Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нарушения кислотно-щелочного равновесия
Содержание
- 1. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
- 2. Показателем этого содержания служит величина рН -
- 3. рН7,35 -7,45 нормаСМЕРТЬСМЕРТЬрН6,8рН7,8Н+-Донор протонаН++Акцептор протона
- 4. ВИДЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И
- 5. Ежедневно образуется20 моль Н2СО3и 80 ммоль нелетучих кислот ≈ 1 л
- 6. БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫУСТРАНЕНИЕ / УМЕНЬШЕНИЕ СДВИГОВ КЩР Н+-Донор протона(кислота)↔Н++Акцептор протона(основание)
- 7. Бикарбонатный буферН2СО3NaHCO3120═
- 8. Фосфатный буферNaН2РО4Na2HРO414═
- 9. Гемоглобиновый буферО2О2+Н+
- 10. Белковый буфер
- 11. ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЁМКОСТЬ БУФЕРОВ КРОВИ 35% гидрокарбонатный 35% гемоглобиновый 7% белковый 18% гидрокарбонатный 4% фосфатный 1% фосфатный
- 12. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (“ОРГАННЫЕ”) МЕХАНИЗМЫ УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ СТЕПЕНИ СДВИГОВ КЩРЛЁГКИЕальвеолаО2СО2
- 13. ПОЧКИОбмен иона водорода (H+) на ион натрия (Na+)
- 14. ПОЧКИАцидогенез
- 15. ПОЧКИАммониогенез
- 16. ПЕЧЕНЬ: • активация
- 17. КИШЕЧНИК: • секреция кишечного сока•
- 18. Расстройства КЩСН+Н+Н+Н+Н+Н+ОН-НСО3-Cl-НРО42-АЦИДОЗЫН+Н+Н+Н+Н+Н+ОН-НСО3-Cl-НРО42-АЛКАЛОЗЫ
- 19. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
- 20. ПОКАЗАТЕЛИКИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯпо Аструпу:• рН крови 7.35 –
- 21. ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯНЕГАЗОВЫЕ (МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ)ГАЗОВЫЕ (ДЫХАТЕЛЬНЫЕ)СМЕШАННЫЕАЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ
- 22. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (НЕГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗЭТИОЛОГИЯОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОТАМИГИПОКСИЯТЯЖЕЛАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТА ГОЛОДАНИЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОПУХОЛИДИСБАКТЕРИОЗЫ
- 23. ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ накопление кислот потеря
- 24. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗПАТОГЕНЕЗИЗБЫТОК Н+, ДЕФИЦИТ ОСНОВАНИЙ
- 25. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗМЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
- 26. ИОНООБМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕСАЦИИ ПРИ АЦИДОЗЕ
- 27. Ионобменный механизм компенсации при ацидозах: 1. идет
- 28. Перераздражение дыхательного центра кислотами → дыхание Куссмауля
- 29. 5. Гиперкалиемия + гиперадреналинемия → фибрилляция сердца
- 30. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗМЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ6. ↑осмолярности внеклеточной жидкости → обезвоживание клеток7. Декальцинация костей
- 31. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ (ГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗЭТИОЛОГИЯДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬДЫХАНИЕ ГАЗОВЫМИ СМЕСЯМИ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ СО2
- 32. ПАТОГЕНЕЗПОКАЗАТЕЛИ: ↑ рСО2, ↑SB ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- 33. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- 34. ↑рСО2 → ↑сосудистого тонуса → ↑ОПСС →
- 35. ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬСМЕШАННЫЙ АЦИДОЗНАРУШЕНИЕПЕРФУЗИИ,ДИФФУЗИИ,ВЕНТИЛЯЦИИ↓ МОС
- 36. СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗПри первичном ДЫХАТЕЛЬНОМ АЦИДОЗЕ:СО2 угнетает ЦТК
- 37. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (НЕГАЗОВЫЙ) АЛКАЛОЗЭТИОЛОГИЯОТРАВЛЕНИЕ ЩЕЛОЧАМИИЗБЫТОЧНЫЙ ПРИЕМ СОДЫЛЕЧЕНИЕ ГЛЮКОКОРТИКО- СТЕРОИДАМИ
- 38. ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗпотеря HCl желудочного сока
- 39. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗПАТОГЕНЕЗИЗБЫТОК ОСНОВАНИЙ, ДЕФИЦИТ Н+
- 40. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗМЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
- 41. Ионный обмен при ацидозах: 1. идет обмен:
- 42. Угнетение внешнего дыхания ↑ нервно-мышечной возбудимости из-за
- 43. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ (ГАЗОВЫЙ) АЛКАЛОЗЭТИОЛОГИЯГОРНАЯ БОЛЕЗНЬПЕРЕГРЕВАНИЕПЕРЕДОЗИРОВКА САЛИЦИЛАТОВПОВРЕЖДЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРАПЛОХО ОТРЕГУЛИРОВАННЫЙ РЕЖИМ ИВЛ
- 44. ПАТОГЕНЕЗПОТЕРЯ СО2 ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- 45. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- 46. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ↓рСО2 → ↓ сосудистого тонуса →
- 47. Скачать презентанцию
Показателем этого содержания служит величина рН - отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н+: pH = – lg[ H+]Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем водородных ионов.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Показателем этого содержания служит величина рН - отрицательный десятичный логарифм
молярной концентрации ионов Н+:
щелочность раствора зависит от содержания в нем водородных ионов. 
Слайд 6БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
УСТРАНЕНИЕ / УМЕНЬШЕНИЕ СДВИГОВ КЩР
Н+-Донор протона
(кислота)
↔
Н++Акцептор
протона
(основание)
Слайд 11ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЁМКОСТЬ
БУФЕРОВ КРОВИ
35% гидрокарбонатный
35% гемоглобиновый
7%
белковый
18% гидрокарбонатный
4% фосфатный
1% фосфатный
Слайд 12ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (“ОРГАННЫЕ”)
МЕХАНИЗМЫ УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ
СТЕПЕНИ
СДВИГОВ КЩР
ЛЁГКИЕ
альвеола
О2
СО2
Слайд 16 ПЕЧЕНЬ:
• активация химических буферных систем
•
изменение метаболизма:
синтез белков крови
инактивация аммиака
активация гликогенеза и глюконеогенеза глюкуронизация и сульфатация
метаболитов и ксенобиотиков
• экскреция кислых и основных веществ
с желчью
Слайд 17 КИШЕЧНИК:
• секреция кишечного сока
• реабсорбция компонентов
химических буферов
• всасывания жидкости
ЖЕЛУДОК:
• изменение
секреции HCl
Слайд 20ПОКАЗАТЕЛИ
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
по Аструпу:
• рН крови 7.35 – 7.45
• рСО2
35 – 45 мм рт.ст.
• стандартный бикарбонат
(SB – Standart Bicarbonate) 19 – 21 ммоль/л (мэкв/л)
• буферные основания
(BB – Buffer Basis) 45 – 52 ммоль/л (мэкв/л)
• избыток /дефицит оснований
(BE – Basis Excess) ± 2,0 ммоль/л (мэкв/л)
Слайд 21ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ
НЕГАЗОВЫЕ (МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ)
ГАЗОВЫЕ (ДЫХАТЕЛЬНЫЕ)
СМЕШАННЫЕ
АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ
Слайд 22 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (НЕГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ОТРАВЛЕНИЕ
КИСЛОТАМИ
ГИПОКСИЯ
ТЯЖЕЛАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ
РАБОТА
ГОЛОДАНИЕ
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОПУХОЛИ
ДИСБАКТЕРИОЗЫ
Слайд 23ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
накопление
кислот
потеря оснований
потеря оснований
потеря оснований
почечная
недостаточность
ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ :
диарея
фистула тонкого
кишечника
рвота кишечным
содержимымстоматиты
отравление никотином,
препаратами ртути
токсикоз беременных
гельминтоз
Слайд 27Ионобменный механизм компенсации при ацидозах: 1. идет обмен: протоны водорода (H+)
входят в клетку, ионы К+ выводятся из клетки 2. Внеклеточная гиперкалиемия,
внутриклеточный ацидоз, временная нормализация pH или даже уход в метаболический алкалоз (избыток К+) 3. Позже, при значительном внутриклеточном ацидозе, запускаются механизмы апоптоза клеток (чаще всего эритроцитов), после чего состояние усугубляется гемолитической анемией.
Слайд 28Перераздражение дыхательного центра кислотами → дыхание Куссмауля → ↓рСО2 →
↓ возбудимости ДЦ и СДЦ
↓рСО2 → ↓ сосудистого тонуса →
↓ АД↓АД → ишемия почек → ↓ фильтрации → олигурия
При ↓рН мочи до 4,5 и ниже → некроз эпителия канальцев
Слайд 30 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
6. ↑осмолярности внеклеточной жидкости → обезвоживание клеток
7.
Декальцинация костей
Слайд 31 ДЫХАТЕЛЬНЫЙ (ГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДЫХАНИЕ ГАЗОВЫМИ СМЕСЯМИ С ВЫСОКИМ
СОДЕРЖАНИЕМ СО2
Слайд 34↑рСО2 → ↑сосудистого тонуса → ↑ОПСС → ↑АД → ↑нагрузки
на сердце
↑АД → ишемия почек → ↓ фильтрации → олигурия
↑рСО2
→ дилатация сосудов головного мозга → ↑образования ликвора → ↑внутричерепного давления → головные болиСпазм бронхиол. Усиление секреции слизистой бронхов
Гиперкапническая кома
Слайд 35ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ
НАРУШЕНИЕ
ПЕРФУЗИИ,
ДИФФУЗИИ,
ВЕНТИЛЯЦИИ
↓ МОС
Слайд 36СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ
При первичном ДЫХАТЕЛЬНОМ АЦИДОЗЕ:
СО2 угнетает ЦТК → активация гликолиза
→
накопление молочной кислоты →
метаболические нарушения (ВЕ < «-10»)
При первичном
МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ:↑ нелетучие кислоты → перераздражение ДЦ →
истощение ДЦ → накопление
угольной кислоты → газовые нарушения
(ВЕ >«-10»)
Слайд 37 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ (НЕГАЗОВЫЙ) АЛКАЛОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ОТРАВЛЕНИЕ
ЩЕЛОЧАМИ
ИЗБЫТОЧНЫЙ
ПРИЕМ СОДЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ГЛЮКОКОРТИКО-
СТЕРОИДАМИ
Слайд 38ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
потеря HCl
желудочного
сока
↑ реабсорбции
оснований
↑
выведения К+ через кишечник
↑ выведения
хлоридов, К+
↑ экскреции Н+
в почках
ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ:
неукротимая
рвота
длительное
применение
диуретиков,
антибиотиков,
нитратов
злоупотребление
слабительными
повторное
применение
клизм
длительное интенсивное потовыделение
потеря Cl-
Слайд 41Ионный обмен при ацидозах: 1. идет обмен: протоны водорода (H+) входят
в клетку, ионы К+ выводятся из клетки 2. Внеклеточная гиперкалиемия, внутриклеточный
ацидоз, временная нормализация pH или даже уход в метаболический алкалоз (избыток К+) 3. Позже, при значительном внутриклеточном ацидозе, запускаются механизмы апоптоза клеток (чаще всего эритроцитов), после чего состояние усугубляется гемолитической анемией.
Слайд 42Угнетение внешнего дыхания
↑ нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии
→ тетания
↑ активности β-адренорецепторов, тонуса
вагуса→ тахикардия,
↓АД, запоры, ↑ секреции пищеварительных соков МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Слайд 43 ДЫХАТЕЛЬНЫЙ (ГАЗОВЫЙ) АЛКАЛОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ
ПЕРЕГРЕВАНИЕ
ПЕРЕДОЗИРОВКА САЛИЦИЛАТОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА
ПЛОХО ОТРЕГУЛИРОВАННЫЙ РЕЖИМ
ИВЛ
Слайд 46МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
↓рСО2 → ↓ сосудистого тонуса → ↓ МОС →
↓ АД → коллапс
↑ экскреция натрия с мочой → обезвоживание
Гипокальциемия
→ судороги ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
