Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нарушение углеводного обмена
Содержание
- 1. Нарушение углеводного обмена
- 2. Слайд 2
- 3. Гипогликемии Состояния характеризующиеся увеличением уровня глюкозы плазмы крови ниже нормы (3,58 - 6,05 ммоль/л натощак)
- 4. Слайд 4
- 5. Клинические проявления гипогликемииГипогликемическая реакцияОстрое снижение глюкозы до
- 6. Гипергликемии Состояния характеризующиеся увеличением уровня глюкозы плазмы крови выше нормы
- 7. Слайд 7
- 8. Сахарный диабет – заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина
- 9. Основные проявления обмена веществ при СДУглеводного Жирового
- 10. Слайд 10
- 11. Осложнения сахарного диабетаОстрыеКетоацидотическая комаГиперосмолярная кома без кетоацидоза Хронические Микро- и макроангиопатииНевропатииРетинопатииНефропатии
- 12. Слайд 12
- 13. Диабетическая кома Критическая дегидратация тканей организма с
- 14. Гипергликемическая кетоацидотическая кома У больных СД 1
- 15. Патогенез кетоацидотической комы Глюкоза и кетоновые
- 16. Клинические проявления кетоацидотической комы СлабостьГоловная больАдинамияДиспепсия (30-50%-
- 17. Периодические типы дыхания могут переходить в терминальные:
- 18. Гипергликемическая гиперосмолярная кома У больных СД 2
- 19. Патогенез гиперосмолярной комы Дегидратация организма и
- 20. проявления гиперосмолярной комы Нет выраженной гиперкетонемии и
- 21. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая) Редкое, но
- 22. Патогенез лактацидотической комы Вследствие причин в
- 23. Гипогликемическая кома Причины:Передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины
- 24. Патогенез гипогликемической комы Снижение доставки глюкозы
- 25. Слайд 25
- 26. Патогенез хронических осложнений активации полиолового пути метаболизма
- 27. Патогенез микроангиопатии Повреждение сосудов микроциркуляцииМетаболические нарушенияразвитие вследствие
- 28. Патогенез диабетической нефропатииИзбыточное гликозилирование коллагена базальных мембран
- 29. Патогенез диабетической ретинопатии Основная роль в
- 30. Патогенез диабетической катаракты Длительно существующая гипергликемияУсиление синтеза
- 31. Слайд 31
- 32. МакроангиопатииПроявляется атеросклерозом вследствие выраженного нарушения обмена липопротеиновБольшая
- 33. Слайд 33
- 34. Патогенез диабетической нейропатииАнгиопатии из-за: нарушения кровоснабжения нервов
- 35. Общая черта всех осложнений СДдо развития глубоких
- 36. Диагностика сахарного диабета.Важнейшие биохимические признаки ИЗСД выявляют
- 37. Подходы к лечению сахарного диабета.Лечение включает:
- 38. Перспективные методы лечения сахарного диабета.
- 39. Скачать презентанцию
Гипогликемии Состояния характеризующиеся увеличением уровня глюкозы плазмы крови ниже нормы (3,58 - 6,05 ммоль/л натощак)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 5Клинические проявления гипогликемии
Гипогликемическая реакция
Острое снижение глюкозы до 4,0 – 3,6
Причина
Избыточная секреция инсулина
Проявления
Низкий уровень ГПК
Легкое чувство голода
Тахикардия
Мышечная дрожь
Гипогликемическая
комаСнижение глюкозы до 2,5 – 1,5
Причина
Недостаток глюкозы
Передозировка инсулина
Проявления
Судороги, тремор
Повышенное потоотделение
Мышечная слабость
Потеря сознания
Слайд 8Сахарный диабет – заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита
инсулина
Слайд 9Основные проявления обмена веществ при СД
Углеводного
Жирового
Водного
гипергликемия
гиперлактатемия
глюкозурия
Белкового
гиперазотемия
повышения уровня остаточного азота в крови
азотурия
гиперлипидемия
кетонурия
кетонемия
полиурия
полидипсия
Слайд 11Осложнения сахарного диабета
Острые
Кетоацидотическая кома
Гиперосмолярная кома без кетоацидоза
Хронические
Микро- и
макроангиопатии
Невропатии
Ретинопатии
Нефропатии
Слайд 13Диабетическая кома
Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций г.м.
Развивается при
[с] глюкозы
от 19,4-33,3 ммоль/л и более
Вследствие кетоацидоза ионы К+
выходят во внеклеточное пространство - гиперкалиемияНарушение сократительной функции миокарда, дыхательной мускулатуры
Летальный исход
без своевременной
противокоматозной терапии
![Диабетическая кома Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций г.м.Развивается при [с] глюкозы от 19,4-33,3 ммоль/л и](/img/thumbs/bc4be1405c044ee004cdbef19a38c87d-800x.jpg "Нарушение углеводного обмена Диабетическая кома Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций г.м.Развивается при")
Слайд 14Гипергликемическая кетоацидотическая кома
У больных СД 1 типа вследствие
Гипергликемии –
при нехватке инсулина снижается утилизация глюкозы тканями и возрастает ее
образование,гиперкетонемии
метаболического ацидоза
Слайд 15Патогенез кетоацидотической комы
Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой
↑
осмотич. давления в первичной моче
потеря ионов Na+ и полиурия
Обезвоживание, недост-ть
периф. кровообращ. и гипоксия тканейПотеря СО2, нарушение В-Э баланса, КЩР, нарушение f клеток ЦНС,
Ацидоз вызывает дыхание Куссмауля
РАССТРОЙСТВО ВНД
Слайд 16Клинические проявления кетоацидотической комы
Слабость
Головная боль
Адинамия
Диспепсия (30-50%- «абдоминальный sуndr» - клиника
«острого живота»)
Дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
Снижение АД
и частый слабый пульсНарастающая сухость кожи и слизистых оболочек
Полная потеря сознания, расслабление мышц, зрачки сужаются – признаки энцефалопатии
Глюкоза в крови выше 22 ммоль/л
Кетоновые тела 17 ммоль/л
Слайд 17Периодические типы дыхания могут переходить в терминальные:
Дыхание Куссмауля
(«дыхание загнанного зверя») – шумное глубокое дыхание; характерно для пациентов
с нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Возникает в результате нарушения возбудимости ДЦ на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом
Слайд 18Гипергликемическая гиперосмолярная кома
У больных СД 2 типа старше 50 лет
вследствие
Обезвоживания (понос, рвота, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотери, полиурия,
прием диуретиков)
Слайд 19Патогенез гиперосмолярной комы
Дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы
Гликемия до
55 ммоль/л
Возникающее обезвоживание приводит к гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона
и задержке
ионов Nа+ и Cl-Выраженная неврологическая симптоматика и потеря сознания
гиперосмолярность плазмы приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, нарушению В-Э баланса, КЩР, гипоксии ЦНС
Слайд 20проявления гиперосмолярной комы
Нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии
Отсутствует запах ацетона изо
рта
Если не обратиться к врачу, уровень глюкозы в крови крайне
высокий, что способствует усилению диуреза (глюкозурический осмотический диурез)Осмолярность плазмы выше в 1,5-2 раза
– 500 мосмоль/л (норма 300 мосмоль/л)
Слайд 21Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая)
Редкое, но опасное осложнение СД
Причины:
Снижение активности
Е комплекса ПДГ вследствие дефицита инсулина, превращающего пируват в ацетил-КоА
Применение
ЛС (бигуаниды), стимулирующих анаэробный гликолиз – повышение лактата и пирувата в организме. А при поражении печени и почек – кумуляция ЛС, далее – лактоацидоз и комаГипоксическое состояние (стимуляция гликолиза) при физическом пеутомлении, СН, ДН
Слайд 22Патогенез лактацидотической комы
Вследствие причин в крови накопление молочной кислоты
(лактат выше 5 ммоль/л)
Развитие коллапса, нарушение сердечной деят-ти и f
ДЦ (дыхание Куссмауля)Угнетение сознания, нарушение чувствительности
Дегидратация тканей
Дисфункция ЖКТ
Гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, гипергликемия и глюкозурия незначит.
Слайд 24Патогенез гипогликемической комы
Снижение доставки глюкозы к нервным клеткам
Их энергетическое
истощение и нарушение f ЦНС
Состояние как при алкогольном опьянении- дезориентация,
агрессивность, галлюцинации
При снижении глюкозы менее 3 ммоль/л – потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость
Если глюкоза падает ниже 2,5 ммоль/л – клонические судороги и потеря сознания, м.б. отек и некроз отдельных участков мозга
Слайд 26Патогенез хронических осложнений
активации полиолового пути метаболизма глюкозы
неферментативное гликозилирование
белков приводит к образованию гликозилированных белков: (гемоглобина, альбумина, коллагена, белков
хрусталика, липопротеидов)образование перекрестно сшитых гликозилированных белков, стимулирующих синтез и секрецию цитокинов
гемодинамические нарушения, обусловленные поражением эндотелия и нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса
Слайд 27Патогенез микроангиопатии
Повреждение сосудов микроциркуляции
Метаболические нарушения
развитие вследствие метаболических нарушений в сосудистой
стенке (гликозилирование белков)
развитие васкулита
Поздние осложнения при СД обоих типов
Слайд 28Патогенез диабетической нефропатии
Избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран
почечных клубочков
Существенные нарушения
структуры и функции почечного фильтра
Основная причина ранней смертности при СД
у больных - из-за микро- и макроангиопатииЕсли в суточной моче [с] альбумина >30 мг (микроальбуминурия) и повторяются несколько раз – начинающаяся диабетическая нефропатия
Слайд 29Патогенез диабетической ретинопатии
Основная роль в развитии отечно-гемморагических форм ДР
– max суточные колебания глюкозы в крови (> на 5,55)
↑
осмолярность сыворотки на 5,5 мосмоль/л↑ давления на 86 мм.рт.ст.
Резкое возрастание трансмурального осмотического р (разница м/ду давлением внутри и снаружи сосуда)
Сужение артериол до полного перекрытия кровотока в них
«вытигивание» жидкости из ткани сетчатки в кровь и резкое ↑ трансмурального гидростатического р
Развитие микроинфарктов сетчатки
Растяжение капилляров с образование микроаневризм и развитием кровоизлияний
Слайд 30Патогенез диабетической катаракты
Длительно существующая гипергликемия
Усиление синтеза сорбитола и маннитола (Е-ное
гликозилирование)
Накопление их в хрусталике глаза
↑ воды в хрусталике по осмотическому
градиентуПриводит к потере зрения
↑ необратимые нарушения структуры храсталика
Слайд 32Макроангиопатии
Проявляется атеросклерозом вследствие выраженного нарушения обмена липопротеинов
Большая распростаненность с захватом
многих сосудистых бассейнов – г.м., сердца, почек, н.к. (стоп, голеней)
СД
– ускоренные темпы старения организмаВысокая частота инфарктов миокарда, инсультов, гангрены пальцев ного и стопы
Слайд 34Патогенез диабетической нейропатии
Ангиопатии из-за:
нарушения кровоснабжения нервов
гликозилирования белков нейронов
и миелиновых оболочек
гиперосмолярного поражения швановских клеток
Дисфункции любой системы организма
Демиелинизация,
истончение и склероз эпиневрия, отек и дистофия нервных волоконНарушение функции нервов
Диабетическая стопа
Расстройства функций ЖКТ
Расстройства функций мочевого пузыря
Импотенция
Слайд 35Общая черта всех осложнений СД
до развития глубоких морфологических изменений возможна
их обратимость
под влиянием терапии,
приводящей к снижению гипергликемии
Слайд 36Диагностика сахарного диабета.
Важнейшие биохимические признаки ИЗСД выявляют на основе:
-
теста толерантности к глюкозе ( уровень глюкозы в плазме крови
выше 10 ммоль/л через 2ч после сахарной нагрузки.- определения гликозилированного гемоглобина
- отсутствия или низкого уровня инсулина и С-пептида в крови и моче.
- альбуминурии.
Слайд 37Подходы к лечению сахарного диабета.
Лечение включает:
- диету
- применение сахаропонижающих средств
- инсулинотерапию
А также:
- профилактика- лечение осложнений
Слайд 38Перспективные методы лечения сахарного диабета.
- трансплантация островков
поджелудочной железы или изолированных β-клеток
- трансплантация генетически
реконструированных клеток- стимуляция регенерации панкреатических островков.
