Слайд 1Неотложные состояния в кардиологии
Слайд 2Неотложные ситуации при АГ Рекомендации ВНОК 2013г
К неотложным ситуациям при
АГ относится выраженное повышение САД или ДАД (>180 мм рт.ст.
и >120 мм рт.ст., соответственно), сопровождающееся угрозой или прогрессированием поражения органов-мишеней, например, выраженными неврологическими знаками, гипертонической энцефалопатией, инфарктом головного мозга, внутричерепным кровоизлиянием, острой левожелудочковой недостаточностью, острым отеком легких, расслоением аорты, почечной недостаточностью или эклампсией.
Изолированное резкое повышение АД без признаков острого поражения органов-мишеней (гипертонические кризы), часто развивающееся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов, а также тревоги, не относятся к неотложным ситуациям и подлежит коррекции путем возобновления или интенсификации медикаментозной терапии и купирования тревоги.
Слайд 3 Гипертонический криз
Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение
АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения.
Определение ГК (ВОЗ)
Слайд 4Клиническая картина
Внезапное начало.
Высокий (относительно привычных цифр) подъем
АД
Церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы.
Цель терапии ГК - плавное
снижение АД на 25%
в течении 2-6 часов
Слайд 5Осложненные гипертонические кризы
Гипертоническая энцефалопатия
Инфаркт головного мозга
Внутричерепное кровоизлияние
Расслоение аорты
Острая левожелудочковая недостаточность
Отек
лёгких
Расслоение аорты
Почечная недостаточность
Эклампсия
Слайд 6Перед лечением криза врачу необходимо решить вопрос о наличии осложнений
Неосложненный
ГК
- нифедипин 5-20 мг
каптоприл 25-50 мг
пропранолол 20-40 мг
(при тахикардии)
Эналаприлат в дозе 0,625–1,25 мг в\в струйно
Слайд 7Осложненный ГК
Лечение осложнений
Слайд 9Стенокардия
Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) - клинический синдром, связанный с
острой преходящей кратковременной ишемией миокарда, возникающей на фоне недостаточности коронарного
кровообращения и проявляющийся характерными болями
Слайд 10Приступ стенокардии
Сильная загрудинная боль, иррадиирующая в левое плечо, лопатку, руку,
нижнюю челюсть
Боль имеет сжимающий, давящий характер
Одновременно с этим появляются: страх,
потливость, тошнота, одышка, слабость
Слайд 11«Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме
в гору после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными
ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если они дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает»
(В. Геберден, 1772 )
Слайд 12Пять форм препаратов нитроглицерина
Аэрозольная
Таблетки для сублингвального приема
Таблетки
для перорального приема
Внутривенная форма
Трансдермальная (буккальная)
Слайд 13Механизм антиангинального действия нитроглицерина
Слайд 14Схемы назначения и дозы нитратов
Слайд 15Побочные действия нитратов
Церебральные: головная боль, ощущение «распирания» и пульсации головы,
шум в ушах
Общие: артериальная гипотония (до коллапса), тахикардия
Парадоксальные: приступ стенокардии
(крайне редко)
Синдром отмены при внезапном прекращении приема
Слайд 16Факторы риска развития побочных эффектов нитратов
Использование слишком большой разовой дозы
Слишком частый прием последовательных доз
Артериальная гипотония
Повышенное внутричерепное давление
Прием других венозных
вазодилататоров или диуретиков
Одновременный прием алкоголя
Высокая температура окружающей среды
Слайд 18Острый коронарный синдром
"Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа
клинических
признаков или симптомов, позволяющих
подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ)
или нестабильную
стенокардию (НС)"
Включает в себя ОИМ
и нестабильную стенокардию (НС).
* по руководству АКК/ААС, 2000 г
Слайд 19«Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда являются различными клиническими проявлениями единого,
лежащего в их основе, патологического процесса, а именно разрыва или
эрозии атеросклеротической бляшки с той или иной степенью последующего тромбообразования и дистальной эмболизации». EHJ (2002) 23, p.1810.
Слайд 20ВСЕ
пациенты с подозрением на ОКС должны быть немедленно госпитализированы
!
! !
Диагноз уточняют. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с
подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильная стенокардия
Слайд 21ОКС с подъемами сегмента ST
Определение- наличие боли или других неприятных
ощущений в грудной клетке, сопровождающееся стойкими подъемами сегмента ST или
впервые возникшей блокадой ЛНПГ на ЭКГ.
Цель лечения- наиболее быстрое и стойкое восстановление просвета коронарного сосуда, профилактика внезапной смерти, коррекция дисфункции ЛЖ.
Тромболизис.
Прямая ангиопластика.
Слайд 22ОКС без подъемов сегмента ST
Наличие боли в грудной клетке и
изменения на ЭКГ, свидетельствующие об острой ишемии миокарда, но без
подъемов сегмента ST.
Стойкие или преходящие депрессии ST.
Инверсия, сглаженность зубца Т.
ЭКГ не изменена.
Цель лечения:
устранение симптомов ишемии;
наблюдение за пациентами (повторные ЭКГ, маркеры некроза миокарда).
Слайд 23У пациента с подозрением на ОКС
Многоканальная ЭКГ, многоканальный мониторинг ST
(либо повторные ЭКГ, если проведение мониторинга невозможно)
Тропонин T или I
в момент поступления; при нормальном уровне через 6 и 12 часов
Миоглобин или МВ-КФК (масс-метод) в первые 6 часов или в случае недавно (менее 2 недель) перенесенного ИМ.
Слайд 24Изменения на ЭКГ, не являющиеся достоверными признаками инфаркта миокарда
QIII продолжительностью
до 0,03”
Отрицательный ТIII
Отрицательный Т в грудных отведениях глубиной до
0,3 mV
Элевация ST V1-3 до 0,2 mV
Косонисходящая депрессия ST в I, aVL, V5-6 при наличии вольтажных критериев ГЛЖ
«Слабое» нарастание R от V1 к V3 (в особенности при наличии вольтажных критериев ГЛЖ)
Блокада ПНПГ
Синдром преждевременной реполяризации желудочков
Слайд 25Распределение миокардиальных маркеров в различных органах
АСТ АЛТ КК
ЛДГ ККМВ Мг ТрI (ТрТ)
Слайд 26Креатинфосфокиназа
ММ-фракция – содержится в клетках скелетной мускулатуры
ВВ-фракция – содержится в
клетках мозга
МВ-фракция – содержится в клетках сердца
Патогномоничным для инфаркта миокарда
является повышение КФК в два раза при условии содержания МВ-фракции более 10% от уровня общей КФК.
Слайд 27КФК. Недостатки методики.
Недостаточные чувствительность (62-85%) и специфичность (56-72%).
Влияние на результат
анализа внутримышечных инъекций, травм, физической нагрузки.
Повышение уровня КФК (в том
числе МВ-фракции) возможно при перикардите и миокардите, пароксизмальной тахикардии с ЧСС более 140, длящейся более 30 минут.
Относительная отсроченность реагирования (4-12 ч)
Слайд 28Возможные причины повышенной активности КФК.
Миокардит и перикардит
Кардиохирургическое вмешательство
Кардиоверсия
Длительные пароксизмы тахиаритмий
Катетеризация
сердца и коронарография
Поражениях скелетных мышц
Внутримышечные инъекции
Септицемия
Шок
Ожоги
Инсульты и субарахноидальные кровоизлияния
Острые заболевания
печени
Инфаркты тонкой кишки
Гипотиреоидизм
Алкоголизм
Рак предстательной железы и легких
Отравления угарным газом
Беременность и лактация
Слайд 29Белки – маркеры некроза миокарда.
Миоглобин – самый ранний маркер инфаркта
– определяется уже через 1-2 часа от начала болевого синдрома.
К 12-16 часам его концентрация в крови снижается до исходной.
Тропонины I и T – концентрация нарастает к 4-6 часам инфаркта, достигает пика к 12-16 часам, снижется к 5-14 суткам от начала заболевания.
Характерным для инфаркта является «перекрест» концентраций миоглобина и тропонинов в районе 8-10 часов от начала болевого синдрома.
Слайд 30Тропонин
Тропонины – структурные белки мышечных клеток.
Специфичными для кардиомиоцитов являются ТрI
и ТрT.
ТрС характерен как для кардиомиоцитов, так и для скелетной
мускулатуры.
Слайд 31Кривая концентрации миоглобина и тропонинов при инфаркте миокарда.
норма
4ч
6ч
16ч
12ч
24ч
36ч
48ч
72ч
120ч
ТрТ
ТрI
МГ
«перекрест»
Слайд 32Cтратегия лечения острых коронарных синдромов
Рекомендации группы экспертов ВНОК (2008
г.)
Клиническое подозрение на ОКС
Физикальное обследование
ЭКГ
Взятие крови
Стойкие
подъемы сегмента ST
Тромболизис
или
ангиопластика
Нет стойких подъемов сегмента ST
Аспирин
Нитраты
Бета-блокаторы
Гепарин
(НФГ или НМГ)
Повышенные уровни тропонинов
Повторяющаяся ишемия миокарда
Нестабильность гемодинамики
Нестабильность ритма сердца
Ранняя постинфарктная НС
Нормальный уровень тропонина
при поступлении и через 12 ч
Гепарин
(НФГ внутривенно
или НМГ подкожно).
При сохранении
эпизодов ишемии
коронарография
и ЧКВ или АКШ
Симптоматическая
терапия
Нагрузочный тест
до или вскоре после выписки
Определение тропонинов
невозможно.
Оценка риска
по клиническим данным и ЭКГ
Высокий риск
Низкий риск
Слайд 33ОКС с подъемами и без подъемов ST: разные цели и
средства лечения
С подъёмами сегмента ST на ЭКГ
Без подъемов сегмента
ST на ЭКГ
Как можно быстрее устранить тромботическую окклюзию - спасти «умирающий» миокард и тем самым предотвратить смерть
(от СН, аритмий и разрыва)
тромболизис или
прямая ангиопластика
Не допустить перехода пристеночного тромба в окклюзирующий - предотвратить тромботическую окклюзию коронарной артерии,
т.е. ОКС с подъемом ST (крупноочаговый ИМ и его осложнения)
- антиагреганты
(аспирин, клопидогрель ) -антикоагулянты (гепарины)
- ЧКВ и АКШ
Слайд 35Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения
сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется
несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких и острым легочным сердцем.
Слайд 36Классификация Т.Killip и J. Kimball (1969)
I – нет проявлений СН
II –
хрипы менее чем над 50% поверхности грудной клетки и/или III
тон
III – хрипы более чем над 50% поверхности грудной клетки
IV – альвеолярный отек легких с признаками периферической гипоперфузии или шок
Слайд 37Варианты ОЛЖН
Сердечная астма – результат интерстициального отека легких, нет значительного
выхода транссудата в просвет альвеол.
Альвеолярный отек легких – выход плазмы
и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей.
Кардиогенный шок – крайняя степень ОЛЖН: внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД.
Слайд 38Диагностика острой
левожелудочковой недостаточности
Одышка разной выраженности вплоть до удушья
Приступообразный кашель, сухой
или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа
Положение
ортопноэ
Наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Слайд 39Диагностика
кардиогенного шока
снижение систолического артериального давление менее 90-80 мм рт.
ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня
у лиц с артериальной гипертензией)
уменьшение пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.
признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
Слайд 40Терапия острой левожелудочковой недостаточности
Отек легких на фоне повышенного АД.
Морфин
Нитраты
Фуросемид
Ингаляция паров
спирта
Отек легких нормальном АД.
Морфин
Нитраты
Фуросемид
Добутамин
Ингаляция паров спирта
Рефрактерный к терапии отек легких.
Терапия
сообразно уровню артериального давления
Перевод пациента на ИВЛ с ПДКВ
Отек легких при сниженном АД.
Морфин
Добутамин
Допамин
Ингаляция паров спирта
Применение дигоксина показано только при сочетании СН с тахисистолическим мерцанием предсердий.
Слайд 42Расслаивающая аневризма аорты
образование дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с
последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной
гематомы и продольным расслоением стенки аорты на внутренний и наружный слои с формированием дополнительного внутрисосудистого канала (ложного просвета).
Слайд 43Классификация РА
Классификация по М. Дебейки
тип I -
местом возникновения разрыва является восходящая аорта, а расслоение распространяется на
дугу и часто дистальнее - на грудной и брюшной отделы аорты;
тип II - разрыв локализуется в восходящей части, расслоение ограничено только восходящей аортой;
тип III - разрыв интимы локализуется в нисходящей грудной аорте, распространяется чаще антеградно дистально, по нисходящей аорте на различном протяжении с вовлечением или только всего грудного отдела и/или и грудного, и брюшного отделов и, редко, ретроградно на дугу и восходящую аорту.
Слайд 44Клинические проявления РА аорты
характерно внезапное начало с появления сильной
“разрывающей” боли не купирующейся наркотическими аналгетиками;
боль чаще всего локализуется
за грудиной, в межлопаточной области, в пояснице (характерно изменение ее локализации по мере прогрессирования расслоения)
возможна потеря сознания
выявляются как гипертония, так и гипотония
при надклапанной локализации поражения возможно появление регургитации в аортальном клапане (в тяжелых случаях приводящей к сердечной недостаточности), тампонады сердца
дефицит пульса, снижение амплитуды пульсации на сосудах, вовлеченных в разрыв;
Слайд 46К основным целям лечения относят снижение АД и сократимости миокарда
• для быстрого снижения высокого АД прибегают
к внутривенной инфузии нитроглицерина
• для быстрого снижения сократимости миокарда производят внутривенное введение b-блокаторов в возрастающей дозе до достижения ЧСС 50 – 60 в 1 мин (пропранолол – по 1 мг через 3 – 5 мин до достижения эффекта или до общей дозы 0,15 мг/кг с повторением через 4 – 6 ч по 2-6 мг; эсмолол – болюс 30 мг, далее инфузия 3-12 мг/мин);
• при противопоказаниях к b-блокаторам можно использовать антагонисты кальция, замедляющие ритм сердца (верапамил, дилтиазем);
• при вовлечении в расслоение артерий почек для снижения АД наиболее эффективным может быть внутривенное введение ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (эналаприл 0,625 – 5 мг каждые 4 – 6 ч);
• при клинически значимой гипотонии необходимо быстрое внутривенное введение жидкости; в рефрактерных случаях проводится инфузия прессорных агентов.
Сосудистая хирургия,
кардиохиругия!
Слайд 50ARREST - амиодарон против placebo
504 пациента с внегоспитальной остановкой сердца
(ФЖ или ЖТ), которые не реагировали на 3 последовательных разряда
В/в
амиодарон (300 мг) против рlacebo
Выживаемость к моменту госпитализации больше в группе амиодарона (44% против 34 %, p = 0.03)
N Engl J Med 1999; 341:871
Слайд 52Асистолия
Продолжение ИВЛ массаж сердца
Интубация
Продолжение ИВЛ
Временная ЭКС
Гипоксия?
Гиперкалиемия?
Ацидоз?
Адреналин 1 мг каждые 3-5
мин.
Бикарбонат натрия 1 мэкв/кг (80 мг/кг) - по показаниям.
Хлорид кальция
1 г –
по показаниям.
Атропин 1 мг каждые 5 мин. до 3 раз.
Венозный доступ
Слайд 53Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Слайд 54острая или хроническая эмболия основного ствола или разветвлений легочной артерии
тромбом с обтурацией части сосудистого русла и развитием легочной гипертензии.
ТЭЛА сопровождается выраженными кардиореспираторными нарушениями, а при окклюзии мелких ветвей - геморрагическим уплотнением легочной паренхимы (часто с последующим некрозом), называемым инфарктом легкого.
Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА) -
Слайд 55Жалобы*
Внезапная одышка (ортопноэ не характерно).
Страх.
Острая боль в груди.
Резкая слабость, головокружение.
При
развитии инфаркта легкого
Кашель.
Боль в груди (чаще связанная с актом дыхания)
Кровохарканье.
*Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, но ее можно заподозрить на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов.
Слайд 56Подозрение на ТЭЛА
Антикоагулянтная терапия
(гепарин внутривенно)
Гипоксия
Боль, одышка
Гипотензия
Бронхоспазм
Кислород
длительно
Прессорные амины
Неулайзерная терапия,
эуфиллин
Наркотические
анальгетики