Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы: подагра, несеп қышқылдық ауру, несеп

Фосфор алмасуының бұзылуы: мешел, нефрогендік остеопатия, ренальдық нанизм, гипервитаминоз Д.

Мыс алмасуының бұзылуы: бауыр- милық дистрофия (Вильсон-Коновалов ауруы)

Қарағанды мемлекеттік медицина университеті
Патологиялық анатомия және сот медицинасы кафедрасы

Орындаған: Жұматай Б.Б
232 ЖМФ
Тексерген: Стабаева Л.М

Қарағанды 2013

СӨЖ

Тақырыбы:

ауру, несеп қышқылдық инфаркттың морфология-лық сипаттамасы.
2. Фосфор алмасуының бұзылуы: Мешел,

нефрогендік остеопатия, ренальдық нанизм, гипервитаминоз Д. Олардың морфологиялық сипаттамасы
3. Мыс алмасуының бұзылуы: Бауыр-милық дистрофиясының (Вильсон-Коновалов ауруы) морфологиялық сипаттамасы
ІІІ. Қорытынды
IV. Пайдаланылған әдебиеттер

әрдайым жүріп отыруы қажет. Егер сол алмасуда бұзылыстар болар болса

көптеген ауруларға әкеп соғады. Мысалыға айтар болсақ: нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы, фосфор алмасуының бұзылуы, мыс алмасуының бұзылуы.

бұзылысынан подагра, несеп тасты ауру немесе несеп қышқылдық инфаркт, несеп

қышқылдық диатез дамиды.

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы

тілінен аударғанда “тұсаулы аяқ” («нога в капкане» ) дегенді білдіреді.Бұл

несеп қышқылы алмасуының бұзылысынан дамитын созылмалы ауру. Бұл ауру кезінде қан сарысуында несеп қышқылының шөгуі және оның микрокристаллдарының буындардың синовийлік тініне, бүйрекке, тамырлар қабырғасына және сирек жүрек пен көзге түсуімен жинақталады. Несеп қышқылдық тұздар науқастың қанында, зәрінде көбейеді.

себебінен организмде несеп қышқылының жинақталуымен (метаболиттік түрі) немесе несеп қышқылының

бүйректермен шығарылуының бұзылуы(бүйректік түрі) кездеседі.

Екінші реттік подагра нефроцирроз, қанның аурулары және басқа сырқаттардың негізінде дамиды.

жартысында кенеттен басталады. Адам өте қатты пульсирлеуші көбінесе бір немесе

бірнеше буындардағы (жиі аяқтың бас бармағы буынында) ауырудан оянады. Буын тез ісіп, терісі қызарып, ұстағанда ыстық болады. Дене температурасының көтерілуі мүмкін. Ішімдікті қолдану, физикалық күш, операциялар, жарақаттар, кейбір дәрі-дәрмектерді қолдану (несеп айдаушы) ұстамалардың жиілеуіне алып келеді. Артрит ұстамалары жиілеп кейін созылмалы подаграның дамуына әкеледі. Созылмалы подаграда буындарда, құлақ шеміршегінде несеп қышқылының жиналуынан сарғыш түйіршіктер пайда болады. Олар тофустар деп аталады.

ауру негізінен несеп қышқылының бұзылыстарымен сипатталады. Несеп қышқылы нуклеин қышқылының

алмасуы нәтижесінде түзіледі. Олар өз кезегінде тағамдық заттар құрамына кіретін түрлі жасушаларда кездеседі. Қалыпты жағдайда несеп қышқылының көп бөлігі организмнен бүйрекпен зәр құрамында шығарылады. Подагра кезінде бұл заттар организмде және буындарда кристаллдар түрінде жинақталады. Бұл кристаллдар сүйектердің беткейлік буындық қабықтарын зақымдайды, олардың қабуына алып келеді.

түзіледі.

байқалады;бүйрек өзектері мен түтікшелерінде несеп қышқылды натрий мен аммоний тұздарынан

аморфты заттар қалыптасады. Бүйректің кесіндісіндегі милық қабатының үрпілері тұсында түйісетін несеп қышқылды тұздардың сарғылт қызыл реңді жолақтары болады. Несеп қышқылды инфарктының дамуы сәбидің организмінде алғашқы күндері зат алмасу қарқыны өзгеретіндіктен,бүйректің жаңа жағдайға бейімделу әрекетімен байланысты.

жеткіліксіздігінен туады,яғни D витамині және арнайы қатысушы ферменттер жеткіліксіздігінен туындайды.Мешел

ауруы кезінде: бас қаңқасы,көкірек аралық алға иіліп,түтікшелі сүйектер мен қол және аяқ сүйектері пішіні өзгерісіне алып келеді.Мешелдің алдын алу шарасы болып дұрыс тамақтану жатады.

Д витаминінің аз түсуі
Д витаминінің сіңірілуінің бұзылуы
Бауыр, бүйрек ауруы кезінде

Д витаминінің сіңірілуінің бұзылуы

жастан 6 жас)
Д витамин тәуелді
Д витамин резистентті
Үлкендер рахиты немесе остеомаляция

nephros бүйрек + gennaō пайда болу; синонимі реналдық остеодистрофия) — бүйрек

зақымдалуы кезіндегі кальций-фосфор алмасуының бұзылуымен жүретін сүйек тінінің дистрофиялық процессі.

жүре пайда болған бүйрек ауруларының нәтижесінде дамиды. Ең алдымен бұл

гипоплазия, поликистоз, интерстициалды нефрит болуы мүмкін. Негізгі себебі болып гломерулонефриттің жылдам дамуы немесе аса қауіпті бүйрек жеткіліксіздігі болып табылады. Бұл ауру бүйректі тандамалы түрде ондағы кальций фосфор және қышқыл негіз гомеостазынаа әсер етуі мен сипатталады. Оған тұқым қуалайтын гипофосфаттық рахит, дисталды немесе реналдық тубулярлық ацидоз , Тони Дебре Фанкони синдромы сирек цистиноз бен байқалады.

сүйек тінінің резорбциясы жүреді,яғни кері сорылу үрдісін байқауға болады. Кальций

метоболизмі

Ол бірқатар ферменттік реакцияларға қатысады. Қалыпты жағдайда мыстың мөлшері тіндерде

өте аз болады. Мыс алмасуы бұзылысы кезінде бауыр-милық дистрофия яғни Вильсон-Коновалов ауруы дамиды

аутосомды-рецессивті түрде. Мыс алмасуы бұзылысынан церулоплазминнің түзілуі төмендейді. Ал церулоплазмин

– белок, құрамында мыс бар және ферментативтік қасиет көрсетеді. Нәтижесінде мыстың альбуминмен, аминқышқылдарымен байланысы әлсізденіп жеңіл босап шығады. Көп мөлшерде зәрмен шығады, сонымен қатар тіндерде жинақталады. Оның ішінде: бауырда, мида, бүйректе, ұйқы безінде, көздің мүйізді қабығында.

қыртысының терең бөліктері зақымданады.
2. Сол аймақта жұмсару байқалады;
3. Кисталар мен

Альцгеймер глиялары пайда болады.
4. Тамырларда стаз байқалады;
5. Жиі диапедезді қан кетулер болады;
6. Нұрлы қабықшаның жиегінде жасылдау қоңыр сақина - Кайзер-Флейшер сақинасы болады

жүріп отыруы қажет. Және де зат алмасуға қажетті өнімдер мен

заттар ағзаға жеткілікті түрде түсуі керек. Сондықтан салауатты өмір салтын сақтау арқылы әрбір аурудың алдын аламыз

анатомия”
И. А. Иванова-Смоленская «Болезнь Вильсона-Коновалова» Журнал «Нервы», 2006, № 4
Google.ru