Обследование и синдромы при заболеваниях почек

факультета


2020

эндотелия и волокна БМ.
Отрицательный заряд почечного фильтра и щелевидная диафрагма

между ножками подоцитов не позволяют фильтроваться белкам с небольшой молекулярной массой.
Поэтому в норме в моче белок обнаруживается в следовых концентрациях (менее 30 мг/сут для альбуминов и менее 150 мг/сут для белка (и это белок Тамма-Хорсфалла – канальцевый гликопротеин)

(могут вовлекаться в иммунное воспаление как сама БМ, так и

клетки клубочка: эндотелиальные, мезангиальные, подоциты, эпителиальные). Гломерулонефриты.
Гемодинамический фактор – высокое АД (АГ), которое приводит к увеличению фильтрационного давления и гиперфильтрации в клубочках, что повреждает БМ и почечный фильтр, приводит к появлению ПУ и в дальнейшем почечной недостаточности. Гипертоническая нефропатия.
Глюкозурия при СД, которая приводит к гиперфильтрации и гликозилированию белков почечного фильтра, повреждению почечного фильтра, протеинурии и почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия.

повреждения или их сочетанию

повреждения почечного фильтра

Критерии:
МАУ – 30-300 мг/сут или 30-300 мг/л –

самый ранний маркер повреждения гломерулярного фильтра и БМ при АГ и СД
ПУ – потеря белка с мочой > 300 мг/сут или > 300 мг/л – признак серьезного повреждения почечного фильтра

превышает 150 мг/сут (в основном это белок из мочевых путей)
ОАМ

– протеинурия более 30 мг/л
МАУ – альбумин в моче 30-300 мг/л или мг/сут
Суточная протеинурия – протеинурия более 150 мг/сут
Селективная или неселективная ПУ – электрофорез белков мочи

ПУ, выраженность ПУ различна)
Повреждение БМ при гломерулонефритах, СД, АГ
Повреждение подоцитов

и утрата отрицательного заряда БМ – болезнь минимальных изменений
Снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшихся белков
Канальцевые нарушения (синдром Фанкони) – ПУ < 1 г/сут
Секреторная ПУ
- интерстициальные нефриты и пиелонефрит – ПУ < 1 г/сут

г/сут (без признаков канальцевых нарушений или ИМП)
ПУ 1-3 г/сут

Нефротический синдром:
массивная

протеинурия (>3 г/cут) – такая степень ПУ не может компенсироваться увеличением синтеза альбумина печенью
гипопротеинемия за счет гипоальбуминемии
гипоонкотические отеки
гиперлипидемия

при повреждении клубочкового фильтра
Первичным нарушением при НС является массивная

(более 3 г/сут) протеинурия, все остальные проявления нефротического синдрома – это следствия протеинурии. Массивная протеинурия всегда только клубочковая.
Гипоальбуминемия – прямое следствие массивной протеинурии, печень не может компенсировать такую потерю белка повышением синтеза альбуина.
Гиперлипидемия развивается из-за усиленной выработки липопротеидов печенью в ответ на снижение онкотического давления плазмы - увеличение ХС ЛПНП, у некоторых пациентов также повышается уровень триглицеридов за счет ЛПОНП.

гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы, что приводит к выходу

воды из сосудов в интерстиций (главный механизм)
В ответ на снижение ОЦК активируется РААС, что приводит к задержке натрия и воды и нарастанию отеков
Гиперкоагуляция
Потеря антикоагулянтов (протеины С и S, антитромбина III)
Склонность к инфекциям
- Гипогаммаглобулинемия (потеря иммуноглобулинов)

мезангиальные и эпителиальные клетки (вместе или по отдельности), определяя морфологический

вариант гломерулонефрита
Если пролиферация клеток клубочка представлена более, чем в половине клубочков, то снижается СКФ (нефритический синдром)
Также иммунное воспаление увеличивает проницаемость капиллярной стенки, что приводит к выходу эритроцитов в боуменово пространство и ГЕМАТУРИИ
Таким образом клубочковая гематурия отражает иммунное воспаление в клубочках с пролиферацией клеток

цилиндры

в п/з) или анализе мочи по Нечипоренко > 1000 в

мл)
Макрогематурия – видна при визуальном осмотре образца мочи (при клубочковой гематурии моча вида “мясных помоев”)

гломерулонефритах (измененные эритроциты, в сочетании с ПУ)
Мочекаменная болезнь
Кисты почек
Опухоли почки,

мочеточника, мочевого пузыря
ИМП (всегда есть пиурия, бактериурия)
Травма мочевыводящих путей (уретры)

без нарушения функции почек, часто в сочетании с ПУ

Нефритический синдром
-

микро или макрогематурия со снижением СКФ и гиперволемическим состоянием (повышение АД и отеки)

основой для развития нефритического синдрома является ухудшение почечного кровотока и

снижение СКФ из-за обструкции клубочковых капилляров пролиферирующими клетками клубочка и лейкоцитами.
Из-за снижения СКФ и усиленной канальцевой реабсорбции натрия и воды увеличивается внеклеточный объем жидкости, развиваются отеки и артериальная гипертензия.
Повреждение стенки клубочковых капилляров проявляется активным мочевым осадком, содержащим эритроцитарные цилиндры, измененные эритроциты (микро- и макрогематурия), а также протеинурией (неселективной и обычно менее 3 г/сут)

иммунного воспаления и пролиферативных реакций в клубочках.
Один и тот

же морфологический вариант пролиферативного гломерулонефрита может проявляться или гематурией или нефритическим синдромом, в зависимости от числа вовлеченных клубочков – при более тяжелом и диффузном поражении развивается нефритический синдром