Нарушения системы пищеварения в желудке и ДПК

С.Н.

и патогенетических механизмах развития нарушений системы пищеварения на уровне желудка

и 12-перстной кишки.
Содержание лекции:
Типовые формы нарушений пищеварения;
Общая этиология заболеваний ЖКТ;
Нарушения секреторной функции желудка. Типы патологической секреции;
Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка;
Уровни и механизмы защиты стенки желудка;
Острые и хронические гастриты;
Этиология и патогенез язвенной болезни;
Этиопатогенез вторичных пептических язв;
Патогенетические принципы терапии ЯБ;
Болезни оперированного желудка. Патогенез и проявления демпинг- синдрома;

моторики (рефлюксы, рвота, диарея, спастические и атонические запоры);
Нарушение всасывания (синдром

мальабсорбции).

(гастриты, энтериты, колиты, панкреатиты, гепатиты);
Дивертикулярная болезнь;
Желчекаменная болезнь;
Опухоли ЖКТ

компилобактер, кандида), дисбактериозы;
Неврозы (длительное стрессорное воздействие);
Вредные привычки (курение и алкоголь);
Наследственность
Нарушение

регуляции (АПУД-система, нейровегетативные нарушения);
Токсины;
Ятрогении.

пищи и способностью организма ее переваривать.
Выделяют простые (алиментарный перекорм)

и токсические формы диспепсий.

его кислотности и переваривающей способности.
В большинстве случаев сопровождается ⇑ продукции

соляной кислоты – гиперхлоргидрией.
Причины☞ ↑массы секреторных клеток желудка, ваготония, гастриномы и др.

его кислотности и расщепляющей эффективности.
В большинстве случаев сопровождается ⇓

продукции соляной кислоты ☞ гипохлоргидрией. Крайними проявлениями гипосекреции являются ахлоргидрия (отсутствие свободной HCL) и ахилия (отсутствие способности клеток слизистой желудка к выделению HCL и ферментов).
Причины☞ ⇓ массы секреторных клеток (гипо-, атрофические формы гастритов, опухоли), симпатикотония, дефицит гастрина, белковая и витаминная недостаточность, прием лекарственных средств (холиноблокаторы).

секреции в первую фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный

спад во вторую. Моторика характеризуется гиперкинезом.
Тормозный — секреция и моторика снижены в обе фазы.
Астенический — в первую фазу быстрое нарастание секреции и бурная моторика, но длится это недолго; во вторую фазу быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.
Инертный — в первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держатся на высоком уровне и медленно угасают.
Хаотический — отсутствуют какие-либо закономерности динамики секреции и моторики.
Считается, что возбудимый тип наиболее характерен для гиперацидных гастритов, тормозной и астенический — для опухолевых заболеваний и гипоацидных гастритов. Хаотический тип ⇒ чаще при язвенной болезни желудка.

Причины ☞
Нарушение нервной регуляции:

- парасимпатика → активация моторики;
- симпатика → угнетение моторики;
Первичное изменение мускулатуры желудка (коллагенозы);
Апудопатии.
Проявления ☞
пилороспазм, рвота, рефлюксы, демпинг-синдром.

а деятельность секреторного аппарата желудка в определенные типологические группы.
Среди

здоровых людей, у которых не выявляют признаков гастрита и язвенной болезни, уровень секреции HCL в просвет желудка варьирует от идиопатической желудочной гиперсекреции, при котором дебит базальной секреции в 5 раз превышает средние показатели у представителей основной части популяции, до ахлоргидрии (у здоровых людей рН желудочного сока может варьировать от 8,0 до 1,0).
Ориентируясь при оценке ситуации на средние величины показателей желудочной секреции, при которых теряются индивидуальные значения, можно допустить ошибку!!

6,0, во время наибольшей интенсивности стимуляции пентагастрином секреции соляной кислоты

обкладочными клетками.
Это признак сугубо патологических изменений функций желудка, который свидетельствует о значительной потере его слизистой оболочкой клеток, секретирующих соляную кислоту.
Анацидность могут обусловить рак желудка, аутоиммунный атрофический гастрит, гипотиреоз, применение лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва.

и поверхностью эпителиальной клетки благодаря секреции эпителиоцитами слизистой оболочки слизи

и бикарбонатных анионов.
Снижение электропроводности апикальной мембраны эпителиоцитов при возрастании концентрации протонов в непосредственной близости от нее.
Способность эпителиоцитов слизистой оболочки стенки желудка выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы натрия, калия и бикарбонатные анионы.
Ненарушенная микроциркуляция — это необходимое условие эффективности такого защитного механизма выведения протонов из стенки желудка, после того как они в патогенно высокой концентрации преодолевают защитный барьер слизистой в местах нарушения его целостности.

пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов. ПРИЧИНЫ

⇒
Наиболее частая причина — побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь) ⇒ снижают защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку.
Поступление в желудок сильных кислот и щелочей, а также растворов таких веществ, как формальдегид и др., через некробиотические изменения стенки желудка приводит к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный гастрит).
Снижение защитной функции слизистой оболочки вследствие патологической централизации кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений, травм, ожогов, которую поддерживает длительная (хроническая) боль.
Редко — бактериальная инвазия в стенку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще стенку желудка инфицирует стрептококк, реже — стафилококки.

больных острый гастрит сопровождается такими симптомами, как ощущение жжения и

боли в эпигастральной области, тошнота и рвота.
Эндоскопически при остром гастрите обычно выявляют петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвлений.
Принципы терапии острого гастрита:
Устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизистой оболочки (отказ от спиртного, прекращение приема нестероидных противовоспалительных средств и т.д.).
Применение антацидных средств, и в частности, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относительно стенки желудка свойств желудочного содержимого.

контактирующего со слизистой оболочкой желудка).
Наиболее частые причины:
- постоянное

угнетение алкоголем защитной функции слизистой желудка,
- повреждение слизистой ионизирующим излучением,
- аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка.
В ряде случаев ХГ связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Важное условие развития ХГ — длительное воздействие патогенных факторов.

поверхности обкладочных клеток слизистой оболочки. Характеризуется высоким уровнем секреции гастрина

и его концентрации в циркулирующей крови (секреции G-клетками стимулируется ахлоргидрией, возникающей вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток). Поражается слизистая оболочка дна и тела желудка (фундальный гастрит, именно там расположены клетки, к которым вырабатываются антитела). Антральный отдел интактен.
Типа Б (вызван бактериальной флорой) антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Гастрит типа Б встречается в четыре раза чаще гастрита типа А.
Гастриты часто протекает бессимптомно. Типа А обычно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. За 10–20 лет течения оба гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии (↓ фактор Кастла). Оба типа  → факторы риска язв желудка и ДПК, полипов и рака желудка. Последний чаще возникает у больных с типом Б.
Сочетание типов А и Б, химико-токсический —С и особые типы гастрита.

системного характера, патогенетическую основу которого составляет изменение программы функционирования пищевого

центра, ведущее к нарушению нейрогуморальной регуляции специфических и неспецифических процессов в желудке.
Причины:
- стрессы;
- неврозы;
- патогенетически значимая для пищевого центра афферентация с пораженных внутренних органов.

Причины:
Травматизация слизистой желудка грубой пищей;
Химические ожоги СЖ;
Побочное действие на СЖ медикаментов (аспирин, глюкокортикоиды …);
Хронические заболевания:
- легких (эмфизема)
- печени (цирроз)
- pacreas (панкреатит)
- почек (гломерулонефрит)
Лучевая болезнь;
Гастринома (синдром Золингера-Элисона);
Инсулинома;
Гиперпаратиреоз.

Он способен:↑секрецию гастрина, ↓слизеобразование,↓антиоксидантную активность (↓вит.С), индуцирует апоптоз эпителия желудка.
Этот

микроорганизм обнаруживается у 60-70% больных ЯБЖ и 95% больных ЯБДПК. Вместе с тем, микрофлора желудка 84-93% здоровых лиц содержит H.pylori(!). Возможно патогенность H.pylori детерминируется его генетической трансформацией и реализуется лишь при недостаточности «иммунитета» желудка.
Скорее всего существует следующая последовательность: H.pylori►гастрит► ЯБ

ДПК возникают в 10 раз чаще, чем язвы желудка, и

гораздо раньше по ходу онтогенеза (в среднем на 10 лет).
Риск трансформации предрасположенности к язвенной болезни в образование язвы ДПК достигает максимума в 40 лет (50 лет для язвы в желудке).

преобладания кислотно-протеолитической деструктивной активности желудочного сока относительно слизистой оболочки желудка

над защитной (относительно такой активности) функцией СЖ.
“Leaking roof concept” (концепция «текущей крыши).

враждебность) ⇒ рост объемной скорости кровотока в слизистой оболочке желудка

и усиление секреции соляной HCL париетальными клетками слизистой стенки желудка. Хроническое ↑ уровня секреции HCL при таких патогенных сдвигах в ЦНС может быть фактором развития язвы, чаще ДПК, реже — желудка.
Длительные депрессия и страх ведут к ↓ кровоснабжения слизистой и угнетают секрецию HCL ее клетками, а также ↓ уровень кровоснабжения мышечных элементов. Снижение кровоснабжения всей стенки желудка и ее слизистой оболочки может быть причиной ↓ защитной функции слизистой, что ведет к образованию язвы желудка (чаще) и ДПК.

функции желудка и ДПК (при частых рефлюксах желчи в антральный

отдел желудка);
Экзогенные химические вещества (НПВП, этанол, никотин);
Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией H. Pylori;
Газовый и негазовый ацидоз;
Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны).

НСО3 у поверхности париетальных клеток;
- предотвращение контакта клеток

покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;
- обволакивание проглоченных частичек пищи;
- частичная нейтрализация Н+ с помощью заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;
- захват бактерий, поступивших в просвет желудка и ДПК.
Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует – катаболическое действие гормонов при стрессе);
Секреция бикарбонатов в желудке;
Микроциркуляция крови в слизистой оболочке;
Цитопротекция – способность простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка (↑ кровоток, ↑ продукцию НСО3 и слизи, стимулируют восстановление эпителия и др.);
Секретин, соматостатин;
Иммунная защита.

полигенное заболевание, значит, для родственников пробанда первой степени вероятность страдать

от пептической язвы в 3 раза выше, чем у других представителей популяции.
У здоровых мужчин около миллиарда обкладочных клеток, а у больных с язвой ДПК в два раза больше.
Боль при ЯБ обусловлена действием протонов в высокой концентрации на лишенную защитной функции слизистую оболочку стенки желудка в области язвы. У 25 % больных характерных жалоб на боль нет.

кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.
Блокаторы

Н2-гистаминовых рецепторов, ослабляя действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки СЖ, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов, тем самым ↓ деструктивные свойства желудочного сока.
Сукральфтат — защищающее слизистую оболочку желудка средство. Вступает во взаимодействие с белками некробиотически измененных клеток в области язвы и формирует на месте язвы экранирующий слой, защищающий стенку желудка от деструкции.
Антациды. Эти препараты содержат слабые кислоты и их соли, анионы которых связывают протоны в просвете желудка и снижают концентрацию свободных ионов водорода и деструктивные свойства желудочного сока. Их недостаток — через изменение осмотических концентраций в просвете кишечника и специфическое действие вызывают дисфункции в системе пищеварения (диарею).
Ингибиторы Н+-К+-АТФазы (омепразол), действуя на уровне плазматической мембраны, быстро и значительно ↓ секрецию HCL, тем самым обусловливая эпителизацию пептической язвы.

нужно уделять диете, режиму, нетрадиционным методам лечения, психотерапии.
До сих пор

не получено убедительных доказательств того, что жидкая щадящая диета способствует заживлению язвы. Больные должны избегать тех продуктов, которые вызывают у них диспепсию. Поздний ужин безусловно вреден. Он стимулирует секрецию HCL в ночное время, когда больной спит и не может принять антацид.
В случаях, когда течение ЯБ приобретает осложненный характер (прободение, кровотечение, стеноз привратника и т.д.), используются и оперативные методы.

Гипогликемический синдром;
Гиндром приводящей петли;
Гастроэзофагальный рефлюкс;
Пострезекционная астения и

т.д.

Патогенез ⇒
1) быстрая эвакуация пищевых масс из культи резецированного желудка; 2) стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и нервно-рефлекторными реакциями; 3) гипогликемические состояния (следствие гиперинсулинемии в ответ на гипергликемию); 4) активация симпато-адреналовой и кининовой систем.
Проявления ⇒
По тяжести течения ⇒ три степени (формы): легкая, средней тяжести и тяжелая. При средней тяжести течения приступы появляются 2–4 раза в неделю.
В разгар приступа больные вынуждены ложиться, после приема любой пищи появляется резкая слабость, шум в ушах, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, головокружение, похолодание конечностей, затем жар, тахикардия. Такое состояние продолжается 30–60 минут. Отмечается дефицит веса, ряд обменных расстройств, нарушается экскреторная функция поджелудочной железы.