Разделы презентаций


ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ

Содержание

История открытия первых вирусов1.Вирус табачной мозаики - Д.И.Ивановский – 1892 г.2.Бактериофаг - д’Эррель – 1917 г.3. Прион - Стэнли Прузинер – начало 80 годов 20 века, нобелевская премия 1997 г.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ

ОБЩАЯ ВИРУСОЛОГИЯ

Слайд 2История открытия первых вирусов
1.Вирус табачной мозаики -
Д.И.Ивановский – 1892

г.

2.Бактериофаг - д’Эррель – 1917 г.

3. Прион - Стэнли Прузинер

– начало 80 годов 20 века, нобелевская премия 1997 г.

История открытия первых вирусов1.Вирус табачной мозаики - Д.И.Ивановский – 1892 г.2.Бактериофаг - д’Эррель – 1917 г.3. Прион

Слайд 3Д.И.Ивановский (1864 – 1920)

Д.И.Ивановский (1864 – 1920)

Слайд 4Стэнли Прузинер (1942)

Стэнли Прузинер (1942)

Слайд 5Основные отличия вирусов от других форм жизни
один тип нуклеиновой кислоты
отсутствие
клеточного

строения
белоксинтезирующих систем
энергозапасающих систем
возможность интеграции в клеточный геном и синхронной с

ним репликации
разобщённый (дизъюнктивный) способ размножения (репликации)и)
Основные отличия вирусов от других форм жизниодин тип нуклеиновой кислотыотсутствиеклеточного строениябелоксинтезирующих системэнергозапасающих системвозможность интеграции в клеточный геном

Слайд 6Основные признаки, используемые для классификации вирусов
тип нуклеиновой кислоты (ДНК/РНК)
структура генома

– количество нитей (цепочек) НК
целостность или фрагментированность генома
наличие суперкапсида
наличие обратной

транскриптазы (для отнесения к семейству ретровирусов)

Основные признаки, используемые для классификации вирусовтип нуклеиновой кислоты (ДНК/РНК)структура генома – количество нитей (цепочек) НКцелостность или фрагментированность

Слайд 7Иерархическая система таксонов, применяемых в вирусологии
Царство: Vira
Подцарства: ДНК-геномные

вирусы

РНК-геномные вирусы
Семейство
Название таксона заканчивается на –viridae
Подсемейство
Название таксона заканчивается на –virinae (существует у некоторых семейств)
Род
Название таксона заканчивается на –virus. Основной таксон в классификации вирусов
Вирус
Серовары
По антигенной структуре
Иерархическая система таксонов, применяемых в вирусологииЦарство: ViraПодцарства:   ДНК-геномные вирусы

Слайд 8КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Слайд 9КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Слайд 10Формы существования вирусов
внеклеточная = вирион (структура) :
НК
капсид
[суперкапсид]
. Н-р, вирион имеет

форму…
внутриклеточная – вирус: размножение,


заболевания:
- НК

Н-р, вирус размножается…..
Вирус гриппа….

Формы существования вирусоввнеклеточная = вирион (структура) :НКкапсид[суперкапсид]. Н-р, вирион имеет форму…внутриклеточная – вирус: размножение,

Слайд 11Принцип строения вириона
Простой:
НК+ капсид = нуклеокапсид
Сложный: нуклеокапсид + суперкапсид

Принцип строения вирионаПростой: НК+ капсид = нуклеокапсидСложный: нуклеокапсид + суперкапсид

Слайд 12Типы симметрии капсида
спиральная
кубическая

Типы симметрии капсидаспиральнаякубическая

Слайд 13Принцип строения суперкапсида

билипидный слой
матричный белок
гликопротеины (шипы, ворсинки)

Принцип строения суперкапсида билипидный слойматричный белок  гликопротеины (шипы, ворсинки)

Слайд 15Форма вирионов

Форма вирионов

Слайд 16Общая характеристика ДНК вирионов
форма:
линейная
кольцевая
на концах – идентичные повторы:
маркеры вирусной (не

клеточной) ДНК
способны замыкать ДНК в кольцо
репликация
транскрипция
устойчивость к клеточным эндонуклеазам
интеграция в

клеточный геном
Общая характеристика ДНК вирионовформа:линейнаякольцеваяна концах – идентичные повторы:маркеры вирусной (не клеточной) ДНКспособны замыкать ДНК в кольцорепликациятранскрипцияустойчивость к

Слайд 17Общая характеристика РНК вирусов
форма:
линейная
кольцевая
структура:
цельная
фрагментированная
информационная функция:
+нить (позитивный геном) = иРНК
-нить (негативный

геном) ≠ иРНК

Общая характеристика РНК вирусовформа:линейнаякольцеваяструктура:цельнаяфрагментированнаяинформационная функция:+нить (позитивный геном) = иРНК-нить (негативный геном) ≠ иРНК

Слайд 18Общая характеристика белков вирусов
Структурные
капсидные
«внутренние», гистоноподобные (НК  рибо/дезоксирибонуклеопротеин)
Функциональные (ферменты)
вирионные
вирусиндуцированные
вирус может

модифицировать клеточные ферменты

Общая характеристика белков вирусовСтруктурныекапсидные«внутренние», гистоноподобные (НК  рибо/дезоксирибонуклеопротеин)Функциональные (ферменты)вирионныевирусиндуцированныевирус может модифицировать клеточные ферменты

Слайд 19Схема строения просто-устроенного вириона = паповавируса (вирус имеет двунитевую кольцевую

ДНК)

Схема строения  просто-устроенного вириона = паповавируса (вирус имеет двунитевую кольцевую ДНК)

Слайд 20 Схема строения вируса гепатита А (вирус имеет однонитевую +РНК)

Схема строения вируса гепатита А (вирус имеет однонитевую +РНК)

Слайд 21 Схема строения сложно-устроенного вириона = вируса герпеса (вирус с линейной

двухнитевой ДНК)

Схема строения сложно-устроенного вириона = вируса герпеса (вирус с линейной двухнитевой ДНК)

Слайд 22 Схема строения вируса гриппа (вирус с однонитевой из 8 фрагментов

минус РНК )

Схема строения вируса гриппа (вирус с однонитевой из 8 фрагментов минус РНК )

Слайд 23Строгий цитотропизм вирусов
= Способность вирусов к репликации только в строго

определённых клетках и органах
поражаемая клетка должна иметь соответствующие данному вирусу:
рецепторы

для адсорбции
ферменты депротеинизации
Строгий цитотропизм вирусов= Способность вирусов к репликации только в строго определённых клетках и органахпоражаемая клетка должна иметь

Слайд 24Патологические процессы, вызываемые вирусами
инфекционные (микробные) болезни = вирусные инфекции
опухоли

Патологические процессы, вызываемые вирусамиинфекционные (микробные) болезни = вирусные инфекцииопухоли

Слайд 25Исходы вирусной инфекции клетки

Исходы вирусной инфекции клетки

Слайд 26 Репродукция вирусов
Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой:
1. продуктивный

тип, при котором образуются новые вирионы,

2. абортивный тип, характеризующийся

прерыванием инфекционного процесса в клетке, поэтому новые вирионы не образуются;

3. интегративный тип = вирогения, заключающийся в интеграции, т.е. встраивании вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместном сосуществовании (совместная репликация).


Репродукция вирусов Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: 1. продуктивный тип, при котором образуются новые

Слайд 27Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой
Этапы размножения вирусов в чувствительной

клетке:
адсорбция вирионов на клетке = прикрепление,
проникновение и депротеинизация,
синтез компонентов вируса:
ранних

и поздних белков
множественная репликация генома,
сборка вирионов
выход вирионов из клетки
Продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткойЭтапы размножения вирусов в чувствительной клетке:адсорбция вирионов на клетке = прикрепление,проникновение и

Слайд 281. Адсорбция вирионов на клетке
= прикрепление вириона к поверхности клетки:
2

фазы:
- неспецифическая – ионное притяжение между вирусом и клеткой

- специфическая – обусловлена комплементарностью рецепторов чувствительных клеток и вирусов:

1. Адсорбция вирионов на клетке= прикрепление вириона к поверхности клетки:2 фазы: - неспецифическая – ионное притяжение между

Слайд 29Адсорбция вирионов на клетке
Белки на поверхности вирусов наз-ся прикрепительными, чаще

всего это гликопротеины.
У просто устроенных вирионов они располагаются в

капсиде, у сложноустроенных – в суперкапсиде.
Адсорбция вирионов на клеткеБелки на поверхности вирусов наз-ся прикрепительными, чаще всего это гликопротеины. У просто устроенных вирионов

Слайд 30Адсорбция вирионов на клетке
Рецепторы клеток:
- белки,
липиды,
глигопротеины,
гликолипиды

и др.
Н-р, сиаловая кислота в составе гликопротеидов и гликолипидов клеток

дыхательных путей – рецептор для вируса гриппа,
ацетилхолиновые рецепторы нервных клеток – для вируса бешенства.

Адсорбция вирионов на клеткеРецепторы клеток: - белки, липиды, глигопротеины, гликолипиды и др.Н-р, сиаловая кислота в составе гликопротеидов

Слайд 31Адсорбция вирионов на клетке
Избирательность поражения вирусами определенных клеток называется тропизм:

клетки печени – гепатотропные,
нервные клетки – нейротропные.

Адсорбция вирионов на клеткеИзбирательность поражения вирусами определенных клеток называется тропизм: клетки печени – гепатотропные, нервные клетки –

Слайд 322. Проникновение вируса в клетку
3 пути:
Рецептор-зависимый эндоцитоз,
слияние оболочки вириона с

клеточной мембраной,
смешанный.

2. Проникновение вируса в клетку3 пути:Рецептор-зависимый эндоцитоз,слияние оболочки вириона с клеточной мембраной,смешанный.

Слайд 33Проникновение вируса в клетку
1.Рецептор-зависимый эндоцитоз – захватывание и поглощение вириона

клеткой:
Клеточная мембрана с вирионом впячивается и образуется внутриклеточная вакуоль (эндосома),
Содержимое

эндосомы закисляется за счет АТФ-зависимого протонного насоса,
Слияние липопротеиновой оболочки сложно- устроенных вирусов с мембраной эндосомы (у простоустроенных процесс не изучен),
Выход вирусного нуклеокапсида в цитозоль клетки,
Эндосомы объединяются с лизосомами, которые разрушают оставшиеся вирусные компоненты.

Проникновение вируса в клетку1.Рецептор-зависимый эндоцитоз – захватывание и поглощение вириона клеткой:Клеточная мембрана с вирионом впячивается и образуется

Слайд 34Проникновение вируса в клетку
2. Слияние оболочки вириона с клеточной мембраной

= виропексис – характерно для оболочечных вирусов, имеющих белки слияния

(парамиксовирусы, герпесвирусы, ретровирусы)
происходит:
- точечное взаимодействие вирусного белка слияния с липидами клеточной мембраны,
интеграция липопротеиновой оболочки вируса с клеточной мембраной,
выход нуклеокапсида в цитозоль.

Проникновение вируса в клетку2. Слияние оболочки вириона с клеточной мембраной = виропексис – характерно для оболочечных вирусов,

Слайд 352а.Депротеинизация вирусов
= освобождение нуклеиновой кислоты путём сброса вирусом белковой (-ых)

оболочки (-чек)
При виропексисе – в эндоцитозном пузырьке (у сложных –

может завершаться при проникновении в ядро клетки)
При слиянии мембран – одновременно с проникновением
2а.Депротеинизация вирусов= освобождение нуклеиновой кислоты путём сброса вирусом белковой (-ых) оболочки (-чек)При виропексисе – в эндоцитозном пузырьке

Слайд 36 «Раздевание» = депротеинизация вирусов
начинается сразу после прикрепления к рецепторам

и проникновения в клетку,
продолжается в процессе транспорта,
завершается в

специализированных участках:
- для пикорнавирусов – в цитоплазме с участием лизосом и аппарата Гольджи,
- для герпесвирусов – околоядерное пространство или поры ядерной мембраны,
- для аденовирусов – сначала структуры цитоплазмы, затем ядро.

«Раздевание» = депротеинизация вирусов  начинается сразу после прикрепления к рецепторам и проникновения в клетку, продолжается

Слайд 37 «Раздевание» = депротеинизация вирусов
Конечными продуктами раздевания являются:

- нуклеиновая кислота - пикорнавирусы,
- нуклеокапсид –

оболочечные РНК-содержащие,
- сердцевина вириона.

«Раздевание» = депротеинизация вирусов  Конечными продуктами раздевания являются:   - нуклеиновая кислота - пикорнавирусы,

Слайд 383. Синтез вирусных компонентов = дизъюнктивная репродукция
= синтез вирусных белков

и нуклеиновых кислот,
=  происходит в разных частях клетки и в

разное время,
= 2 параллельных процесса:
1. Синтез вирусных белков
2. Репликация вирусных геномов
3. Синтез вирусных компонентов = дизъюнктивная репродукция= синтез вирусных белков и нуклеиновых кислот,=  происходит в разных частях

Слайд 391. Синтез вирусных белков
В зараженной клетке вирусный геном кодирует синтез

2-х групп белков:
Структурные = входят в состав вириона (геномные, капсидные

и суперкапсидные).
Неструктурные = обслуживают внутриклеточную репродукцию вируса на разных этапах:
А) ферменты синтеза РНК или ДНК (РНК- ДНК-полимеразы) обеспечивают транскипцию и репликацию вирусного генома,
Б) белки-регуляторы,
В) предшественники вирусных белков – нестабильные, быстро нарезаются на структурные,
Г) ферменты, модифицирующие вирусные белки (протеиназы, протеинкиназы).

1. Синтез вирусных белковВ зараженной клетке вирусный геном кодирует синтез 2-х групп белков:Структурные = входят в состав

Слайд 401. Синтез вирусных белков
2 процесса составляют синтез белков:

Транскрипция – переписывание

генетической информации с нуклеиновой кислоты вируса в нуклеотидную последовательность иРНК,

Трансляция

– считывание иРНК на рибосомах с образованием белков.
 
1. Синтез вирусных белков2 процесса составляют синтез белков:Транскрипция – переписывание генетической информации с нуклеиновой кислоты вируса в

Слайд 413.1.Синтез вирусных белков –варианты:
ДНК-содержащие вирусы:
Геномная ДНК вируса → транскрипция иРНК→трансляция

белка вируса.
Ферменты:
- клеточная полимераза – если вирусы транскрибируются в ядре

клетки (аденовирусы, паповавируся, герпесвирусы)
- собственная РНК-полимераза – если вирус транскрибируется в цитоплазме (поксвирусы).

3.1.Синтез вирусных белков –варианты:ДНК-содержащие вирусы:Геномная ДНК вируса → транскрипция иРНК→трансляция белка вируса.Ферменты:- клеточная полимераза – если вирусы

Слайд 423.1. Синтез вирусных белков -варианты:
Плюс-нитевые РНК-содержащие вирусы = вирусный геном

выполняет функцию иРНК (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы):

геномная РНК вируса→трансляция белка

вируса
 
 

3.1. Синтез вирусных белков -варианты:Плюс-нитевые РНК-содержащие вирусы = вирусный геном выполняет функцию иРНК (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы): геномная

Слайд 433.1. Синтез вирусных белков -варианты:
Минус-нитевые РНК-содержащие вирусы (ортомиксовирусы, парамиксовирусы, рабдовирусы)

и двунитевые (реовирусы):

Геномная РНК вируса →транскрипция иРНК (РНК-полимераза, связанная с

нуклеиновой кислотой вируса)→трансляция белка вируса 

3.1. Синтез вирусных белков -варианты:Минус-нитевые РНК-содержащие вирусы (ортомиксовирусы, парамиксовирусы, рабдовирусы) и двунитевые (реовирусы):Геномная РНК вируса →транскрипция иРНК

Слайд 443.1.Синтез вирусных белков -варианты:
Ретровирусы:
– геном состоит из 2-х одинаковых молекул

РНК = диплоидный,
имеют фермент обратную транскриптазу или ревертазу
происходит обратная

транскрипция = на матрице геномной РНК транскрибируется комплементарная ДНК →копируется в двунитевую ДНК→интегрируется в клеточный геном и в его составе траскрибируется в иРНК (клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза):

Геномная РНК вируса→комплементарная ДНК→транскрипция иРНК→трансляция белка вируса.
 
3.1.Синтез вирусных белков -варианты:Ретровирусы:– геном состоит из 2-х одинаковых молекул РНК = диплоидный,имеют фермент обратную транскриптазу или

Слайд 453.2. Репликация вирусных геномов
– зависит от типа нуклеиновой кислоты,
-

наличия вирусоспецифических или клеточных полимераз,
- от способности вирусов индуцировать образование

полимераз в клетке.

3.2. Репликация вирусных геномов– зависит от типа нуклеиновой кислоты, - наличия вирусоспецифических или клеточных полимераз,- от способности

Слайд 463.2. Репликация вирусных геномов  
Двунитевые ДНК-вирусы (аденовирусы, герпесвирусы, поксвирусы) =

полуконсервативный механизм, происходит в ядре (исключение – поксвирусы):
-

нити расплетаются,
- каждая комплементарно достраивает 2-ю нить,

 
3.2. Репликация вирусных геномов  Двунитевые ДНК-вирусы (аденовирусы, герпесвирусы, поксвирусы) = полуконсервативный механизм, происходит в ядре (исключение –

Слайд 473.2. Репликация вирусных геномов  
Двунитевые
Особенность: гепаднавирусы→геном (кольцо) состоит из

2-х нитей: одна (неполная плюс-нить) короче другой:
вначале достраивается неполная плюс-нить,
вторая

= полная нить ДНК с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы транскрибируется с образованием небольших молекул иРНК и полной однонитевой плюсРНК=прогеномная = матрица для репликации генома вируса,
иРНК участвуют в процессе трансляции белков, в т.ч. вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (=обратной транскриптазы),
прогеномная РНК мигрирует в цитоплазму и транскрибируется с помощью обратной транскриптазы в минус-ДНК
- минус-ДНК служит матрицей для синтеза плюс-нити ДНК → двунитевая кольцевая ДНК с разрывом одной нити.
 
3.2. Репликация вирусных геномов  Двунитевые Особенность: гепаднавирусы→геном (кольцо) состоит из 2-х нитей: одна (неполная плюс-нить) короче другой:вначале

Слайд 483.2.Репликация вирусных геномов
  Однонитевые ДНК-вирусы(парвовирусы) – используют клеточные ДНК-полимеразы:

- на исходной вирусной ДНК (+нить) синтезируется минус-нить,
минус нить =

матрица для синтеза плюс-нити ДНК нового вириона,
на исходной вирусной ДНК (+нить) синтезируется иРНК→трансляция вирусных пептидов.
 


3.2.Репликация вирусных геномов   Однонитевые ДНК-вирусы(парвовирусы) – используют клеточные ДНК-полимеразы: - на исходной вирусной ДНК (+нить) синтезируется

Слайд 493.2.Репликация вирусных геномов
  Плюс-однонитевые РНК-вирусы (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы, полиовирусы)
=

геномная нить РНК выполняет функцию иРНК:
РНК вируса→ рибосомы → полипептид

→ расщепляется фрагменты:
- РНК-зависимая РНК-полимераза,
- вирусные протеазы,
- капсидные белки.
Полимераза на основе +нити синтезирует минус нить → временная двойная РНК = промежуточное репликативное звено (содержит много минус нитей) = шаблоны для синтеза плюснитей РНК и белков.
3.2.Репликация вирусных геномов   Плюс-однонитевые РНК-вирусы (пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы, полиовирусы)= геномная нить РНК выполняет функцию иРНК:РНК вируса→

Слайд 503.2.Репликация вирусных геномов
  Минус-однонитевые РНК-вирусы (Рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) –

имеют РНК-зависимую РНК-полимеразу:

Минус-нитевая РНК + РНК-полимераза →неполные и полные плюс-нити

РНК:
- неполные → иРНК для синтеза вирусных белков,
- полные → матрица для синтеза минус РНК.
 
3.2.Репликация вирусных геномов   Минус-однонитевые РНК-вирусы (Рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) – имеют РНК-зависимую РНК-полимеразу:Минус-нитевая РНК + РНК-полимераза →неполные

Слайд 513.2.Репликация вирусных геномов
  Двунитевые РНК-вирусы (реовирусы, ротавирусы) – как

у минус нитевых, но в цитоплазме клеток.

Отличие:
плюс нити функционируют и

как иРНК и являются матрицами для синтеза минус-нитей РНК,
минус РНК + плюс РНК → двунитевая РНК вирионов.
 

3.2.Репликация вирусных геномов   Двунитевые РНК-вирусы (реовирусы, ротавирусы) – как у минус нитевых, но в цитоплазме клеток.Отличие:плюс

Слайд 523.2.Репликация вирусных геномов
  Ретровирусы = плюс-нитевые диплоидные РНК-содержащие вирусы,

имеют обратную транскриптазу:

обратная транскриптаза на матрице РНК-вируса синтезирует минус-нить ДНК,
с

минус-нити ДНК копируется плюс-нить ДНК →двойная нить ДНК, замкнутая в кольцо.
кольцевая ДНК встраивается в геном клетки → провирус,
вирионные РНК образуются при транскрипции одной из нитей провируса при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы.


3.2.Репликация вирусных геномов   Ретровирусы = плюс-нитевые диплоидные РНК-содержащие вирусы, имеют обратную транскриптазу:обратная транскриптаза на матрице РНК-вируса

Слайд 534.Формирование вирусов
Происходит путем самосборки = составные части вируса транспортируются в

определенный участок цитоплазмы или ядра и объединяются:
процесс многоступенчатый с образованием

промежуточных продуктов,
сборка простоустроенных вирусов = образование нуклеокапсидов – нуклеиновая кислота + капсидные белки,

4.Формирование вирусовПроисходит путем самосборки = составные части вируса транспортируются в определенный участок цитоплазмы или ядра и объединяются:процесс

Слайд 544.Формирование вирусов
сборка сложноустроенных вирусов:
= сначала формируется нуклеокапсид, который взаимодействует с

мембранами клетки:
= вирусы, реплицирующиеся в ядре - с участием мембраны

ядра,
= вирусы, реплицирующиеся в цитоплазме – мембран ЭПС;
= у миксовирусов в сборку вовлекается М-белок = посредник между нуклеокапсидом и липопротеиновой оболочкой,
= в состав оболочки включаются компоненты клетки хозяина: липиды и углеводы.
4.Формирование вирусовсборка сложноустроенных вирусов:= сначала формируется нуклеокапсид, который взаимодействует с мембранами клетки:= вирусы, реплицирующиеся в ядре -

Слайд 55 5.Выход вирусов из клетки
1. взрывной путь: клетка погибает и вирусы

выходят наружу = простоустроенные вирусы,

2. почкование, экзоцитоз: = сложноустроенные вирусы:
=

нуклеокапсид транспортируется к клеточным мембранам,
= в области контакта мембрана выпячивается→ почка,
= почка отделяется, клетка остается живой,

= при формировании в цитоплазме:
вирус проходит через плазматическую мембрану (парамиксовирусы, тогавирусы),
мембраны ЭПС;

= при формировании в ядре – ядерную мембрану, затем цитоплазматические везикулы и наружу.

5.Выход вирусов из клетки 1. взрывной путь: клетка погибает и вирусы выходят наружу = простоустроенные вирусы,2.

Слайд 56Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой
= прерывание инфекционного процесса в

клетке на одном из этапов,
= новые вирионы не образуются;


 


Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой= прерывание инфекционного процесса в клетке на одном из этапов, = новые

Слайд 57Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой
  Происходит когда:
1. чувствительные

клетки заражаются дефектными вирусами или дефектными вирионами
Дефектные вирусы = самостоятельные

виды, но для репродукции нуждаются в вирусе-помощнике.
(Н-р, вирус гепатита Д и гепатита В).
Дефектные вирионы – лишены части генетического материала и накапливаются в популяции при множественном заражении клеток.
 


Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой  Происходит когда: 1. чувствительные клетки заражаются дефектными вирусами или дефектными вирионамиДефектные

Слайд 58Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой
2. стандартным вирусом заражаются генетически

резистентные к нему клетки:
Механизм резистентности может быть связан:
с отсутствием специфических

рецепторов для вирусов на мембране клеток,
с неспособностью данных клеток инициировать трансляцию вирусной иРНК,
с отсутствием специфических протеаз или нуклеаз, необходимых для синтеза вирусных молекул.
 
Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой2. стандартным вирусом заражаются генетически резистентные к нему клетки:Механизм резистентности может быть

Слайд 59Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой
3. стандартным вирусом заражаются чувствительные

клетки в неразрешающих (непермиссивных) условиях:
повышение температуры тела,
изменение рН в очаге

воспаления,
введение в организм противовирусных препаратов.


Абортивный тип взаимодействия вируса с клеткой3. стандартным вирусом заражаются чувствительные клетки в неразрешающих (непермиссивных) условиях:повышение температуры тела,изменение

Слайд 60Интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой = вирогения
= нуклеиновая кислота

вируса встраивается в хромосому клетки хозяина, встроенный в хромосому клетки

вирус = провирус
= наблюдается у онкогенных вирусов, инфекционных ДНК- и РНК-содержащих:
 

Интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой = вирогения= нуклеиновая кислота вируса встраивается в хромосому клетки хозяина, встроенный

Слайд 61Интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой = вирогения
ДНК-содержащие вирусы:
Вирусная ДНК

в кольцевой форме прикрепляется к клеточной ДНК в месте гомологии

нуклеотидных последовательностей и встраивается в определенный локус хромосомы при участии ферментов (рестриктазы, эндонуклеазы, лигазы).
 


Интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой = вирогенияДНК-содержащие вирусы:Вирусная ДНК в кольцевой форме прикрепляется к клеточной ДНК

Слайд 62Интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой = вирогения
РНК-содержащие вирусы:
- синтез

комплементарной нити ДНК на матрице РНК – фермент обратная транскриптаза,
-

образование двунитевой ДНК и замыкание ее в кольцо,
- встраивание кольцевой ДНК в хромосому клетки.
 

Интегративный тип взаимодействия вируса с клеткой = вирогенияРНК-содержащие вирусы:- синтез комплементарной нити ДНК на матрице РНК –

Слайд 63 Значение вирогении
1. Сохранение вирусной информации в составе клеточного генома =

персистенция→ клетка при этом получает новые свойства:
А) без изменения,
Б) расстройство

регуляции синтеза белка,
В) неконтролируемое деление клетки
2. эволюция вирусов: при выщеплении из генома клетки вирус может захватить отдельные гены.

Значение вирогении 1. Сохранение вирусной информации в составе клеточного генома = персистенция→ клетка при этом получает

Слайд 64Исходы интегративной вирусной инфекции

Исходы интегративной вирусной инфекции

Слайд 65Исходы активации персистирующего вируса
рецидив того же заболевания
развитие другого заболевания, вызываемого

тем же самым вирусом
развитие другого заболевания, вызванного вирусом, который активизировался

в организме хозяина под влиянием персистирующего вируса
Исходы активации персистирующего вирусарецидив того же заболеванияразвитие другого заболевания, вызываемого тем же самым вирусомразвитие другого заболевания, вызванного

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика