Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Обмен минеральных веществ
Содержание
- 1. Обмен минеральных веществ
- 2. Роль кальцияКостная тканьСвертывание кровиПередача сигналаНеорганические соединенияИонизированный кальций
- 3. Неорганические веществаГидроксиапатитыКарбонатапатитыХлорапатитыФторапатиты
- 4. Ионизированный кальций. Связывание с белками
- 5. Ионизированный кальцийУчастие в мышечном сокращении
- 6. Участие в свертывании кровиАктивация факторов свертывания крови
- 7. Передача сигнала в клеткуИнозитолфосфатидная системаРегуляция синтеза и распада гликогена в печени адреналином и Са 2+
- 8. ФИФ – фосфатидилинози-толбисфосфат; ИФ3 – инозитол-1,4,5-трифосфат; ДАГ
- 9. Первичная структура кальмодулина. Показана структура четыре Са 2+ связывающих домена
- 10. Потребность в кальции800-1200 мг/сутки (при беременнсти, в период интенсивного роста до 1600 мг/сутки)
- 11. Слайд 11
- 12. Всасывание кальцияУсилениеВитамин DТорможениеЦитратыОксалатыФитаты
- 13. Выведение кальцияКишечник (каловые массы - экскреция) Почки (моча – фильтрация, реабсорбция)
- 14. Роль фосфатаКостная тканьФосфатные эфирыНуклеиновые кислотыФосфолипидыНеорганические соединенияЭфирная связьМакроэргическая связь
- 15. Потребность в фосфате1200-1600 мг/сутки (оптимальное соотношение
- 16. Регуляция обмена кальция и фосфатаГормоныПаратгормонКальцитриолКальцитонин
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Патология фосфорно-кальциевого обменаГиперпаратиреоз
- 20. Биохимия костной ткани
- 21. Хрящевая тканьКлетки ХондроцитыМежклеточный матрикс Коллаген I
- 22. Виды хрящевой тканиЭластический хрящ – ушные раковины,
- 23. Волокна хрящевой тканиКоллаген II типа – <
- 24. Неколлагеновые белки хрящаМатриксный Gla-протеин ~ 80 АО,
- 25. Протеогликаны хрящевой тканиАгрекан – до 10% сухого
- 26. Регуляция метаболизмаГормоны:ТироксинТестостеронСоматотропинГлюкокортикоидыФактор роста фибробластовИнсулиноподобный фактор роста
- 27. Возрастные измененияУкорочение цепей хондроитинсульфатаСнижение содержания хондроитин-6-сульфатаУвеличение содержания хондроитин-4-сульфатаУдлинение цепей кератан-сульфатаУвеличение содержания свободной гиалуроновой кислоты
- 28. Биохимия костной тканиКлетки:ОстеобластыОстеоцитыОстеокластыМежклеточное вещество: минерализованный матриксКлетки:ОстеобластыОстеоцитыОстеокластыМежклеточное вещество: минерализованный матрикс
- 29. Белки костной ткани Коллаген I типа (содержит
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. Слайд 32
- 33. Отложение ГА на коллагеновых волокнах
- 34. Неколлагеновые белки -гликопротеиныФибронектинОстеопонтин (костный сиалопротеин I) –
- 35. Образование -карбоксиглутамата
- 36. Образование остеокальцина
- 37. Строение гидроксиапатита
- 38. Минеральные компонентыГидроксиапатит Са10(РО4)6(ОН)2Магниевый апатит Cа9Мg(РО4)6(ОН)2Карбонатапатит Са10(РО4)6СО3Гидроксифторапатит Са10(РО4)6(ОН)FФторапатит Са10(РО4)6F2
- 39. Реакции внутрикристаллического обмена ионов:- фосфатный ион Р043-
- 40. Регуляция метаболизмаПаратгормон – стимулирует дифференциацию остеокластов, усиливает
- 41. Образование витамина D
- 42. Активные метаболиты витамина D
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Ремоделирование к о с т и
- 46. Ремоделирование скелетной тканиПерестройка костей протекает постоянно: В
- 47. Ремодели-рование начинает -ся с резорбции участка костной ткани
- 48. Патологии возникающие при дисбалансе процессов ремоделированияОстеопороз, как
- 49. 86% костной массы формируется в 10-14 летПик
- 50. Патология костной тканиПереломы. Консолидация – стадия биосинтеза
- 51. Остеопороз Провоцирующие факторы:Недостаток кальцияГиподинамияКурение Снижение уровня эстрогенов
- 52. Скорость потери костной массы при остеопорозе
- 53. Слайд 53
- 54. бисфосфонаты- производные пирофосфорной кислоты. Связываются с кристаллами
- 55. Бисфосфонаты
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Слайд 59
- 60. Слайд 60
- 61. Болезнь ПеджетаУвеличение скорости ремоделирования в 10-20 раз
- 62. Слайд 62
- 63. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 64. Скачать презентанцию
Роль кальцияКостная тканьСвертывание кровиПередача сигналаНеорганические соединенияИонизированный кальций
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Роль кальция
Костная ткань
Свертывание крови
Передача сигнала
Неорганические соединения
Ионизированный кальций
Слайд 7Передача сигнала в клетку
Инозитолфосфатидная система
Регуляция синтеза и распада
гликогена в
печени
Слайд 8ФИФ – фосфатидилинози-толбисфосфат; ИФ3 – инозитол-1,4,5-трифосфат; ДАГ – диацилглицерин; ЭР–
эндоплазматический ретикулум.
1– взаимодействие адреналина с 1-рецептором трасформирует сигнал через
активацию G-белка на фосфолипазу С, переводя ее в активное состояние; 2– фосфолипаза С гидролизует ФИФ2 на ИФ3 и Даг;
3– ИФ3 активизирует мобилизацию Са 2+ из ЭР; 4– Са 2+ и ДАГ активируют протенинкиназу С. Протенинкиназа С фосфорилирует гликогенсинтазу, переводя ее в неактивное состояние;
5 – комплекс 4Са 2+ -кальмодулин активирует киназу фосфорилазы и кальмодулин зависимые протеинкиназы; 6 – киназа фосфорилазы фосфорилирует гликоген фосфорилазут и тем самым ее активизирует; 7 – активные формы 3 ферментов (кальмодулинзависимая протеинкиназа, киназа фосфорилазы и фосфолипаза С) фосфорилируют гликогенсинтазу в различных центрах, переводя ее в неактивное состояние
Слайд 10Потребность в кальции
800-1200 мг/сутки
(при беременнсти, в период интенсивного
роста до 1600 мг/сутки)
Слайд 13Выведение кальция
Кишечник (каловые массы - экскреция)
Почки (моча – фильтрация,
реабсорбция)
Слайд 14Роль фосфата
Костная ткань
Фосфатные эфиры
Нуклеиновые кислоты
Фосфолипиды
Неорганические соединения
Эфирная связь
Макроэргическая связь
Слайд 15Потребность в фосфате
1200-1600 мг/сутки
(оптимальное соотношение Са/Р = 1/1,5)
Потребность
в фосфате
1200-1600 мг/сутки
(оптимальное соотношение Са/Р = 1/1,5)
Слайд 21Хрящевая ткань
Клетки Хондроциты
Межклеточный матрикс
Коллаген I и III типа
Протеогликаны
Гликопротеины
Клетки
Хондроциты
Межклеточный матрикс
Коллаген I и III типа
Протеогликаны
Гликопротеины
Слайд 22Виды хрящевой ткани
Эластический хрящ – ушные раковины, хрящи гортани
Гиалиновый хрящ
– остов носа, поверхность суставов
Волокнистый хрящ – височно-нижнечелюстной сустав
Слайд 23Волокна хрящевой ткани
Коллаген II типа
– < 1% 5-гидроксилизина,
высокое содержание
углеводов (> 10%),
На С-конце – хондрокальцин, связывающий кальций
Коллаген IX типа
Слайд 24Неколлагеновые белки хряща
Матриксный Gla-протеин ~ 80 АО, 5 остатков -карбоксиглутамата,
ингибитор минерализации хряща
Хондрокальцин – С-пропептид коллагена II типа, 3 остатка
-карбоксиглутамата, обеспечивает минерализацию хрящаХондроадерин – гликопротеин, богат лейцином, участвует в организации межклеточного матрикса.
Матрилин – адгезивный гликопротеин, связывает коллаген II типа, протеогликаны
Слайд 25Протеогликаны хрящевой ткани
Агрекан – до 10% сухого веса
Богатые лейцином малые
протеогликаны (бигликан, декорин, фибромодулин)
Преобладание хондроитинсульфатов, дерматансульфатов, кератансульфатов
Слайд 26Регуляция метаболизма
Гормоны:
Тироксин
Тестостерон
Соматотропин
Глюкокортикоиды
Фактор роста фибробластов
Инсулиноподобный фактор роста
Слайд 27Возрастные изменения
Укорочение цепей хондроитинсульфата
Снижение содержания хондроитин-6-сульфата
Увеличение содержания хондроитин-4-сульфата
Удлинение цепей кератан-сульфата
Увеличение
содержания свободной гиалуроновой кислоты
Слайд 28Биохимия костной ткани
Клетки:
Остеобласты
Остеоциты
Остеокласты
Межклеточное вещество: минерализованный матрикс
Клетки:
Остеобласты
Остеоциты
Остеокласты
Межклеточное вещество: минерализованный матрикс
Слайд 29Белки костной ткани
Коллаген I типа (содержит алллизин, гидроксипролин, гидроксилизин)
Коллаген
V, XII, VI типов – минорные компоненты
Слайд 34Неколлагеновые белки -гликопротеины
Фибронектин
Остеопонтин (костный сиалопротеин I) – 300 АО, ¼
- глу и асп, 40 сер, связанного с фосфатом, несколько
олигосахаридовКостный сиалопротеин II – большое кол-во глу, меньше фосфата, 7-12 сульфатных групп на тир, много углеводных цепей. Высокое сродство к ГА
Остеонектин - ~ 300 АО, большое кол-во цис, 7 дисульфидных мостиков, глу, асп – связывание кальция. Участвует в регуляции роста клеток, ремоделироваия кости
Остеокальцин – 50 АО, содержит -карбоксиглутамат, связывает кальций, ГА
Матриксный Gla-протеин – 80 АО, 5 -карбоксиглутамата, 3 радикала фосфосерина
Слайд 38Минеральные компоненты
Гидроксиапатит Са10(РО4)6(ОН)2
Магниевый апатит Cа9Мg(РО4)6(ОН)2
Карбонатапатит Са10(РО4)6СО3
Гидроксифторапатит Са10(РО4)6(ОН)F
Фторапатит Са10(РО4)6F2
Слайд 39Реакции внутрикристаллического обмена ионов:
- фосфатный ион Р043- замещается гидрогенфосфатом (НРО42-),
карбонатом (С032-) или цитратом (С6Н3O63-);
- место Са2+ занимает ион Mg2+,
Sr2+, Na+, реже – Ва2+, Pb2+, Мо2+;- гидроксильный ион обменивается на F+ ,Сl-, Вг+, J-, а иногда - на СО22- или Н20.
Слайд 40Регуляция метаболизма
Паратгормон – стимулирует дифференциацию остеокластов, усиливает реабсорбцию кальция, тормозит
реабсорбцию фосфатов
Кальцитонин – подавляет активацию остеокластов, стимулирует остеобласты
Глюкокортикоиды
Половые гормоны
Кальцитриол
Слайд 46Ремоделирование скелетной ткани
Перестройка костей протекает постоянно:
В детском и юношеском
возрасте новообразование кости происходит значительно интенсивнее, чем ее резорбция.
У
взрослых обновление ткани резко замедляется и в пожилом возрасте может составлять всего лишь от 2 до 5% костной массы в год. При этом развивается некоторое преобладание резорбции над выработкой новой ткани. Особенно заметна эта разница у женщин после наступления менопаузы. В результате избыточной потери костной ткани развивается ее разрежение - остеопороз.
Слайд 48Патологии возникающие при дисбалансе процессов ремоделирования
Остеопороз, как уменьшение количества костной
ткани
Остеомаляция, как уменьшение степени минерализации костей
Появление множественных очагов остеолиза,
что ведет к гиперкальциемииБолезнь Педжета, как увеличение скорости ремоделирования в 10-20 раз
Слайд 4986% костной массы формируется в 10-14 лет
Пик костной массы –
17-25 лет
Снижение плотности – у мужчин – 1%, у женщин
– 1-4% в годСоотношение органических и минеральных компонентов не меняется, повышается активность остеокластов, распад идет быстрее минерализации
Слайд 50Патология костной ткани
Переломы.
Консолидация
– стадия биосинтеза органического матрикса (увеличение
содержания коллагена, синтез гликозаминогликанов, усиление окислительных процессов)
- стадия минерализации
Слайд 51Остеопороз
Провоцирующие факторы:
Недостаток кальция
Гиподинамия
Курение
Снижение уровня эстрогенов
Слайд 54бисфосфонаты
- производные пирофосфорной кислоты. Связываются с кристаллами гидроксиапатита кости и
сохраняются в коже многие месяцы, понижают активность остеокластов и резорбцию
кости. Наибольший интерес представляют бисфосфонаты, не подавляющие кальцификацию костей и не вызывающие остеомаляции (алендронат).
Слайд 61Болезнь Педжета
Увеличение скорости ремоделирования в 10-20 раз за счет чрезмерной
активности остеокластов и недостаточным компенсирующим действием остеобластов. Механическая прочность костной
ткани снижается, что приводит к деформациям костей и частым переломам. Для лечения болезни Педжета используют препараты кальцитонина и бисфосфонаты.
