Нарушение кислотно-основного состояния крови

кафедры биохимии и молекулярной биологии СибГМУ Минздрава России

их нейтрализовать?
Что такое РН крови?
Дыхательный и почечный механизм в регуляции

КЩС
Главные пути поддержания КЩС
Буферные системы организма
Уравнение Гендерсона-Гассельбаха
Нарушение кислотно-основного состояния
Ацидоз и алкалоз
Виды ацидоза и алкалоза. Способы распознавания ацидоза и алкалоза.
Алгоритм лабораторной диагностики нарушений КОС

отдает ионы водорода (Н), увеличивая концентрацию их в растворе (снижают

рН).


Основание связывает ионы водорода (Н), снижает концентрацию ионов водорода (Н) в растворе (повышают рН).
Буфер-это вещество, которое либо связывает, либо выделяет Н, в зависимости от концентрации водорода в окружающей среде.
рН=7,0 точка нейтральности среды

крови. Кровь млекопитающих и человека имеет слабощелочную реакцию. рН артериальной

крови составляет 7,35-7,48, т.е. слегка щелочная, венозной – на 0,02 ниже.

https://e3r.ru/posts/8676-pri-rake-vash-bog-vodorodnyy-pokazatel.html

обмена, рН крови поддерживается на достаточно постоянном уровне (одна из

важнейших констант гомеостазиса) – кислотно-щелочное равновесие (КЩР).

Константа гомеостазиса

Откуда берутся в организме кислоты?

Обычно в организме кислых продуктов образуется больше, чем щелочных. Опасность сдвига рН в кислую сторону («закисления») предотвращается тем, что запасы щелочных веществ в крови, представленные в основном щелочными солями слабых кислот, во много раз превышают запасы кислот. Поэтому эти соли рассматривают как «щелочной резерв крови». Щелочной резерв измеряют количеством   СО2(мл),  которое может быть связано 100 мл крови при напряжении   СО2 в плазме, равном 40 мм рт.ст.

совместно. Если одна система перестает справляться и рН изменяется, то

другая подстраивается автоматически. Этот процесс называется компенсацией. Если почки не могут выделить все метаболические кислоты, то интенсивность дыхания увеличивается и удаляется больше СО2.

http://900igr.net/prezentacija/biologija/vodno-elektrolitnyj-gomeostaz-156756/belki-zhiry-uglevody-38.html

через 1-3 мин. РаСО2 зависит от альвеолярной вентиляции. Если образование

СО2 изменяется, то дыхание подстраивается и выделяет больше или меньше СО2,чтобы поддерживать РСО2 в норме. Основная часть кислоты образуется в виде СО2, поэтому легкие выводят большую часть кислотной нагрузки.

СО2 (регулируется дыханием) /НСО3 (почками)

Почечный (метаболический) механизм: почки выделяют метаболические кислоты через 10-20 часов. Они секретируют ионы Н+ в мочу и реабсорбируют ионы НСО3- из мочи. НСО3 –основание, поэтому оно связывается с Н+ и уменьшают концентрацию ионов Н+.

самым, препятствующие изменению рН.


Главные пути поддержания рН
В клетках большое значение

имеют буферные свойства Hb, на втором месте – бикарбонат (гидрокарбонат), дальше – фосфатный буфер
В плазме бикарбонат – на первом месте, белки – на втором, затем фосфатный буфер

https://en.ppt-online.org/158892

фосфатная, белков плазмы крови, гемоглобиновая, реагирующие через 30 сек

СО2 превращается в угольную кислоту СО2 + 2Н+→ Н2СО3
Н2СОз (диссоциирует)=НСОз

(концентрация растет, часть его переходит в плазму)+Н
После диссоциации Н2СО3 ионы Н+ связываются гемоглобиновым буфером.
Hв в восстановленном состоянии - слабая кислота, в окисленном – более сильная кислота. При парциальном давлении рСО2 высоком (в эритроцитах), Нв связывается с Н+, при низком (в легких), связывается с О2

Гемоглобиновая буферная система

https://terra-medica.ru/wiki/

ролью в транспорте О2 и СО2
В капиллярах легких образуется HbО2,

происходит разгрузка буферных систем за счет выделения СО2 (ионы Н забуфериваются с НСОз с образованием Н2СОЗ)
В кровеносных капиллярах протекая через ткани, Hb эритроцитов отдает О2 высвобождается Нb, он соединяется с Н+ (слабая кислота ННb)

https://studfiles.net/preview/4674511/page:3/

емкости крови).
Она состоит:
НвН-слабая кислота
НвО2-сильная кислота
В малом круге: препятствует

защелачиванию ННв+О2 =ННвО2+Н2СО3
Н2СО3=Н2О+СО2
В большом круге - препятствует закислению ННвО2+Н=ННв+О2

благодаря свойствам амфотерности: с кислотами они вступают в реакцию как

основания, а с основаниями – как кислоты.

Содержит кислые и основные радикалы, действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков
При сдвиге рН в кислую сторону диссоциация основных групп угнетается, и белок ведет себя как кислота. Связывая основание, эта кислота дает соль.
С увеличением рН возрастает количество белков в форме соли, а при уменьшении рН возрастает количество белков в форме кислоты

рН=Н*белок/белок

натрия.
Однозамещенный слабо диссоциирует и обладает свойствами слабой кислоты. Двузамещенный

имеет свойства слабой щелочи.
При поступлении в кровь кислоты, она взаимодействует с двузамещенным фосфатом натрия. Если поступает щелочь, то идет взаимодействие с однозамещенным фосфатом, в результате рН крови не меняется.

основание кислота

Буферная емкость: 1% общей буферной емкости крови
Буферное действие основано на связывании Н+ с НРО42-с образованием Н2РО4- :
Н+ + НРО42-→ Н2РО4-
Излишки ионов Н экскретируются почками при помощи фосфатного буфера, присутствующего в моче
Взаимодействие ионов гидроксила (ОН-) осуществляется с ионами Н2РО4-

ОН- +Н2РО4- → НРО42- + Н2О

рН=Н2РО4/НРО4

срабатывает практически мгновенно –за 30 сек, т.к.осуществляется за счет регуляции

частоты дыхания и соответственно количества выделяемого СО2
Составляет около 65% всей буферной емкости крови: NaHCO3+H2CO3
При поступлении в кровь кислых продуктов приводит: НCl+NaHCOз=Н2СОз+NaCl
СО2 выводится легкими при дыхании: Н2СО3 СО2 и Н2О.
Н2СОз=СО2+Н2О
СО2 диффундирует из тканей в кровь.

карбоангидраза

Если же в кровь поступают щелочные соединения, они реагируют с угольной кислотой, образуя бикарбонаты и воду, а рН опять поддерживается на постоянном уровне.

ацидозе: ионы Н+ экскретируются в мочу, из мочи в обмен

на них поступают ионы Na+, соединяются с НСО3- и в виде бикарбоната натрия реабсорбируются.

При алкалозе: ион Н+ задерживается, а ион НСО3-, не реабсорбируясь, выделяется почками

https://ppt-online.org/412512

а концентрация Н2СО3 нет, но есть связь между Н2СО3 и

рСО2, который тоже измеряется.
Тогда:
рН=6,1 + log НСО3/ рСО2*0,23,
рН=НСО3/ рСО2

(ммоль/л) - стандартный бикарбонат -
концентрация всех форм бикарбоната

в плазме, уравновешенная при рСО2 40 мм рт.ст. при насыщении О2 – 100%

НСО3- бикарбонат

АВ (ммоль/л) –Показатель концентрации бикарбонатных ионов (истинный бикарбонат).

избытка или недостатка буферных оснований (ВЕ), который может быть положительным

и отрицательным.
Этот параметр имеет клиническое значение:
1.Позволяет оценить степень метаболической компенсации дыхательных нарушений КОС
2.Позволяет оценить степень метаболических нарушений КОС
3.Вычислить общий недостаток или избыток оснований (ОВЕ) формулы: ОВЕ= 0,3*массу тела*ВЕ
Важно! Значение ОВЕ является основой для дозировки лекарственных средств, используемых для коррекции метаболических нарушений.

рН=ВВ (ВЕ)/ рСО2 (=7,4)

РН.
http://www.myshared.ru/slide/1362367/

алкалоз (при усиленной частоте и глубине дыхания ускоренное выведение СО2:

1. Гипервентиляция (стресс,боль).
2. Гипоксия: излишняя ИВЛ, прием салицилатов (стимулируют дыхательный центр мозга)
Если наблюдается повышение НСО3-метаболический алкалоз (при передозировке антацидных препаратов, использующихся при повышенной кислотности желудочного сока, т.к. в их состав входит бикарбонат, при гипокалиемии, т.е. использовании диуретиков). Тяжелая рвота желудочным соком ведет к потере ионов водорода (например, стеноз привратника)

СО2, СО2 увеличивается в легких (астма, эмфизема, хронический бронхит, нарушение

дыхательного центра)

Если наблюдается снижение НСО3 -метаболический ацидоз (если реабсорбции не происходит, НСО3 теряется с фекалиями при заболеваниях ЖКТ (диарея), с мочой (ХПН), при диабетическом кетоацидозе, накоплении лактата-лактоацидоз (гиповолемический шок, сепсис)

кислотно-основных нарушениях.
Абцисса - РН, ордината - рСО2, наклонная -

ВЕ, НСО3- на шкале в центре диаграммы

https://studfiles.net/preview/2073470/page:4/

это приводит к снижению РН, (увеличению ионов Н+)
Дыхательный ацидоз предполагает

нарушение альвеолярной вентиляции, из-за дыхательных нарушений или как компенсаторная реакция на метаболический алкалоз.

Дыхательный алкалоз-
снижение РаСО2, вызванное альвеолярной гипервентиляцией. Первичные причины - боль, возбуждение, (гипервентиляционный с-м), лихорадка, одышка, гипоксемия, или как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз.

РаСО2-повышено=дыхательный ацидоз.
РаСО2-понижено=дыхательный алкалоз
НСО3повышен=метаболический алкалоз.
НСО3понижен=метаболический ацидоз

выделения почками) или избыточная потеря НСО3.

Выявляется:
по снижению НСО3 (НСО3

отрицательному избытку оснований (ВЕ <10ммоль/л).

Компенсаторная реакция - усиление альвеолярной вентиляции для снижения РаСО2, если ее недостаточно возникает ацидемия), РН <7,25-выраженный ацидоз).
Причина:
1.повышение концентрации лактата, когда ткани не дополучают О2 вследствие гипоксемии или нарушения перфузии и образованием лактата. Лактоацидоз-показатель тканевой гипоксии и индикатор ее тяжести (гипоксемия, шок, сепсис, инфаркт)
2. кетоацидоз (СД, голодание, ХПН, отравление)

для выявления причины метаболического ацидоза.
Причины с нормальным анионным промежутком: чрезмерная

потеря НСО3 через почки. На снижение НСО3 почки отвечают задержкой хлора, что сохраняет электронейтральность, этот ацидоз называют «гиперхлорэмический»
Важно! введение бикарбоната натрия только при РН ˂7,0.
Осторожно! Опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата.
Не более 100 мл 4% раствора однократно, в/в, медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при введении бикарбоната натрия.

: потребление или избыточное образование кислоты.
В крови положительно заряженные катионы

должны быть уравновешены анионами для поддержания электронейтральности.
Анионный промежуток = (Nа + К) – (СL+НСО3)
В норме АП=10-18 ммоль/л
АП- это концентрация неизмеренных анионов, таких как фосфаты, сульфаты, отрицательно заряженные белки. Поэтому увеличение АП ˃18, это увеличение неизмеренных анионов.
Например, молочная кислота – это комбинация Н+ с отрицательно заряженным ионом лактата. При усиленном образовании молочной кислоты происходит накопление , как Н+ (вызывающего ацидоз), так и аниона лактата (увеличивающего анионный промежуток)

4 ммоль/л, анаэробный метаболизм, побочный продукт -молочная кислота
Выраженность лактацидоза -

показатель тяжести заболевания.

Тип А (гипоксический) -результат нарушения поглощения кислорода в легких и/или снижения кровотока, приводящего к снижению доставки кислорода к тканям.
Причины: шок при кровопотере, инфаркт миокарда, отек легких, аемия, гипоксемия, отравление угарным газом.


Тип В (метаболический) причины связаны с метаболическими нарушениями: заболевания печени, почек, кетоацидоз, сепсис, лекарственные средства и токсины, чрезмерная физическая нагрузка.
Лечение: уменьшение продукции лактата: ИКД по 2-5 ед. в час в/в. 5% глюкоза по 100-125 мл/час

за счет повышения концентрации НСО3.
Механизм: потеря Н+, но почки увеличивают

выведения НСО3.
Причины: недостаток хлоридов, калия, натрия (рвота, недостаток калия при приеме диуретиков, синдром Кушинга).
Симптомы: головокружение, тетания, парастезия (за счет уменьшения ионизированного кальция)

противодействия. Возникает при выраженной дыхательной недостаточности, когда РаСО2 (дыхательный ацидоз),

сопровождается снижением РаО2, вызывающем гипоксию тканей и лактацидоз.
При смещении РН в сторону ацидоза и повышенном уровне РСО2, концентрация бикарбоната не повышена (как следовало бы ожидать при компенсации респираторного ацидоза), а снижена – смешанный ацидоз.

(полностью компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).
Дыхательная компенсация происходит за несколько минут. Почечная

компенсация в течение 2-3 дней.

Prozud.info

http://medobook.com/4719-kislotno-schelochnoe-ravnovesie-i-elektrolity-krovi-v-dooperacionnom-periode.html

реагирует увеличением альвеолярной вентиляции для удаления СО2 (компенсаторный дыхательный алкалоз)

Бывает полная или частичная компенсация.

Что является компенсаторным?

http://site-to-you.ru/my1/my-69470.php

подскажет, какое из нарушений носит первичный, а какое - компенсаторный

характер.

Если значение pH снижено, первичным дефектом является метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. При повышении pH в роли первичного нарушения выступает респираторный алкалоз с метаболической компенсацией.