No_smoking_Rakhimzhanov_Timur_4-040_OMF

легкого (схема): 1 - трахея; 2 - главный бронх; 3

- крупные внутрилегочные бронхи; 4 - средние бронхи; 5 - мелкие бронхи; 6 - терминальные бронхиолы; 7 - альвеолярные бронхиолы; 8 - альвеолярные ходы; 9 - альвеолярные мешочки. В полукруге - ацинус

в честь которого они и были названы. Он был нацистским

врачом, использовавшим останки жертв Третьего рейха для своих исследований в Лейпциге, в том числе для работы, приведшей к открытию клеток Клара

иммуноглобулин А и др. Кроме секреторных клеток эпителиальной выстилки бронхиальная

слизь секретируется также в подслизистых железах. Бронхиальная слизь представляет собой гель со свойствами как эластичного твердого тела, так и вязкой жидкости. В норме бронхиальная слизь состоит на 97% из воды и на 3% из твердых веществ (муцинов, немуциновых белков, солей, липидов и клеточного детрита).

муцинов кодируется более чем 17 ге нами в геноме человека.

Одни муцины свободно выделя ются во внеклеточную среду, другие тесно связаны с кле точной мембраной. Пять муцинов из числа свободно сек ретируемых образуют за счет дисульфидных связей полимеры, обусловливающие свойства геля. Два из таких муцинов – MUC5AC и MUC5B – синтезируются только в ды хательных путях. Они представляют собой длинные цепи, которые с помощью поперечных связей образуют муцино вую сеть. Муциновый гель способен связывать большие объемы жидкости, благодаря чему он выполняет функцию смазки и служит водным резервуаром для перицилиарно го слоя.

ресничек. В составе муцинового слоя в связанном виде из дыхательных

путей выводятся ингалированные пылевые частицы и микроорганизмы, а токсические химические вещества растворяются в нем. Утрата выведенного из дыхательных путей муцина восполняется за счет непрерывного синтеза и высвобождения в просвет дыхательных путей новых молекул муцинов. В норме частота биения ресничек составляет 12–15 в 1 с, при этом гель движется по поверхности бронхиального эпителия со скоростью около 1 мм/мин. При повышении гидратации геля скорость его движения увеличивается. На частоту биения ресничек влияют агонисты пуринергических, адренергических, холинергических и аденозино вых рецепторов, а также химические ирританты. Другим механизмом продвижения слизи по дыхательным путям является кашель. Именно благодаря кашлю многие заболевания легких, сопровождающиеся ухудшением цилиарной функции, протекают менее тяжело, чем заболевания, сопровождающиеся дегидратацией бронхиальной слизи

и ухудшении клиренса. Токсические компоненты табачного дыма .Уменьшение водной фазы

бронхиальной слизи при ХОБЛ приводит к ее застою и инфицированию дыхательных путей Haemophilus influenzae, P. aeruginosa, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Следовательно,возрастает риск присоединения вторичной инфекции

табачном дыме насчитывали 500, затем 1000 ком­понентов. Согласно современным данным,

количество этих ком­понентов составляет 4720, в том числе наиболее ядовитых — око­ло 200.
Эти тысячи химических веществ представлены в табачном дыме в виде частичек (смола, никотин, бензпирен и др.) и газов (оксид углерода, аммоний, диметилнитрозоамин, формальдегид, цианид водорода, акролеин и др.). Большинство этих веществ обладает явно выраженными раздражающими свойствами, а примерно 60 — из­вестные или предполагаемые канцерогенные вещества.

погибают, если к их клюву поднести стеклянную палочку, смоченную никотином;

кролик погибает от 1/4 капли, собака — от 4. Для человека смертельная доза — 2-3 капли; это примерно 20-25 сигарет. Курильщик не погибает потому, что эта доза никотина вводится постепенно (в течение суток), а не в один прием, а также в результате частичной нейтрализации яда фор­мальдегидом табачных смол.

к своему предшественнику. В сыворотке крови человека, выкуривающего в день

10 сигарет, находится 137,7 мкг/л котинина; при выкуривании 20 сигарет его количество возрастает до 302 мкг/л.
Деготь табачного дыма оседает на стенках воздухоносных путей, скапливается в легочных альвеолах и тоже выделяется при кашле в виде серой мокроты. Легкие окрашиваются в грязно-коричневый цвет. Их сопротивляемость различным инфекционным заболеваниям, в частности туберкулезу, снижается.
Один из основных компонентов табачного дыма — угарный газ — по воздухоносным каналам устремляется к альвеолам, где идет процесс обмена углекислого газа, происходит обогащение не столько кислородом, сколько угарным газом. Соединившись с гемоглобином, он образует карбоксигемоглобин — молекулу-пустышку, неспособную нести клеткам организма необходимый им кислород.

некурящих — 0,93\%. Вот почему у человека, выкурившего подряд несколько

сигарет или находившегося в накуренном помещении, развивается кислородное голодание, проявляющееся в головной боли, головокружении, тошноте, бледности кожных покровов.
Синильная кислота — еще один компонент табачного дыма, уменьшающий способность клеток организма утилизировать кислород. Совместно с никотином, аммиаком, эфирными маслами и метиловым спиртом синильная кислота способствует снижению остроты зрения, ухудшению цветоощущения, обоняния, притуплению вкуса.
Долгое время считалось, что основной вред курения обусловлен никотином. Но дальнейшие исследования и практическая оценка последствий курения выдвинули на первое место канцерогенные вещества дыма, и в первую очередь 3,4-бензпирен — полицикличный ароматический углеводород. Тот самый бензпирен, который образуется при неполном сгорании угля в топках

в основной и 5 в контрольной группе помещают в одинаковых

температурных условиях вивария, влажности воздуха, освещенности, свободного доступа к пище и воде. Ежедневно, в течение 180 дней, 5 экспериментальных животных из основной группы помещают в камеру со стеклянными стенками размером 70×130×50 см, где подвергают окуриванию «свежим» табачным дымом от сигарет Мальборо в течение часа утром и получаса вечером. При этом животные свободно принимают воду и пищу в процессе всего времени нахождения в ингаляционной камере. Исследователи прикуривают сигареты и помещают в генератор сигаретного дыма, где последние сгорают в течение 8-10 минут. После окончания «ингаляции» табачным дымом основную группу животных возвращают в виварий до очередного воздействия дыма. Контрольную группа крыс воздействию табачного дыма не подвергают. Питание крыс осуществляется сухим брикетированным кормом для грызунов. Несмотря на то, что основную группу животных ежедневно, в течение 1,5 часа ингалируют табачным дымом, не обнаруживают статистически достоверной разницы в потреблении пищи и воды с контрольной группой. Суточные дозы сухого корма составляют 20 граммов, воды 23 мл для крыс обеих групп. При этом отсутствуют разницы в массах тела животных, что в контрольной группе составляют 383 грамма на одну крысу, а в основной 379 граммов.

пазух крысы в основной и контрольной группах

Толщина эпителия Количество реснитчатых эпителиоцитов

Основная группа 41,5±4,3 мкм 128±3,4


Контрольная группа 20,1 мкм 180

них наиболее распространенный – полоскание рта жидкостями, которые, взаимодействуя с

табачным дымом, вызывают неприятный вкус во рту (0,25—0,5 %-ный раствор нитрата серебра, 0,1 %-ный раствор сернокислой меди и др.). Рекомендуется также смазывать 0,5%-ным раствором нитрата серебра язык и десны до закуривания, а также полоскать рот составом, в который входит танин, глицерин, вода. Кроме этого, применяются способы условно-рефлекторного рвотного отучения от курения с помощью апоморфина, эметина гидрохлорида, травы термопсиса, растворов сульфата меди и сульфата цинка.

синдром может затягиваться. В период отказа от курения может возникать

сильное желание закурить. Это состояние может выражаться в повышенной раздражительности, головных болях, понижении работоспособности, соматовегетативном нарушении настроения, в общем соматовегетативном дискомфорте. Надвигающийся срыв можно предотвратить с помощью симптоматического лечения. Смягчить никотиновую абстиненцию можно различными седативными микстурами: настоем и экстрактом валерианы, травы пустырника, транквилизаторами (элениум, седуксен и др.), стимуляторами (корень женьшеня, семя лимонника, пантокрин, настойка аралии)