона, виферона)

провоспалительных цитокинов) – каптоприл 0,5 мг/кг/сут.
Диуретики (при декомпенсации кровообращения с

застойными явлениями) – лазикс (фуросемид) 0,5-1-2 мг/кг/сут. Возможно одновременное назначение верошпирона 2-4 мг/кг/сутки.
Сердечные гликозиды с осторожностью, сразу в поддерживающей дозе. Критерий отмены препарата - нормализация клинических данных и инструментальных исследований. Одновременно с диуретиками и СГ назначают препараты калия.
Симпатомиметики (допамин 4-10 мкг/кг/мин, дофамин 5-7 мкг/кг/мин) назначаются при необходимости инотропной поддержки при острой СН, при увеличении декомпенсации кровообращения, при резистентности к обычной терапии

или 1-2 мг/кг/сут внутрь) назначаются при тяжелом течении миокардита с

прогрессирующей СН, при ИТШ, падении АД, при тяжелом поражении проводящей системы и тенденции к затяжному течению, без наличия персистенции вируса, при высоких титрах антител к структурам миокарда. Полная доза назначается в течение месяца, с последующим снижением по 1/3-1/4 таблетки в 3-4 дня у детей первых 3 лет жизни и по ½ табл у старших , т.е. еще на 1-1,5 мес.

НПВС назначают в фазу стихания острого процесса (в острой фазе вирусного миокардита могут активировать воспалительный процесс), при подостром и хроническом течении миокардита. Используются вольтарен 3 мг/кг/сут, ибупрофен 5 мг/кг/сут, мелоксикам у подростков старше 15 лет в дозе 3,75-7,5 мг/сут, целекоксиб 50-100 мг/сут сроком на 1-1,5 мес.

прогрессирующем течении хронического миокардита, подозрении на коронарит, ДВС-синдром.
Индукторы интерферона

(циклоферон, виферон, амиксин) – показаны при документированных вирусных или вирусно-бактериальных миокардитах.

года, 1-2 мг/сутки у детей старше года № 10.
Карнитин хлорид

10% раствор 30 мг/кг/сут № 10.
Реамберин 10 мл/кг № 1
Цитофлавин 0,2-0,5 мл/кг/сут на 10-20 мл изотонического раствора.
Кокарбоксилаза 5-7 мг/кг, рибоксин 1-5 мл – дополнительно к инфузиям

инсулин 1ЕД на 3 г глюкозы, панангин 0,5-1 мл, 0,25%

р-р новокаина 1-2 мл.
Раствор калий-магний-аспарагината – 10 мл/кг/сут, в/в капельно 4-5 мл/час
Лечение нарушений ритма проводится кордароном в дозе насыщения 10-20 мг/кг/сутки, с последующим переходом на поддерживающую дозу 5 мг/кг/сутки.

год дается мед отвод от вакцинаций.
После стационарного лечения –

кардиологический санаторий
или
Амбулаторный диспансерный учет участкового кардиолога

Осмотр 2 раза в месяц первый месяц (АД, ЭКГ, анализы крови и мочи), затем 1 раз в квартал;
ЭХО КГ – 2 раза в год, R-графия ОГК 1 раз в год

с признаками СН, снижением толерантности к физическим нагрузкам
Поддерживающая терапия

в минимальных дозах:
Сердечные гликозиды 5 дней в неделю
Калийсберегающие диуретики
Ингибиторы АПФ
Антиаритмики (этмозин, ритмонорм)
Продолжительность поддерживающей терапии при подостром миокардите до 6-8 недель,
при хроническом – длительно (годы) прерывистыми курсами + 2 раза в год плановая госпитализация в кардиологический стационар.

кудесан, элькар и др.)
При отсутствии сложных нарушений сердечного ритма,

сердечной недостаточности – лечебная физкультура, не разрешены изометрические и соревновательные нагрузки, ныряние в воду, натуживание.

детское отд. КБГМУ с жалобами на слабость, утомляемость, нарушения сна.
Анамнез

заболевания: жалобы беспокоили периодически около месяца; в 2 мес. выставлен диагноз: ВПС- двухстворчатый аортальный клапан со стенозом и недостаточностью II-III ст., ФК II, находится на Д-учете у кардиолога и кардиохирурга.
Анамнез жизни: ребенок от I беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания при сроке 5 месяцев (проводилось стацлечение), эрозии шейки матки (проводилось местное лечение несколько раз на протяжении беременности).
При проведении УЗИ в 14-15- недель выявлялись признаки ВПС у плода.

– 48 см., оценка по шкале Апгар 7-8 б., к

груди приложен на 1 сут, сосал активно. В р/доме проведена вакцинация БЦЖ, выписан на 45 сутки.
Период новорожденности протекал удовлетворительно, естесственное вскармливание продолжалось до 2 мес, затем – искусственное. Прикормы введены с 4 мес., соответственно возрастным требованиям.
Физическое и психо-моторное развитие соответствовало возрастным требованиям.
Перенесенные заболевания: ОРВИ, дисбиоз кишечника, в 1 г. выставлен диагноз: Вторичное иммуно-дефицитное состояние (проведена терапия в/в иммуноглобулином).
Родители: мама- 22 г. – здорова, папа – 32 г. – язвенная болезнь желудка и 12-п.кишки.

адекватная; правильного телосложения, удовлетворительного питания.
Кожные покровы бледно-розовой окраски, «тени»

под глазами, слабая гиперемия зева; пальпируются подчелюстные, предне-, задне-шейные лимфоузлы (в d- 05,-1,0-1,5 см).
Перкуторно- над легкими – звук не изменен,границы относительной сердечной тупости- в пределах возрастной нормы. Аускультативно: дыхание везикулярное, тоны сердца – приглушены, ритм правильный, выслушивается систоло-диастолический шум над областью сердца с р. мax – на основании сердца, во II-III межреберье слева, с проведением на сосуды шеи, спину.
Живот доступен глубокой пальпации, печень на 1,0 см выступает из-под края реберной дуги. Стул, мочеиспускание – свободные.

мм/ч.
Б/хим. анализы крови- серомукоиды – 13,0 усл. Ед, СРБ –

отриц.
ЭКГ- ЧСС- 120-136, горизонтальное положение ЭОС, снижен вольтаж зубцов в основных отведениях, нарушение процессов реполяризации
ЭХО-КГ – ВПС- двустворчатый аортальный клапан со стенозом и недостаточностью, ФВ- 62%, сепарация листков перикарда до 0,2 см.
Выявлены Ig М к ВЭБ – 0,23 – (N- до 0,21)
Диагноз- ВПС - двухстворчатый аортальный клапан со стенозом и недостаточностью. ФК I-II ст. Инфекционно-аллергический миоперикардит, подострое течение. НК 1.
Лечение: бруфен, верошпирон, элькар.
В ходе динамического наблюдения через 1 мес. отмечалось клиническое улучшение состояния, по данным ЭХО-КГ сохранялась сепарация листков перикарда до 0,2см, умеренное увеличение КДР ЛЖ.

лихорадкой до 39ºС, по данным ЭХО-КГ сохранялась сепарация листков перикарда

до 0, 5см, умеренное увеличение КДР ЛЖ.
Проведено дообследование: иммунограмма- снижение Ig G – 3,5 (7-20), Ig A – 0,3 (1,4-4,5), Ig М – 1,03 (0,8-2,0); лимфоцитоз – 70% (18-40).
По данным исследований на АнТ к ВЭБ – нарастание титров Ig G (ядерный АнГ) -3,11 (до 0,25); Ig М – 2,90 (до 0,3).
Диагноз: Острая Эбштейн-Барр вирусная инфекция, средней степени тяжести, активная фаза. Соп: ВПС - двухстворчатый аортальный клапан со стенозом и недостаточностью. ФК I-II стю. Инфекционно-аллергический миоперикардит, подострое течение, вторичное иммуно-дефицитное состояние.
Лечение: бруфен, верошпирон, кудесан, панангин, иммуновенин – в/в, кап. №5, изопринозин, виферон- по схеме.
В динамике – через 2 мес. – положительная клиническая и лаб-инстр. картина – ЭХО-КГ- уменьшение КДРЛж, отсутствие сепарации листков перикарда; ЭКГ – восстановление процесов реполяризации.