Орындаған: Ш.Б.Оразова Қабылдаған: А.А.Аманжолова Тобы: ЖМ – 006

– 006
Иммуногенез бұзылыстарының морфологиясы. Иммуногенез бұзылыстары кезінде тимустың және перифериялық

лимфоидты тіннің өзгерістері

жеке-дара иммунокомпонентті жүйе барлығы анықталған.
Ағылшын патологі Миллердің (1961) жүргізген тәжірибелерінде

айырша бездің осы иммундық реакцияларды басқаратын орта екендігі анықталды. Егер жаңа туған тышқандардың тимусын операция жолымен алып тастаса (неонаталдық тимэктомия), олар иммундық реакцияларға жауап беру мүмкіндігінен бүтіндей айырылады. Организмдегі лимфоидтық тіннің пайда болу үрдісі бүзылып, олар атрофияланады, қандағы лимфоциттер мен иммуноглобулиндер мөлшері азаяды. Иммундық реакциялардың өзгерісіне байланысты ішектегі аутофлораның белсенділігі артып, іш өте бастайды. Өсу үрдісі тоқтайды, жануарлар тез арықтап, 2-4 айдан соң өледі. Тимэктомиядан кейін пайда болатын осы көріністердің барлығын қосып вастингсиндром (ағылшынша: waste — арықтау) деп атайды.

және қандағы лимфоцит жасушалары иммундық жүйенің шеткі бөлімдері болып есептеледі.

Тимусқа тәуелді лимфоциттерді Т-лимфоциттер, ал фабрициус қалтасына тәуелді лимфоциттер В-лимфоциттер деп аталады. Сонымен қатар Т-немесе В-лимфоциттерден басқа таңбасы (маркері) жоқ лимфоциттер де болады.Олар жалпы лимфоциттердің10-20% кұрайды.
Т-лимфоциттер организмдегі жасушалы иммунитетке жауап береді. Олар тимуста пайда болып, шеттегі лимфоидтық ағзалардың тимуске тәуелді аймақтарында орналасады, бірақ сол жерде тоқтап қалмай қанда үздіксіз айнала жүріп, бірінші болып антигендермен кездеседі.

иммунитеттің негізгі қүралы болып, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды тікелей жойып

жібереді. Бұл үрдісте сенсибилизацияланған лимфоциттерден бөлініп шығатын лизосомалық ферменттер мен медиаторлар (лимфокиндер) қатысады. Т-супрессорлар (suppression—тежеу, басу) В-лимфоциттерде антидене пайда болу үрдісін тежейді.
В-лимфоциттер өмірі қысқа, отырықшы жасушалар қатарына кіреді.В-лимфоциттердің сыртында әр түрлі, антиген косып алушы,рецепторлар(иммуноглобулин- дер) болғандықтан электрондық микроскопта олар- дың үсті бүрлі болып көрінеді. В-лимфоциттердің негізгі қызметі антиген әсеріңде плазмобласт, плаз-малы жасушаларга айналып өзінен иммуноглобулин- дер(антиденелер) бөліп шығару.

тамырларына шөгіп қалып қабыну үрдісін яғни иммундық кешен ауруы деген

патологияға соқтырады.
Организмде иммундық реакциялар қалыпты жүруі үшін иммундық жүйенің осы негізгі екі жасушасы — Т- жөне В-лимфоциттер мен үшінші жасуша — макрофагтар (А-жасуша) бірлесіп қызмет етуі керек. Осы үшжасушалық серіктестік (кооперация) иммунологиялық реакциялар негізін қүрайды.
Жергілікті аллергиялық реакциялар
Аллергия - иммунопатологиялық үрдістердің бір түрі. Жергілікті аллергиялық реакцияларға мыналар жатады:
Жоғары сезімталдықтың жедел түрі (ЖЖТ).
Жоғары сезімтадцықтың баяу түрі (ЖБТ).
Трансплантацияға байланысты иммунитет.

белсенділігін жою(инактивация) реакцияларында антиген рөлін гормондар немесе жасуша рецепторы атқарып,олар

ағзалар қызметінің бұзылуымен және дистрофиялык өзгерістерімен байқалады.
2.Цитолиздік жөне цитоксиндік реакциялар комплементтің белсенділігінен немесе қан айналымында жүрген антиденелер әсерінен дамиды.
3.Қандағы токсиндік иммундық кешендердің әсерінен пайда болатын реакциялар. Иммундық кешендер қандағы комплемент жүйесін белсендіріп, ЖЖТ реакциясын тудырады.
4.Атопиялық және анафилаксиялык реакциялар аллергиялық антиденелерге н/е реагиндерге (IgE) байланысты пайда болып, ЖЖТ түрінде байқалады.
5.Жасушалық реакция немесе ЖБТ, антигендік құрамы өзгерген жасушаларды лимфоциттер (киллерлер) мен макрофагтардың жәрдемі арқылы жойылуына себеп болады.
6.Гранулематоз реакциялары.

сезімтаддық реакциялары деп аталып 4 түрге бөлінеді.
Иммундық кешендік аурудың жергілікті

түрінің классикалық үлгісі ретіңце Артюс феноменін мысалға келтіруге болады. Бұл реакция алдын ала сенсибилизацияланған жануарлардың терісіне антигеннің шешуші дозасын дарытқанда туындап қанда иммундық кешендердің пайда болуымен сипаттальп, мынадай сатылардан өтеді: 1.Иммундық кешендердің түзілуі.2.Осы кешеңцердің комплементпен байланыуы.3.Иммундық кешендердің лейкоциттерді өзіне тартып алуы (хемотаксис). 4.Лейкоциттердің, иммундық кешендерді жұтуы (фагоцитоз).5.Лейкоциттерден лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді заттардың бөлініп шығуы.6.Осы заттардың әсерінен қан тамырлары кемерінің зақымдануы, тығындалып (тромбоз) қалуы, айналасының ісініп, қан құйылу ошақтарының пайда болуы.

антигеннің шешуші мөлшері түскенде өте жедел түрде дамиды. Нәтижеде лаброциттер

түйіршіксізденіп (дегрануляцияланып), көптеген біріншілік медиаторлар (гистамин, аденозин, эозинофилдер мен нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары протеазалық ферменттер, қышқыл гидролазалар) және екіншілік медиаторлар (арахидон қышқылының метаболиттері - лейкотриендер мен простагландиндер, тромбоциттерді белсендіруші факторлар, кейбір цитокиндер) бөліп шығады.
Осы медиаторлар әсерінде жергілікті және жүйелі анафилаксиялық реакция дамиды.
ЖЖТ-ның жүйелі түрі клиникада анафилаксиялық шок түрінде көрінуі мүмкін. Ол кейбір дәрі-дәрмектерді (пенициллин, новокаин, дифтерияға қарсы сарысу, қүтыруға қарсы сарысуы)организмге енгізгенде дамиды. Бірнеше минуттан соң аурудың терісі қызарып, қышып, тыныс алуы тарыла бастайды. Тыныс алудың қиындауы жедел дамыған бронхоспазммен байланысты.

іш өту байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, ауру есінен танып қалады.

Шок нәтижесінде өлген адамдардың мәйіттерін ашып көргенде өкпенің ісінуі, қан құйылу ошақтарын, көмейдің ісінуі немесе өкпенің жедел эмфиземасы мен жүректің оң қарыншасьшың кеңейіп кетуі көрінеді.
Жоғарғы сезімталдық реакциясының екінші (цитотоксиндік) түрі иммуңдық жүйеде организмнің өз антигендеріне қарсы антиденелер түзілуімен сипатталады. Ол үш түрде өтуі мүмкін:
1. Комплементке тәуелді реакциялар. Бүл кезде антигенмен антидененің өсерлесуі жасушаның сыртында өтіп, сол жерге комплемент жабысады. Комплементтің белсенділігі артқанда мембрана шабуылдаушы кешен іске қосылып, мембрана бүтіндігі бузылады. Бұл патология кезінде көбінесе қан элементтері (эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер) нысана жасуша рөлін атқарады. Аутоиммундық гемолиздік анемияның, агранулоцитоздың, тромбоцитопенияның, нәрестелердің гемолиздік анемиясының дамуы осы реакцияға байланысты.

арқылы жүреді. Олар (табиғи киллерлер, макрофагтар, эозинофилдер) антидене жабысқан нысана

жасушаларды комплемент көмегінсіз-ақ жояды.
Антиденелерге байланысты жасуша дисфункциясы. Бүл реак­ция нәтижесінде жасуша зақымданбайды, бірақ қызметі өзгереді (күшейеді немесе әлсірейді). Мысалы, антиденелерге байланысты қалқанша без жасушалары қызметінің күшеюі Базедов ауруына соқтырады.
Жоғаргы сезімталдықтың үшінші (иммундық кешендік) түрі. Үшінші типтегі жоғарғы сезімтаддьгқ иммундық кешеннің тіндерге зақымдаушы эсер етуіне, оның комплементті белсендіру мүмкіншілігіне байланысты.
Иммундық кешен қанда немесе антидене қан тамырынан шыққанда, жергілікті, пайда болады. Кейін иммундық кешендер қан тамырларьшьщ қабырғасына немесе тіндерге, әртүрлі сүзгілерге (мысалы, бүйрек сүзгісіне) шөгіп қалады. Осыған байланысты иммуно-кешендік аурудың жергілікті жөне жүйелі түрлерін ажыратады

ошағында лимфоциттер, макрофактар, тіндік гистиоциттер топталады. Антигендік құрамы өзгерген жасушалар

мен тіндерді сенсибилизацияға ұшыраған Т-лимфоциттер (Т-киллерлер) өздерінен лизосомалық ферменттерді бөліп шығарып ыдыратады. Бүл үрдісте жасушалық иммунитет медиаторларының (лимфокиндердің) да маңызы зор. Олар оттегі метаболиттерінің жәрдемімен нысана-жасушалар мембранасының өткізгіштігін арттырып, жасушаның ішіне цитотоксиңдік факторлардың кіруіне жол ашады. Нысана-жасушалардың жойылуы табиғи киллерлердің (ТК-жасушалар) қатынасымен басталады. Олардың цитотоксиндік Т-киллерлерден айырмашылығы өсері антигенге төуелді емес (бейспецификалық). Жүйелі иммундық кешенді аурудың дамуы бірнеше кезендерден түрады:
1. қанда антиген-антиденеден түратын иммуңцық кешеннің түзілуі;
2. иммундық кешеннің әртүрлі ағзаларға шөгіп қалуы;
3. иммуңцық кешеннің комплементпен бірігуі;
4. иммуңцық кешеннің лейкоциттерді өзіне тартып алуы (хе­мотаксис);

кешендердің белгілі бір тіндерге шөгіп қалуы өте маңызды. Әдетге, иммундық

кешендер бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына шөгіп қалады. Сол жерден комплементтің белсенділігі нәтижесіңде көптеген биологиялық белсенді заттар: СЗа, С5а, хемотаксистік факторлар (С5, С5В) және т.б. бөлініп сол жерге лейкоцитгер топталады.
6. лейкоциттерден лизосомалық ферменттер жөне биологиялык, белсенді заттар (медиаторлар) бөлініп шығып, қабынудыңбасталуы. Осы реакция нәтижесінде қан тамырларының өткізгіштігі артып кетеді. Медиаторлар, ферменттер әсерінен қан тамырларының қабырғасы зақымданып, некроздық васкулит, микротромбтар пайда болады, жергілікті тін некрозданады.
Жоғарғы сезімталдықтың төртінші, иммундық жасушалармен байланысты түрі. Бүл реакцияның екі түрі бар:
1) жоғарғы сезімталдықтың баяу түрі, ол CD4+ Т-лимфоциттермен байланысты;
2) тікелей цитотоксиндік эсер етуші CD8+ Т-лимфоциттер реакциясы.

жасушаларға тікелей шабуыл жасап оларды жойып жібере алады, сондықтан оларды

жендеттер (киллерлер) деп атайды. Бұл реакция трансплантатты көшіруде, ісікке, вирустық инфекцияларға қарсы күресуде өте маңызды. Мысалы, вирустар әсерінде жасушалар сыртында жайғасқан HLA-антигендер өзгереді. Осы өзгерген антигендерді Т-жасушаларының рецепторлары танып біліп, оларға нәзік аяқшалары арқылы жабысады және өзінен түрлі медиаторлар (лимфокиндер, интерлейкин-2, лимфотоксин жөне т.б.) бөліп шығару арқылы зақымданған жасушаны ерітіп, жойып жібереді. Бұл реакция комплемент жәрдемінсіз-ақ жүре береді.
Трансплантатты көшіру реакциясы.
Трансплантатты көшіріп түсіру өте күрделі қүбылыс болып ол бірнеше кезендерден түра-ды:
1) жат антигендерді иммундық жүйенің танып білуі;
2) трансплантата қарсы иммундық реакцияның дамуы.
Көшіріліп отырғызылған ағза антигендері қанға түскеннен бастап, иммундық жүйе оған қарсы иммундық реакция дамытды. Бұл реакцияға жасушалық иммунитет те, гуморалдық иммунитет те қатысады.

-ол белгілі бір мерзімде көлемі кішірейіп, май тінімен алмасып қалады.

Бұл үрдіс жасқа байланысты инволюция деп аталады. Ол 5-8 жаста басталып, шамамен 15 жаста аяқталады. Бірақ еш уақытта да тимус толығымен жойылып кетпейді.
Әр түрлі патологиялардың әсерінен тимустің тиісті мерзімінен бұрын кішірейіп, семіп қалуы акциденталдық (кездейсоқ) инволюция деп аталады.
Акцидентаддық инволюция әр түрлі қауіп-қатер жағдайында ауыр инфекциялар, ісіктер дамығанда, аштыққа байланысты пайда болатын стереотипті реакция. Бұл үрдіс тимустың қыртысты қабатындағы лимфоциттердің ошақты түрде азаюынан басталады. Бірте-бірте қыртысты қабатқа қарағанда милы қабаттағы лимфоциттердің саны көбейеді (қабаттар инверсиясы). Милы қабатта Гассапъ денешіктерінің саны азайып қабаттар айырмашылығы жойылады. Гассаль денешіктері өте ірі, кейде белокты секретен, ядролық детритпен толған кисталар түзеді. Инволюция үрдісі тимустың толық атрофиясымен аяқталады. Тимус денешіктері майда, оларға кальций түздары шөгіп қалады. Акциденталдық инволюцияның тимустың іштен туған гипоплазия мен атрофиясынан айырмашылығы — қайтымдылығында.

әдеттегіден 3—4 есе артады. Бірақ та тимус денешіктері жеткіліксіз дамыған,

олар өте аз және майда болады. Тимустың үлкейіп кетуінің негізгі себебі осы жердегі Т-лимфоциттерінің қанға өту үрдісінің баяулауы. Ал қанға өткен лимфоциттер өлі толық жетілмеген. Қанда тимус гормондарының мөлшері 2-3 есе азаяды. Сонымен, кұрылысы сақталып, көлемі ұлғайғанымен тимус өз қызметін ойдағыдай атқара алмайды (тимустың дисфункциясы).
Қазіргі таңда тимомегалияны нейроэндокрин жүйесінің іштен туа бүзылуының бір көрінісі деп қарайды. Сондықтан тимомегалия бүйрекүсті безінің қызметінің бүзылуымен қатар кездеседі (гипокор-тицизм). Бүл патология клиникада тимико-лимфатикалық синдром деген атпен белгілі. Осы аурулар қайталама инфекциялардың асқынуынан немесе бүйрекүсті безі қызметінің әлсіреуінен өледі. Сондықтан тимомегалиямен ауыратын адамдарға операция жасау аса қауіпті.

фагоциттер жүйесінің жеке-жеке немесе біргелікті жетіспеушілігінің нәтижесі. Олар іштен туылган,

гендік себептер нәтижесінде туындайды.
Біріншілік иммундық тапшылық. Бүл иммундық тапшылық синдромында жасушалық иммунитет те, гуморалдық иммунитет те бірдей бүлініп, организмде ауыр патологиялық өзгерістер дамиды. Бүларга жататындар:
Иммундық тапшылықтың швейцариялық түрі. Иммундық тапшылықтың бұл түрін бірінші рет Глацманн және Риниккер (1950) ашқан. Бұл синдромда тимус семіп, онда лимфоциттердің мөлшері азайып кетеді, тимус денешіктері тіпті көрінбейді. Қан құрамында гаммаглобулин болмайды (агаммаглобулинемия). І Петтік лимфа түйіндерінде тек ретикулалық строма ғана қалады, лимфоидтық жасушалар өте аз, ал фолликулалар мүлде жетілмеген. Бүл синдромның негізінде организмде лимфоидты жасушалар пайда болатын баганалық (стволовые) жасушалардың жеткілікті өсіп-өнбеуі жатады.
Бала туғаннан бастап, әр түрлі инфекциялық аурулармен ауыра бастайды. Терідегі көптеген некроздық, ірінді ошақтар кейінірек сепсиске соқтыруы мүмкін. Бактериялық және вирустық инфекциялар бірдей кездеседі. Аурулар кандидоз, созылмалы диарея нәтижесінде азып, өсу үрдісі тоқтайды, осы зілді өзгерістер нәтижесінде 6-8 ай ішінде ауру бала қайтыс болады.

қалуымен сипатталады. Қанда Т-лимфоциттердің саны өте аз. Қандағы иммуноглобулиндер мөлшері

әдеттегідей болғанымен, Т-хелперлердің болмауына байланысты, гуморалдық жүйе тиімді қызмет атқара алмайды. Тимус семіп қалып, онда тимус денешіктері көрінбейді, лим­фоциттер саны азаяды. Бірақ шеттік лимфа түйіндерінде, талақта гуморалдық иммунитетке тән плазмобласт жөне плазмалы жасушалар кездеседі. Аурулар 1—2 жыл ғана өмір сүріп, әр түрлі инфекция салдарынан өледі.
Луи-Бар синдромы жасушалы иммунитеттің, аздап гуморалдық иммунитетгің жетіспеушілігімен, мидың қыртысының семуімен оған байланысты атаксиямен, қасаң қабық қан тамырларының кеңіп кетуімен (телангиэктазия) сипатталады. Бұл синдромда Т-лимфоциттерінің жетілу үрдісі бұзылады, сонымен қатар, көптеген ауруларда А-иммуноглобулині жетіспейді. Тимус гипоплазияға ұшырап, денешіктері азайып немесе мүлде жогалады. Мишықтағы Пуркинье жасушаларында дистрофиядан бастап некрозға дейінгі озгерістер байқалады. Аурулар әдетте созылмалы індеттерден немесе қатерлі ісіктерден (лимфогранулематоз, лейкоз) қайтыс болады.

негізінен полисахаридтік антигендерге қарсы антиденелер түзілмеуімен сипатталады. Тромбоциттер аздығы нәтижесінде

қан ұю үрдістері бұзылып, теріге қан құйылады, кейде бала қан құсып, не ішінен қан кетеді. Тимус гипоплазия, тіпті атрофия күйіне ұшырайды. Талақта Т-және В-аймақтарында лимфоциттер азаяды, фолликуллалар жойылады. Қанда IgM азайып, IgA және IgE көбейеді (дисиммуноглобулинемия). Аурулар көбінесе пневмониядан, отиттен, цитомегалиядан өледі.
Ди-Джорди синдромы тимустың бүтіндей болмауы (агенезия) немесе гипоплазиясы нәтижесінде дамиды. Тимуспен бірге кейде, қолқа доғасының, қалқанша без маңындағы бездердің жоқтығы клиникада гипокальциемия және тетания белгілерімен байқалады. Бұл синдромда тек Т-лимфоциттерінің жетіспеушілігі байқалып, қандағы иммуноглобулин мөлшері өзгермейді. Лимфа түйіндері мен талақтың фолликулалары да жақсы дамыган. Плазмалы жасушалар барлық жерде жеткілікті мөлшерде кездеседі. Бірақ ауру балалар аталған тума ақаулардың немесе вирустық инфекциялардың нәтижесіңце қайтыс болады.

синдромы), плазмалы жасушалар тобының болмауымен, сарысуда иммуноглобулин мөлшерінің өте аздығымен,

ал жасушалық иммунитеттің толық сақталуымен сипатталады. Бұл синдром көбінесе балаларға төн. Аурудың бірінші белгісі — иммунизациядан кейін антидене пайда болмайды. Тимус өзгеріссіз, бірақ лимфа түйіндері мен көкбауыр қалыпты құрылысынан айрылған. Лимфа түйіндерінде реактивтік орталық пен қыртысты аймақ жойылып, тек қана қыртысты аймақ жанындағы тимусқа тәуелді аймақ қалады. Плазмалы жасушалар да аз немесе мүлде болмайды. Балалар өмірінің бірінші айларында немесе бірінші жылында тыныс және асқазан-ішек жолдарынан тарайтын бактериялық сепсистен, іріңді менингит салдарынан өледі. Бірақ та ауру балалар вирустық инфекциялаға төзімді.
Иммуноглобулиндер мөлшерінің бүзылу синдромдары (дисиммуноглобулинемия) қанда иммуноглобулиндердің шектен тыс көбейіп немесе азайып кетуімен сипатталады. Мысалы, Веста синдромында организмде тек қана IgA жетіспейді, басқа иммуноглобулиндердің мөлшері қалыпты. IgA тыныс жолдарының, асқазан-ішек жүйесінің сөлі құрамына кіріп, шырышты қабықтарды аутоинфекциядан қорғайтыны белгілі. Ал осы синдромға байланысты балалар туылғаннан бастап созылмалы инфекциялармен (бронхит, пневмония, колит) ауырады. Микроскопта тимусты мезгілінен бұрын май басқаны көрінеді.

мысалы, гексозомонофосфат шунты (төте жолы) ферменттерінің белсенділігінің өте төмендеуі нәтижесінде

сутегі қос тотығының түзілуінің азаюы созылмалы гранулемалық аурудың пайда болуына соқтырады. Бұл аурудың дамуы лейкоциттердің бактерицидтік (бактерияларды жою) қызметінің бұзылуымен түсіндіріледі. Бүл жағдайда фагоцитоз үрдісі әдетгегідей болғанмен, жұтылған бактериялар жойылмастан (тірі) қала береді. Соның нәтижесінде лимфа түйіндерінде, өкпеде, бауырда моноциттерден, лейкоциттерден түзілген көптеген гранулемалар пайда болады. Бұл гранулемалар аз уақыт ішінде іріңді жараға (теріде) немесе абсцеске айналады. Үрдіс созылмалы түрде өтіп, абсцестер айналасында қабысуда пайда болады. Бауыр, көкбауыр, лимфа түйіндері үлкейеді. Тимусты мерзімінен бұрын май басып атрофияланады. Оның стромасында, құрамында мукополисахаридтер бар макрофагтар жиналып қалады.

зақымдаушы антиденелердің немесе сенсибилизацияланган лимфоциттердің пайда болуымен сипатталады. Аутоиммундық аурулардың

көпшілігінің пайда болуы иммунологияяық төзімділікке (толеранттыққа) байланысты. Организмнің иммундық жүйесі үрықтың жатырда даму кезінде көптеген ағзалар антигендерімен (аутоантигендермен) кездесіп, олармен әсерлесетін тимоциттерді тимуста жояды (элиминациялайды). Бірақ, кейбір агзалардың антигендері физиологиялық кедергілерге байланысты иммундық жүйеден оқшауланып, олар үшін «жат« болып қалады. Оларды оқшауланған (секвестрленген) антигендер деп атайды. Міне, осы агзалардың (көз, қалқанша без, бүйрекүсті безі, еркек жыныс бездері, ми жэне нерв тіні) антигендері әр түрлі жағдайларда қанға өткенде аутоиммундық аурулардың жеке ағзаларды зақымдайтын түрі дамиды. Иммундық жүйеде оларға қарсы антиденелер түзіледі. Антигенантидене реакциясы осы cay ағзаларды зақымдайды. Нағыз аутоиммундық аурулардың дамуы иммундық жүйенің өзінің патологиясы болып есептеледі, олардың морфологиялық коріністері бір-біріне үқсас.

гиперплазиясымен және осы ағзаларда лимфоретикулярлық, плазмоцит, макрофагтық жасушалардың жиналып қалуымен

(плазматизация) сипатталады. Белсенді лимфоциттер мен макрофагтар нысана ағзаларға ,паренхима элементтеріне өзінің цитотоксикалық әсерін көрсетеді.
Аутоиммундық аурулардың дамуына жарақаттану, вирустық, инфекциялар, созылмалы қабыну түрткі болады. Жеке ағзаларды зақымдайтын аутоиммундық аурулар физиологиялық оқшаулану үрдісінің бұзылуы нәтижесінде дамиды. Аутоиммундық аурулардың пайда болуы жөнінде одан басқа бірнеше болжамдар бар. Жасушалық иммунологияның негізіне қалаған Ф.Бернет, аутоиммундық аурулар иммундық жүйенің өзінің патологиясы деп қарайды. Оның ойынша иммундық аурулардың дамуы организмде тектік қасиеттері өзгерген лимфоциттер тобының ("тыйым салынеан клондар") пайда болуымен байланысты. Бүл лимфоциттер кейбір сау ағзаларға қарсы антиденелер түзіп, оларды зақымдайды.

барлығы. Мысалы, жүрек дәнекер тінінің және в-гемолиздеуші стрептококктардың 5-типінің антигендері

бір-біріне ұқсас болғандықтан, организмнің стрептококктарға қарсы бағытталған антиденелері ауру адамның жүрек тінін де зақымдайды (мысалы, ревматизм ауруында).
Аутоимундық аурулардың дамуында Т-супрессорлардың маңызы зор, себебі олар қалыпты жағдайда Т-хелперлердің және В-лимфоциттердің белсенділігін басып, иммундық жауапты реттеп отырады. Т-хелперлердің белсенділігі асып қеткенде В-лимфоциттердің қызметі күшейіп, олар қалыпты аутоантигендерге қарсы антидене түзе бастайды. Осы екі жүйе арасындағы қарым-қатынастың бұзылуы (дисфунциясы) аутоиммундық аурулар себебі бола алады.
Ал, әртүрлі физикалық, химиялық заттар, дәрі-дәрмектер әсерінде, кейбір ағзалардың антигендік құрамының өзгеруі (молекулалар модификациям) де иммундық жүйеде аутоантиденелер түзілуіне соқтырады.

HLA-жүйесінде иммундық реакцияларға жауапты тендер (Іг-гендер) бар. Осы тендер кейбір

аутоиммундық ауруларда жиі кездеседі. Мысалы, ревматоидтық артритпен ауыратындарда кездесетін HLA-DR4 немесе HLA-DR1 гендері жиі табылады.
Аутоиммундық аурулардың бір себебіне вирустарды да жатқызуға болады. Вирустар әсерінде:
1. жасушалардың антигендік құрамы өзгеріп, оларға қарсы иммундық жауап (реакция) дамиды;
2. вирустар Т-супрессорлар қызметін басып тастап В-лимфоциттердің өз антигендеріне қарсы антидене қалыптастыруына ықпал жасайды;
3. вирустар В-лимфоциттер қызметін өзгертіп "тыйым салынған" клондар пайда болады.