Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Органы мочевой системы
Содержание
- 1. Органы мочевой системы
- 2. Основные вопросыВозрастные особенности функции почек и ОМС
- 3. Рост почки в онтогенезеНоворожденные: 30-40 г, или
- 4. Образование нефроновВ каждой почке – по 1
- 5. В зрелой почке3 популяции нефронов:* суперфициальные, или
- 6. Гистологические особенности нефрона детейПреобладают кортикальные нефроны (85%
- 7. Скорость клубочковой фильтрацииСКФ интенсивно растет до конца
- 8. Формула расчёта СКФ у детейSchwartz: Ccr (ml/min
- 9. Функциональная незрелость нефрона на 1 году жизниНизкая
- 10. Морфологическое «созревание» нефрона → к 5-7 годамГистоэнзиматическая
- 11. 3 типа реакции на водную нагрузку
- 12. Пубертатный период – один из критических периодов развития
- 13. Юношеская почкаС началом пубертата ↑ активность эндокринной
- 14. Общие особенности патологии почек у детейГенетическая основаВлияние
- 15. Общие черты врожденных нефропатий1.Родословная отягощена ранними формами
- 16. Инфекция мочевой системы у детей1.ИМС – воспалительный
- 17. Экспресс-диагностика
- 18. Лабораторная диагностика ИМП1. Установить синдром ИМП2.Степень активности
- 19. Пути проникновения инфекции в почкуУриногенный (по
- 20. Этиология пиелонефритаE.Coli – 50-60%. Серотипы 02 и
- 21. Этиология пиелонефрита-2Микоплазма – течение затяжное, рецидивирующее, без
- 22. Факторы риска пиелонефрита (немодифицируемые)1.Отягощенная наследственность2.Акушерский анамнез матери3.Осложненное
- 23. Факторы риска пиелонефрита (модифицируемые)Вредные привычки родителейВскармливание на
- 24. Схема микробной инвазии, вызывающей развитие пиелонефрита
- 25. Факторы вирулентностиО - антиген – липид А
- 26. Патогенез пиелонефритаНарушение –уродинамики
- 27. ПМЛР – сложность проблемыСпособность ПМЛР с возрастом
- 28. Генез развития первичного (врожденного) ПМЛР1.Пороки развития мышечной стенки мочеточника2.Короткий интрамуральный отдел мочеточника3.Пороки развития инфравезикальной области
- 29. Слайд 29
- 30. Причины вторичного (приобретенного) ПМЛР1.Воспалительные заболевания НМП (у
- 31. Классификация ПМЛР По рекомендации Интернационального комитета по
- 32. Клиника неосложненного ПМЛР - 1ПМЛР выявляется:До 1
- 33. Клиника неосложненного ПМЛР - 2Характерной клиники ПМЛР
- 34. Выявление ПМРЦистоуретерография – «золотой стандарт»УЗ – методы
- 35. Рефлюкс- нефропатия (РН)РН – хронический деструктивный воспалительный
- 36. Рефлюкс-нефропатия – наиболее частая причина развития нефросклерозаУ
- 37. Риск вторичного сморщиванияАнатомические аномалииГистологические аномалии, или дисплазииАнтигенная структура эритроцитовПолиморфизм гена АПФ
- 38. Роль инфекции в формировании сморщиванияВ 60-80% -
- 39. Иммунные механизмы склерозированияАктивированные клетки тубулярного эпителия –
- 40. Классификация РН (по данным в/в урографии) Smellie
- 41. Классификация РН-2(по данным радиоизотопной сцинтиграфии)1.- не более
- 42. Клинико-лабораторные критерии РНАртериальная гипертензияПротеинурияСнижение экскреции ПГ Е и F 2 αПовышенная экскреция уратов и оксалатов
- 43. УЗИ-признаки вторично сморщенной почкиУменьшение размеров и
- 44. ФармакоэхографияОпределение площади почек до введения лазикса и
- 45. Дуплексное Допплеровское сканирование (ДДС)Визуализция деформированных сосудовУстановлена прямая
- 46. Оперативное лечение ПМР Эндоскопический метод – введение
- 47. Консервативное лечение ПМР Длительные курсы уросептиковУлучшение перистальтики мочевых путей (ФТЛ и фитотерапия)Коррекция НДМПС учёта не снимать!
- 48. Пациентка Ира П., 19 летДебют ИМП на
- 49. Классификация пиелонефрита у детей
- 50. Схема оперативной коррекции врожденного гидронефроза
- 51. Возрастные особенности пиелонефрита – 1- до 3-х
- 52. Возрастные особенности пиелонефрита – 2 - старшие
- 53. Варианты течения хронического пиелонефрита
- 54. Лечение пиелонефритаРежим, диетаЭтиотропная терапия – стартовая, затем
- 55. Лечение пиелонефрита - патогенетическое↑защитных механизмов: ликвидация гиповитаминозов
- 56. ДимефосфонРаствор для приема внутрь, наружно и местноДействие:
- 57. Патогенетической лечение пиелонефрита* Улучшение кровотока – трентал*
- 58. Уро-Ваксом1 капсула содержит 6 мг лизата 18
- 59. Антибиотики, выводящиеся преимущественно почкамиАмпициллинКабенициллинЦефалотинЦефазолинСтрептомицинТетрациклинГентамицинКанамицинНеомицинВанкомицинТобрамицин
- 60. Основные группы уросептиков*Класс нефторированных хинолонов** производные пипемидиновой
- 61. Антибиотики, выводящиеся преимущественно почкамиАмпициллинКабенициллинЦефалотинЦефазолинСтрептомицинТетрациклинГентамицинКанамицинНеомицинВанкомицинТобрамицин
- 62. Антибиотики пенициллинового ряда -1А.- природные (естественные)-бензилпенициллин (пенициллин
- 63. Антибиотики пенициллинового ряда-2Д.- уреидопенициллины-пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллинЕ.- ингибиторзащищенные пенициллины-амоксициллин/клавулонат-ампициллин/сульбактам-тикарциллин/клавулонат-пиперациллин/тазобактам
- 64. Амоксициллин + Клавулановая кислота= =АугментинЛучше, чем ампициллин,
- 65. КлавуланатАмоксициллинБета-лактамазаАУГМЕНТИН: ЗАЩИЩЕННЫЙ АМОКСИЦИЛЛИНАмоксициллинСохранение активности антибиотикаАУГМЕНТИНПотеря активности антибиотикаРазрушение антибиотика
- 66. ПРОЕКТ АЛЕКСАНДР: РЕЗУЛЬТАТЫРаспространенность резистентности в настоящее время
- 67. Аугментин – удобный режим дозирования 2 раза
- 68. Слайд 68
- 69. Диспансерное наблюдение за больными с пиелонефритом*Анализы мочи
- 70. Благодарю за внимание
- 71. Скачать презентанцию
Основные вопросыВозрастные особенности функции почек и ОМС у детей и подростковОбщие особенности патологии ОМС у детейИнфекции мочевой системы* определение* топическая диагностика* возрастные особенностиПМЛР и рефлюкс-нефропатияОбменные нефропатииФункциональные расстройства мочеиспускания у детейКонцепция хронической
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова Кафедра педиатрии заведующая – профессор
Н.Н.Смирнова
Слайд 2Основные вопросы
Возрастные особенности функции почек и ОМС у детей и
подростков
Общие особенности патологии ОМС у детей
Инфекции мочевой системы
* определение
* топическая
диагностика* возрастные особенности
ПМЛР и рефлюкс-нефропатия
Обменные нефропатии
Функциональные расстройства мочеиспускания у детей
Концепция хронической болезни почек в педиатрии
Слайд 3Рост почки в онтогенезе
Новорожденные: 30-40 г, или 1/10 массы почки
взрослого;
На 1-м году вес каждой почки +6 г/1000г массы тела;
к году - 60-80 г.Значение темпов роста почек:
* врожденные гистологические аномалии
* риск синдрома Внезапной Детской Смерти (ВДС)
* приобретенная патология (пиелонефрит)
Слайд 4Образование нефронов
В каждой почке – по 1 миллиону нефронов
Образование новых
заканчивается к 36 неделе, или у плода массой 2 кг.
Формирование
клубочков прекращается к 1,5 мес после рождения; деление клеток продолжается до 6 мес
Слайд 5В зрелой почке
3 популяции нефронов:
* суперфициальные, или поверхностные (в наружном
слое коры)
* юкстамедуллярные (у границы между корой и мозговым веществом)
*
интракортикальные – между суперфициальными и юкстамедуллярнымиПрирост нефронов внутриутробно – в направлении от медуллярных(глубоких) к кортикальному (поверхностному) слою
Слайд 6Гистологические особенности нефрона детей
Преобладают кортикальные нефроны (85% от общего числа)
Преимущественное
кровоснабжение юкстамедуллярной зоны с постепенным возрастанием кровотока через поверхностные нефроны
вплоть до полового созреванияЧисло клубочков на 1 см2 поверхности новорожденные 50
в 7 – 8 мес 18-20
взрослые 7-8
Висцеральный листок капсулы до 4х мес – кубический эпителий, затем постепенное замещение на плоский
Коллаген 6 типа при созревании почки замещается на 4
Канальцы короткие и узкие
Слайд 7Скорость клубочковой фильтрации
СКФ интенсивно растет до конца грудного периода; фильтрация
отдельных нефронов увеличивается до половой зрелости
По клиренсу эндогенного креатинина (на
1,73 м2): новорожденные 8 – 42 (ср.23);1 мес 30-90 (ср.54); 6 мес 89-114 (ср.110);
12 мес 63-150 (119 мл/мин)
Слайд 8Формула расчёта СКФ у детей
Schwartz:
Ccr (ml/min x 1,73m2)=К x
Рост (см)/Scr (mg/dl)
Counahan:
Ccr (ml/min x 1,73m2)=0,43x Рост (см)/Scr (mg/dl)
Где:
C - клиренс креатинина Sконцентрация креатинина в сыворотке крови. Для пересчета концентрации креатинина, выраженной в мкмоль/л, в мг/дл её следует умножить на 0,0113.
К = 0,45 до 1 года; К = 0,55 > 1 года
К = 0,33 для детей с низкой м.т. при рождении
К = 0,7 для подростков
Слайд 9Функциональная незрелость нефрона на 1 году жизни
Низкая СКФ
Пониженная способность к
реабсорбции воды
Ограничение функций концентрирования, поддержания
осмотического и КОСЗадержка фосфатов и натрия
Потеря калия.
Раннее искусственное вскармливание – предпосылка к повреждению почек, укорочению жизни, снижению репродуктивной способности!
Слайд 10
Морфологическое «созревание» нефрона → к 5-7 годам
Гистоэнзиматическая дифференцировка
эпителия канальцев –
значительно позже
После 1 года экскреция белка, аминокислот, креатинина, электролитов =
взрослымОднако!
Слайд 113 типа реакции на водную нагрузку
Р.И.Айзман, Л.К.Великанова
1.Детский:↑диуреза связано с ↑СКФ и очень
мало – с ↓ КР2.Переходный: гидроурез начинается с↑ СКФ, а продолжается торможением КР; СКФ = КР
3.Взрослый: гидроурез только за счёт канальцевых процессов
Слайд 13Юношеская почка
С началом пубертата ↑ активность эндокринной системы
В 13-15 лет
– «возврат» ряда почечных реакций к более раннему этапу онтогенеза
Формирование
в/органных сосудов почек – после 21-22 лет жизниОкончательная топография органов живота и таза – к 18-20 годам
Слайд 14Общие особенности патологии почек у детей
Генетическая основа
Влияние ранних этапов онтогенеза
Сочетанное
поражение других органов и систем (сердце, ЖКТ, орган слуха, психическое
развитие, костная система)Вовлеченность почек во многие патологические процессы (вторичные нефропатии)
Слайд 15Общие черты врожденных нефропатий
1.Родословная отягощена ранними формами ГБ, хронической патологией
органов ЖКТ, дефектами слуха и/или зрения
2.Патологический акушерский анамнез и патологическая
беременность пробандом3.Выявление в раннем возрасте (до 6-7 лет)
4.Выявление «случайное»-длительная компенсация
5.Раннее ↓ тубулярных функций нефрона
6.Признаки нестабильности клеточных мембран (в крови ↑ЭА, ФЭА, аминоэтилфосфонат; в моче ↑активность фосфолипаз, кристаллурия
7.5 и более малых стигм дисэмбриогенеза
8.Склонность к артериальной гипотонии
Слайд 16Инфекция мочевой системы у детей
1.ИМС – воспалительный процесс в МС
без спец. указания на локализацию.
2.ИМВП – воспалительный процесс в мочевыводящих
путях без вовлечения почечной паренхимы.3.Пиелонефрит – деструктивный микробно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной и тубуло-интерстициальной ткани почек
4.Асимптомная бактериурия - >50 000 м.т./мл
(от 1,2% до 30% здоровых детей)
Слайд 18Лабораторная диагностика ИМП
1. Установить синдром ИМП
2.Степень активности воспаления
3.Уровень поражения мочевой
системы
* функция почек (креатинин, мочевина)
* экскреция ТК и NH4+
* «свободная»
проба Зимницкого*активные лейкоциты в моче (70-80% → пиелонефрит.)
*титр а/бактериальных АТ (>1 : 60)
* бактерии, покрытые АТ к самим себе
*экскреция β2-микроглобулина
Слайд 19Пути проникновения инфекции
в почку
Уриногенный (по просвету мочеточника или по
его стенке)
Гематогенный (сепсис, бактериальный эндокардит, новорожденные, иммунодефицит)
Лимфогенный (запоры, колиты, ОКИ)
Слайд 20Этиология пиелонефрита
E.Coli – 50-60%. Серотипы 02 и 06 – рецидивирующее
течение.
Протей – 15-23%. Чаще в первые месяцы жизни. Камнеобразующий.
Proteus vulgaris
- ↑ температуры незначительный, интоксикация слабая течение затяжное.Proteus rettgeri – гипертермия, интоксикация, абдоминальный синдром
Staphylococcus aureus – гематогенное распространение с нарушением уродинамики
Синегнойная палочка – гипертермия, интоксикация, СОЭ до 60-70 мм/час
Клебсиелла – то же, парез кишечника; чаще у новорожденных и грудных
Слайд 21Этиология пиелонефрита-2
Микоплазма – течение затяжное, рецидивирующее, без интоксикации и температурной
реакции.
Хламидии – часто в/утробное заражение, латентное течение; приводит к рубцовым
изменениям и аутоиммунным сдвигамГарднереллы – у старших девочек
Неферментирующие бактерии (ацинетобактер)
Грибы Candida
Слайд 22Факторы риска пиелонефрита
(немодифицируемые)
1.Отягощенная наследственность
2.Акушерский анамнез матери
3.Осложненное течение родов
4.HLA-система (В13, А2-А10;
А11-А19; А9-В16; В13-В15)
5.Группа крови (В), (АВ)
6.Тип конституции
7.Проф.вредности родителей
Слайд 23Факторы риска пиелонефрита (модифицируемые)
Вредные привычки родителей
Вскармливание на 1 году жизни
Воспаление
гениталий
Хронические очаги инфекции
Хроническая патология ЖКТ
Анемия
Гиподинамия
Рахит и/или гипервитаминоз Д
Слайд 24Схема микробной инвазии, вызывающей развитие пиелонефрита
Грам (-) микроорганизмы
↓ ↓ ↓Фибрин О-Антиген К-Антиген
(эндоплазматический) (капсульный)
↓ ↓ ↓
Адгезия к динамическая препятствует
Уроэпителию обструкция фагоцитозу
мочеточников
Продвижение ↓
по стенке пиеловенозный
мочеточника рефлюкс
↓
пиелонефрит
Слайд 25Факторы вирулентности
О - антиген – липид А – основная роль
в формировании нефросклероза
К-антиген – резистентность к фагоцитозу
Фимбрии двух типов: Д-маннозочувствительные
и Д-м-резистентные Х-адгезин
Гемолизин
Слайд 26Патогенез пиелонефрита
Нарушение –уродинамики
-гемодинамики
-иммунитетаАномалии развития ОМС – 30-40%
ПМЛР – 30-40%
НДМП – до 50%
Дисплазии почек - ?
С-м нестабильности клеточных мембран-?
Слайд 27ПМЛР – сложность проблемы
Способность ПМЛР с возрастом к
спонтанной регрессии
при
одновременном риске развития
фокального нефросклероза и ХПН
Слайд 28Генез развития первичного (врожденного) ПМЛР
1.Пороки развития мышечной стенки мочеточника
2.Короткий интрамуральный
отдел мочеточника
3.Пороки развития инфравезикальной области
Слайд 30Причины вторичного (приобретенного) ПМЛР
1.Воспалительные заболевания НМП (у девочек с хроническим
циститом в 75% - ПМР)
2.Травмы УВС (операционные, транспортные, бытовые) –
причина у взрослых в 72%, у детей – в 3,5%3.Аденома предстательной железы
Слайд 31Классификация ПМЛР По рекомендации Интернационального комитета по изучению ПМР (1986 г)
– 5 степеней ПМЛР
1.Только в мочеточник
2.В мочеточник, лоханку, чашечки без
дилатации и изменений форниксов3.Незначительная или умеренная дилатация мочеточника и лоханки
4.Дилатация мочеточника, его извилистость; умеренная дилатация лоханки и чашечек; обрубленность острого угла форниксов при сохранении сосочковости у большинства чашечек
5.Выраженная дилатация и извилистость мочеточника; дилатация лоханки и чашечек; у б-ва чашечек сосочки не прослеживаются
Слайд 32Клиника неосложненного ПМЛР - 1
ПМЛР выявляется:
До 1 года М :
Д = 6 : 1; высокий ПМЛР в сочетании с
др. аномалиями ОМСПосле года – чаще у девочек
С возрастом ↑ доля вторичного ПМЛР
Слайд 33Клиника неосложненного ПМЛР - 2
Характерной клиники ПМЛР нет
В б-ве случаев
ИМП – единственный признак и повод для выявления ПМЛР
Особые трудности
– стерильный ПМЛРБоли в животе, «двухактное» мочеиспускание; микропротеинурия и микрогематурия
Слайд 34Выявление ПМР
Цистоуретерография – «золотой стандарт»
УЗ – методы ЦДК (цветного допплеровского
картирования)
Определение расстояния между везико-уретеральным отверстием и серединой задней стенки мочевого
пузыря (латерализация устья – предиктор ПМР)
Слайд 35Рефлюкс- нефропатия (РН)
РН – хронический деструктивный воспалительный процесс в почечной
ткани, вызванный интраренальным рефлюксом (ИРР)
ИРР – ретроградный ток мочи из
полостной системы в почечную паренхиму при ↑внутрилоханочного давления
Слайд 36Рефлюкс-нефропатия – наиболее частая причина развития нефросклероза
У детей с ПМР
3 – 4 ст. сморщивание почек – в 90%
У взрослых,
имевших в анамнезе ПМР, в 37,6% - сморщивание
Слайд 37Риск вторичного сморщивания
Анатомические аномалии
Гистологические аномалии, или дисплазии
Антигенная структура эритроцитов
Полиморфизм гена
АПФ
Слайд 38Роль инфекции в формировании сморщивания
В 60-80% - E.Coli, штаммы 02
и 06 – рецидивирующее течение
Факторы патогенности и агрессии – маннозорезистентные
Р-фимбрии и маннозочувствительные адгезиныСтимуляция апоптоза мононуклеаров – формирование рубцов
Слайд 39Иммунные механизмы склерозирования
Активированные клетки тубулярного эпителия – как медиаторы фиброгенеза
Активация
апоптоза генными мутациями, токсинами продуктами ПОЛ, аминогликозидами
Ослабляют экспрессию апоптотических генов
ингибиторы АПФ
Слайд 40Классификация РН (по данным в/в урографии)
Smellie J.M.,Ransley P.J.//BJM.1985-V.290.-P.1457-1460
А. Умеренное –
не более 2 очагов
В. Выраженный нефросклероз - >2 очагов, но
с сохранением между ними неизмененной паренхимыС. Диффузное истончение паренхимы, дилатация полостной системы, уменьшение размеров почки
Д. Отсутствие или выраженное ограничение функции
Слайд 41Классификация РН-2(по данным радиоизотопной сцинтиграфии)
1.- не более 2 очагов
2.- более
2 очагов с сохранением участков паренхимы
3.- генерализованные изменения с уменьшением
размеров почки4.- конечная стадия сморщивания (менее 10% функционирующей паренхимы)
Слайд 42Клинико-лабораторные критерии РН
Артериальная гипертензия
Протеинурия
Снижение экскреции ПГ Е и F 2
α
Повышенная экскреция уратов и оксалатов
Слайд 43 УЗИ-признаки вторично сморщенной почки
Уменьшение размеров и площади
Повышенная эхогенность и
истончение паренхимы
Неровный контур
Деформация и расширение полостной системы
Снижение визуализации пирамидок
Слайд 44Фармакоэхография
Определение площади почек до введения лазикса и каждые 30 минут
в течение 3-х часов после инъекции
У здоровых – S max
– к 30-й мин;Возврат к исходной S – к 60 – 90 мин и уменьшение S по сравнению с исходной к 180 мин не более, чем на 2 σ
Слайд 45Дуплексное Допплеровское сканирование (ДДС)
Визуализция деформированных сосудов
Установлена прямая корреляция
Vmin –GFR
Vmax 0.95~ снижение функции почки
RI =
0.71 = рубцевание в 85%
Слайд 46Оперативное лечение ПМР
Эндоскопический метод – введение в парауретеральное пространство коллагеновых
веществ.Отрицательные результаты – до 25%; необходимость повторного введения – до
70%Оперативная коррекция – отрицательные результаты - в 2-3%
(НИИ Урологии,М.)
Слайд 47Консервативное лечение ПМР
Длительные курсы уросептиков
Улучшение перистальтики мочевых путей (ФТЛ и
фитотерапия)
Коррекция НДМП
С учёта не снимать!
Слайд 48Пациентка Ира П., 19 лет
Дебют ИМП на 2-м году жизни
В
3 года на цистограмме – ПМЛР 4 ст слева
Эндоскопическая коррекция
+ а/б терапияВ 7 лет - ↓ размеров левой почки
В посевах мочи – клебсиелла
С 17 лет – подъёмы АД
УЗИ размеры: RD 10,9 x 3,9 sm; S=38,5 sm2
RS 6,1 x 3,2 sm; S=20 sm2
Cцинтиграфия: ↓ функция RS на 83%
ДДС: нарушение интраренального кровотока на фоне нефросклероза
Стабильная АГ по диастолическому типу
Слайд 51Возрастные особенности пиелонефрита – 1- до 3-х лет
На фоне сепсиса
или врожденных аномалий ОМС
Интоксикация вплоть до нейротоксикоза (м.б. менингеальные симптомы)
Отказ
от еды, ↓ массы телаДиспепсический синдром
Тахикардия, не адекватная лихорадке
У 1/3 – гепато-лиенальный синдром
Возможно урежение мочеиспусканий
Слайд 52Возрастные особенности пиелонефрита – 2 - старшие дети
Преобладают девочки
Температурная реакция
любая
«Свечки» и боли в животе – синдром «верхней обструкции»
Признаки ВСД
– головная боль м.б. главной жалобой!
Слайд 54Лечение пиелонефрита
Режим, диета
Этиотропная терапия – стартовая, затем в соответствии с
возбудителем. Длительность – не менее 4 недель со сменой препарата
Патогенетическая:
мембраностабилизаторы, витамины и минералы, ↑ почечный кровоток, иммуномодуляторы
Слайд 55Лечение пиелонефрита - патогенетическое
↑защитных механизмов: ликвидация гиповитаминозов и дисмикроэлементозов
Zn –
дефицит при дефиците белка, мальабсорбции, псориазе, дерматитах.
Продукты, богатые Zn –
устрицы, дрожжи, ливер, черника, семечки, овсянка, соя, горошек, желтокSe – дефицит – экопатология (Северо-Запад!), накапливаются мышьяк, кадмий и ртуть
Продукты, богатые Se – кокос, сало, фисташки, отруби, белые грибы, яйца
Cu – дефицит → к аллергозам; избыток → к дефициту цинка и молибдена
Продукты – огурцы, свиная печень, фундук, какао, дрожжи, шоколад
Слайд 56Димефосфон
Раствор для приема внутрь, наружно и местно
Действие: антиацидотическое
↑ в/органный кровоток
стабилизирует мембраны иммуно-компетентных клеток
противовоспалительное действие
↓ агрегацию тромбоцитов
Наружно: п/микробное и п/грибковое действие
Дозы: по 30-50 мг/кг (1-1,5 мл/5кг) х 3-4 раза/день
Курс от 3 дней до 2 мес
Слайд 57Патогенетической лечение пиелонефрита
* Улучшение кровотока – трентал
* Антиоксиданты: вит.С, β-каротин
(веторон),
вит.Е + Zn (селцинк, триовит)
*Препараты системной энзимотерапии –
вобэнзим,
флогэнзим*Иммуномодуляторы – виферон в свечах
Слайд 58Уро-Ваксом
1 капсула содержит 6 мг лизата 18 штаммов E.Coli
Доза: 1
капсула в день от 10 дней до 3 мес.
Действие: потенцирует
гуморальный и клеточный иммунитет, компенсирует иммунодефицит, вызванный антибиотикамиСолкоуровак
Слайд 59Антибиотики, выводящиеся
преимущественно почками
Ампициллин
Кабенициллин
Цефалотин
Цефазолин
Стрептомицин
Тетрациклин
Гентамицин
Канамицин
Неомицин
Ванкомицин
Тобрамицин
Слайд 60Основные группы уросептиков
*Класс нефторированных хинолонов
** производные пипемидиновой кислоты:
палин,
пимидель, пилегаль, пипем
** производные налидиксовой кислоты:
неграм, невиграмон
** препараты
8-оксихинолона:5-НОК, нитроксалин
*Нитрофурановые препараты
Слайд 61Антибиотики, выводящиеся
преимущественно почками
Ампициллин
Кабенициллин
Цефалотин
Цефазолин
Стрептомицин
Тетрациклин
Гентамицин
Канамицин
Неомицин
Ванкомицин
Тобрамицин
Слайд 62Антибиотики пенициллинового ряда -1
А.- природные (естественные)
-бензилпенициллин (пенициллин G)
-феноксиметилпенициллин (пенициллин V)
-прокаин
бензилпенициллин
Б.- антистафилококковые пенициллины
-метициллин, оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин
В.-аминопенициллины
-ампициллин, амоксипенициллин
Г.-карбоксипенициллины
-карбенициллин, тикарциллин
Слайд 63Антибиотики пенициллинового ряда-2
Д.- уреидопенициллины
-пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин
Е.- ингибиторзащищенные пенициллины
-амоксициллин/клавулонат
-ампициллин/сульбактам
-тикарциллин/клавулонат
-пиперациллин/тазобактам
Слайд 64Амоксициллин + Клавулановая кислота=
=Аугментин
Лучше, чем ампициллин, всасывается из ЖКТ
Выше, чем
у ампициллина, концентрация в мокроте
Нет клинически значимого привыкания бактерий –
спектр действия не меняется с 1981 г. (год синтеза аугментина)Пероральный аугментин обладает высокой биодоступностью
Прием пищи не влияет на всасывание аугментина. Клавулановая к-та (КК)– естественный ингибитор β-лактамаз
Фармакокинетика КК сходна с амоксициллином
Слайд 65
Клавуланат
Амоксициллин
Бета-лактамаза
АУГМЕНТИН: ЗАЩИЩЕННЫЙ АМОКСИЦИЛЛИН
Амоксициллин
Сохранение активности антибиотика
АУГМЕНТИН
Потеря активности антибиотика
Разрушение антибиотика
Слайд 66 ПРОЕКТ АЛЕКСАНДР: РЕЗУЛЬТАТЫ
Распространенность резистентности в настоящее время к незащищенному пенициллину
в мире составляет 18,2%
Распространенность резистентности в настоящее время к макролидам
в мире еще выше: 24,6%Большинство антибиотиков постепенно утрачивают активность в отношении микроорганизмов
Среди антибиотиков* самую высокую активность сохранил защищенный пенициллин – Аугментин (амоксициллин/клавуланат)
Jacobs M.R. et al. Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2003) 52, 229–246
* - кроме новых фторхинолонов
Слайд 67Аугментин – удобный режим дозирования 2 раза в день в начале
еды
Перед назначением Аугментина, пожалуйста, ознакомьтесь с полной инструкцией по применению
препарата
Слайд 69Диспансерное наблюдение за больными с пиелонефритом
*Анализы мочи 1 раз в
10 дней (первые 3 мес),
*Посев мочи 1 раз в 6
мес*Функция почек (при ПН0) – по СКФ и по пробе Зимницкого 1 раз в 6 мес
*УЗИ почек (размеры!) 1 раз в год
*Осмотр ЛОР, стоматолога – 2 раза в год
*Фтизиатр – 1 раз в 2 года
*Снять с учета – проблема!!
