Разделы презентаций


Осложнения сахарного диабета КАЗАНЬ, 20 1 5 Шарипова Юлия Урановна ассистент

Содержание

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) — это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратацией организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Осложнения сахарного диабета
КАЗАНЬ, 2015
Шарипова Юлия Урановна

ассистент кафедры эндокринологии КГМУ

Осложнения сахарного диабетаКАЗАНЬ, 2015Шарипова Юлия Урановнаассистент кафедры эндокринологии КГМУ

Слайд 2Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) — это крайняя степень декомпенсации сахарного

диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением

функции центральной нервной системы, общей дегидратацией организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функции всех жизненно важных органов.


Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) — это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена

Слайд 3ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД,
с гипергликемией

(уровень глюкозы плазмы >13,9 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией

(≥ + +),
метаболическим ацидозом (pH < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы >13,9 ммоль/л), гиперкетонемией (>

Слайд 4ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) 1типа,

т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете.

ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) 1типа, т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете.

Слайд 5




Основная причина – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность


Основная причина – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность

Слайд 6а) манифестация СД, особенно 1 типа
б) развитие у больного СД

острых воспалительных заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.),

операций и травм
в) недостаточный самоконтроль гликемии больными
г) беременность
д) прекращение введения или ошибки в технике инъекций инсулина или введение инсулина с просроченным сроком
е) хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.

Факторы, провоцирующие или способствующие развитию ДКК:

а) манифестация СД, особенно 1 типаб) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт

Слайд 7Патогенез
Абсолютная недостаточность инсулина
Гипергликемия
Повышение липолиза
Повышенный
катаболизм белков
Глюкозурия
Гиперлипидемия
Диспротеинемия
Активация
глюконеогенеза
Полиурия
Дегидратация


Салурия
Гиповолемия
Гипокалиемия
Гипонатрийемия
Гипохлоремия
Нарушение гемодинамики
Падение АД
Ухудшение деятельности
сердца и почек,

нарушение
микроциркуляции в тканях,
головном мозге

Накопление в
крови НЭЖК

Гиперкетоногенез

Гиперкетонемия

Кетоацидоз

Дыхание Куссмауля,
ацетонурия

Гипергликемия

Ухудшение иммунитета,
дистрофия
паренхиматозных
органов

ПатогенезАбсолютная недостаточность инсулинаГипергликемия Повышение липолизаПовышенный катаболизм белковГлюкозурия Гиперлипидемия ДиспротеинемияАктивацияглюконеогенезаПолиурия Дегидратация Салурия Гиповолемия ГипокалиемияГипонатрийемияГипохлоремия Нарушение гемодинамикиПадение АДУхудшение деятельности

Слайд 8Кетоацидотическая кома (10%)
Причины развития
- резкое обезвоживание клеток

головного мозга
- гиперосмолярность вследствие гипергликемии

- повышенное содержание азотистых шлаков из-за активного распада белка и нарушения выделительной функции почек
- гипоксия мозга
- недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения
- ацидоз
- гипокалиемия
- общая интоксикация


Кетоацидотическая кома (10%)Причины развития   - резкое обезвоживание клеток головного мозга    - гиперосмолярность

Слайд 91. Кардиоваскулярная форма.
Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в

сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного.

Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов.

Клинические формы диабетического кетоацидоза

1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального,

Слайд 102. Желудочно-кишечная форма.
Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации,

напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения

брюшины, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз.

Клинические формы диабетического кетоацидоза

2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании

Слайд 113. Почечная форма.
Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия).

3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности (протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия).

Слайд 124. Энцефалопатическая форма.
Характерна для пожилого возраста особенно при наличии атеросклероза

сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми симптомами,
а также очаговыми симптомами,


такими как гемипарез,
асимметрия рефлексов и
появление пирамидной симптоматики.

Клинические формы диабетического кетоацидоза

4. Энцефалопатическая форма. Характерна для пожилого возраста особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми симптомами, а

Слайд 13Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика

Лабораторные изменения:  диагностика и дифференциальная диагностика

Слайд 14Алгоритм диагностики диабетических ком

Алгоритм диагностики диабетических ком

Слайд 15 1-я стадия (диабетический кетоацидоз)

характерны жалобы больных на слабость, жажду,

возможно тошноту и рвоту
сознание сохранено - сомналенция,
не резко

выраженные симптомы дегидратации
гемодинамика не нарушена
гипергликемия в среднем 16,5 ммоль/л (300 мг%) и выше.
в моче глюкозурия (3-5%) и ацетонурия (++).

Клиника

1-я стадия (диабетический кетоацидоз)характерны жалобы больных на слабость, жажду, возможно тошноту и рвоту сознание сохранено -

Слайд 16 2-я стадия – диабетическая прекома
Состояние больного тяжёлое, сознание

угнетено до сопора
Дыхание типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом

воздухе.
Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость слизистых, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тургор кожи снижен.
Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр.
Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) — напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины
гипергликемия до 22,0-27,5 ммоль/л (400-500 мг%),
в моче сахар 4-6%, ацетон +++.

Клиника

2-я стадия – диабетическая прекома Состояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора Дыхание типа Куссмауля, запах

Слайд 17 3-я стадия (глубокая диабетическая кома)
сознание отсутствует, рефлексы угнетены

или отсутствуют, гипотония мышц
дыхание - типа Куссмауля, запах ацетона в

выдыхаемом воздухе.
симптомы дегидратации сильно выражены: заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, сухость губ, языка, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен.
пульс частый, малый, нитевидный. АД снижено, иногда — до коллапса. Тоны сердца глухие.
температура тела обычно нормальная или понижена, повышение температуры свидетельствует, как правило, о сопутствующем воспалительном процессе
гипергликемия до 27,5-44 ммоль/л (500-600 мг%), глюкозурия — 5-8%,
ацетон в моче — ++++, рН крови 7,0 и ниже.

Клиника

3-я стадия (глубокая диабетическая кома) сознание отсутствует, рефлексы угнетены или отсутствуют, гипотония мышцдыхание - типа Куссмауля,

Слайд 18Оценка степени тяжести комы (Glasgow Coma Scale)


15 БАЛЛОВ –

СОЗНАНИЕ НЕ НАРУШЕНО

9-12 БАЛЛОВ – НАЧИНАЮЩАЯСЯ КОМА
13-14 БАЛЛОВ – ПРЕКОМА 3-8 КОМА


Оценка степени тяжести комы  (Glasgow Coma Scale) 15 БАЛЛОВ – СОЗНАНИЕ НЕ НАРУШЕНО

Слайд 19Цели терапии ДКА
Восстановление ОЦК

Коррекция нарушения
КОС

Восстановление запасов

глюкозы

Коррекция гипергликемии

Коррекция
электролитных

нарушений

Лечение состояний,
вызвавших ДКА

инфузионная терапия

инсулинотерапия

введение калия

Антибактериальная терапия

Цели терапии ДКАВосстановление ОЦККоррекция нарушения   КОСВосстановление запасов   глюкозыКоррекция гипергликемииКоррекция    электролитных

Слайд 20Инфузионная терапия

Оценка степени дегидратации
Гиповолемический шок
0,9% NaCl,

плазма или плазмозаменители (5% альбумин) 30 мл/кг в час до нормализации ОЦК и АД

Умеренная степень дегидратации


Введение 0,9%NaCl, растворов глюкозы (при гликемии выше 25 ммоль/л -2,5%; при глликемии ниже 25 ммоль/л – 5%)

Расчет необходимого объема инфузии:
1500-2000 мл/м2 в сутки
(50% - в первые 8 часов, 50% - в оставшиеся 16 часов)
или
При весе ребенка до 10 кг – 4 мл/кг в час
При весе ребенка от 11 до 20 кг – (40 мл+2 мл/каждый кг между 11 и 20 кг)/час
При весе ребенка более 20 кг – (60 мл+1 мгл/каждый кг более 20 кг)/час

Инфузионная терапия              Оценка степени

Слайд 21Инсулинотерапия
Стартовая доза 0,1 Ед/кг внутривенно, у детей

младше 4 х лет 0,05 Ед/кг
Контроль гликемии каждый час
Снижение гликемии

более чем на 4 ммоль/л в час

Снижение гликемии
на 2-4 ммоль/л в часе

Снижение гликемии менее чем на 2 ммоль/л в час

Уменьшение скорости введения инсулина в 2 раза

Скорость введения инсулина оставить без изменений

Увеличение скорости введения инсулина в 1,5-1,75 раза

Поддержание гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, контроль гликемии каждый час

Инфузия 0,9% NaCl , 5% глюкозы и инсулина с рассчитанной скоростью

Снижение гликемии ниже
11 ммоль/л

Снижение гликемии ниже
8 ммоль/л

Подключение к инфузии 10% глюкозы

Снижение скорости введения инсулина

Инсулинотерапия   Стартовая доза 0,1 Ед/кг внутривенно, у детей младше 4 х лет 0,05 Ед/кгКонтроль гликемии

Слайд 22Коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии)
Оценка диуреза
анурия
Калий вводится только в случае тяжелой

доказанной гипокалиемии
под ежечасным контролем
уровня калия и ЭКГ
Диурез сохранен
Определение

исходного уровня калия

Определение невозможно

Калий в норме

Калий снижен

Калий повышен

Введение калия через 2-3 часа после старта инфузии

Введение калия одновременно
со стартом инфузии

Контроль уровня калия каждый час

суточная потребность в калии 3-5 мэкв/кг
(до 6-8 мэкв/кг при выраженной гипокалиемии) в сутки
(7,5% раствор KCl содержит 1 ммоль(мэкв) в 1 мл)

Коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии)Оценка диурезаанурияКалий вводится только в случае тяжелой доказанной гипокалиемии под ежечасным контролем уровня калия

Слайд 23Принципы неотложной терапии
Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с

введением инсулина из расчета:


Принципы неотложной терапииВосстановление электролитных нарушенийВ/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

Слайд 24Терапевтические мероприятия
Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность

обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека

мозга);
в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13 – 15 ммоль/л.
Терапевтические мероприятияСкорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным

Слайд 25Коррекция КОС
Введение соды при
pH


лактатацидоза
2,5 мл 4% раствора NaHCO3

на кг фактической массы тела
внутривенно медленно
(в течение 60 минут).
Дополнительно вводится
калий 2-4 ммоль
(2-4 мл 7,5% раствора KCl)
на каждый литр 4% раствора
NaHCO3 однократно

Коррекция КОС Введение соды при pH

Слайд 26Отек головного мозга
Причины развития
- Быстрое падение уровня глюкозы крови
-

Резкое падение осмолярности крови вследствие введения гипотонических растворов без учета

осмолярности или повышения рекомендуемой скорости регидратации
Отек головного мозга Причины развития- Быстрое падение уровня глюкозы крови- Резкое падение осмолярности крови вследствие введения гипотонических

Слайд 27Гипоксия ЦНС

Парадоксальный
ацидоз ЦНС на
фоне

лечения
бикарбонатами

Гипоксия ЦНСПарадоксальный   ацидоз ЦНС на   фоне лечения   бикарбонатами

Слайд 28Неотложные мероприятия при отеке мозга
Уложить ребенка с приподнятым головным концом

так, чтобы голова и шея были расположены прямо, не затрудняя

венозный отток от головы;
Проводить осторожную гипервентиляцию легких с помощью аппарата ИВЛ с незначительным увеличением дыхательного объема и поддержанием ЧД на уровне 20 в минуту с последующим медленным переходом на нормальный режим;
Прекратить регидратацию, ввести 20-40% глюкозу
Внутривенно ввести маннитол 1г/кг (или 5 мл/кг 20% раствора) в течение 20 минут, затем – инфузия в дозе 0,25 г/кг в час или повторное введение исходной дозы каждые 4-6 часов;
После стабилизации состояния – КТ или МРТ головного мозга
Неотложные мероприятия при отеке мозгаУложить ребенка с приподнятым головным концом так, чтобы голова и шея были расположены

Слайд 29Терапевтические мероприятия
Перевод на п/к инсулинотерапию:
при улучшении состояния,
стабильной гемодинамике,


уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и pH > 7,3


переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с ИПД.
Терапевтические мероприятияПеревод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и

Слайд 30ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Причина – выраженная относительная недостаточность инсулина + резкая дегидратация
Острая

декомпенсация СД с гипергликемией >35 ммоль/л, высокой осмолярностью плазмы и

резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМАПричина – выраженная относительная недостаточность инсулина + резкая дегидратацияОстрая декомпенсация СД с гипергликемией >35 ммоль/л, высокой

Слайд 31ЛАКТАТ–АЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

ЛАКТАТ–АЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Слайд 32Осложнения инсулинотерапии Гипогликемические состояния
Причины развития
- неправильно подобранная доза

инсулина (передозировка)
- ошибки при введении инсулина

- физическая нагрузка
- дефицит углеводов
- желудочно-кишечные расстройства
- прием алкогольных напитков
- намеренно индуцированные гликемии
Осложнения инсулинотерапии  Гипогликемические состоянияПричины развития  - неправильно подобранная доза инсулина (передозировка)  - ошибки при

Слайд 33Гипогликемия и гипогликемическая кома
Лабораторным показателем гипогликемиии считается уровень сахара в

крови 2,2–2,8 ммоль/л, у новорожденных – менее 1,7 ммоль/л, у

недоношенных – менее 1,1ммоль/л.
Гипогликемия и гипогликемическая кома  Лабораторным показателем гипогликемиии считается уровень сахара в крови 2,2–2,8 ммоль/л, у новорожденных

Слайд 34Гипогликемические состояния клинические проявления
Нейрогликопения
Снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, рассеянность, дезориентация,

вялость, сонливость или агрессивность, немотивированные поступки, эйфория, головная боль, головокружение,

ощущение «ватных ног», «туман» или мелькание «мушек» перед глазами, резкое чувство голода или отказ от еды у маленьких детей.
Гиперкатехоламинемия
тахикардия, повышение АД, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей, чувство внутренней дрожи, тревоги, страха.
Гипогликемические состояния клинические проявленияНейрогликопения  Снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, рассеянность, дезориентация, вялость, сонливость или агрессивность, немотивированные поступки,

Слайд 35Гипогликемические состояния степень тяжести
Степень 1 – легкая, больной полностью осознает свое

состояние и самостоятельно купирует гипогликемию (у детей младше 5 лет

эта степень не может быть зарегистрирована).
Степень 2 – средняя, пациенты не могут самостоятельно купировать гипогликемию, но в состоянии принимать углеводы per os.
Степень 3 – тяжелая, больные находятся в полубессознательном, бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, требуют парентеральной терапии.
Гипогликемические состояния степень тяжестиСтепень 1 – легкая, больной полностью осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию (у

Слайд 36Гипогликемические состояния лечение
При отсутствии четкой
клинической картины и

невозможности провести
экспресс-исследование
лабораторных показателей

первоочередные
лечебные мероприятия должны
оказываться как при
гипогликемической коме,
учитывая большую опасность
энергетического голодания ЦНС.
Гипогликемические состояния лечениеПри отсутствии четкой   клинической картины и   невозможности провести   экспресс-исследование

Слайд 37Гипогликемические состояния лечение
Гипогликемия 1-2 степени
Немедленный прием рафинированных углеводов

(1ХЕ), если в течение 10-15 минут состояние не купируется –

повторить прием. С улучшением самочувствия или нормализации уровня гликемии принять сложные углеводы (хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.
Гипогликемия 3 степени
внутривенно струйно 20-80-100 мл 40% глюкозы до полного восстановления сознания
подкожное или внутримышечное введение глюкагона 0,5 мг - до 12 лет, 1 мг – старше 12 лет.

Гипогликемические состояния лечениеГипогликемия 1-2 степени   Немедленный прием рафинированных углеводов (1ХЕ), если в течение 10-15 минут

Слайд 39Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетические
микроангиопатии
Диабетическая ретинопатия

Диабетическая нефропатия
Диабетическая нейропатия

Поздние осложнения сахарного диабетаДиабетические   микроангиопатии  Диабетическая ретинопатия  Диабетическая нефропатияДиабетическая нейропатия

Слайд 41ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ-СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ
МЕЛКОГО КАЛИБРА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ ПРОЛИФЕРАЦИЕЙ ЭНДОТЕЛИЯ С УТОЛЩЕНИЕМ

БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ ОТЛОЖЕНИЯ СЛОЖНЫХ БЕЛКОВО-УГЛЕВОДИСТЫХ СОЕДИНЕНИЙ- ГЛИКОПРОТЕИДОВ.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ-СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВМЕЛКОГО КАЛИБРА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ ПРОЛИФЕРАЦИЕЙ ЭНДОТЕЛИЯ С УТОЛЩЕНИЕМ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ЗА СЧЕТ ОТЛОЖЕНИЯ СЛОЖНЫХ БЕЛКОВО-УГЛЕВОДИСТЫХ

Слайд 42Гипергликемия приводит к
Накоплению в эндотелии сосудов сорбитола и фруктозы
В

условиях хронической гипергликемии происходит гликозилирование белковс образованием гликопротеидов, откладывающихся на

базальной мембране
Повышению гликированного гемоглобина и гипоксии тканей
Хронической травматизации стенок капилляров вследствие утолщения мембраны
Нарушению реологических свойств крови
Гипергликемия приводит к Накоплению в эндотелии сосудов сорбитола и фруктозыВ условиях хронической гипергликемии происходит гликозилирование белковс образованием

Слайд 43Диабетическая ретинопатия (ДР) — микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в

терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

Диабетическая ретинопатия (ДР) — микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

Слайд 44Диабетическая ретинопатия - микрососудистые изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие

к потере зрения.

Диабетическая ретинопатия - микрососудистые изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к потере зрения.

Слайд 46ЛЕЧЕНИЕ 1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС) 2. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией

3. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение антиVEGF (vascular endothelial growth factor)

препаратов- ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов- ранибизумаба (как монотерапия и в сочетании с ЛКС)
ЛЕЧЕНИЕ   1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС)  2. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией  3. Медикаментозная терапия:

Слайд 47Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием

узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хронической почечной недостаточности

(ХПН).

КЛАССИФИКАЦИЯ
Стадия микроальбуминурии
Стадия протеинурии, с сохранной азотовыделительной функцией почек
Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН)

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого

Слайд 49Диагностические показатели микроальбуминуриии

Диагностические показатели микроальбуминуриии

Слайд 50Расчет скорости клубочковой фильтрации
Формула Швартца (для детей):
СКФ (мл/мин) = 4,3

× рост (м) / креатинин сыворотки (ммоль/л)
Величину СКФ, рассчитанную по

формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приводить к стандартной площади поверхности тела 1,73 м2
Формула Коунахана (для детей):
СКФ (мл/мин/1,73 м2) =3,8 × рост (м) / креатинин сыворотки (ммоль/л)
Расчет скорости клубочковой фильтрацииФормула Швартца (для детей):СКФ (мл/мин) = 4,3 × рост (м) / креатинин сыворотки (ммоль/л)Величину

Слайд 51Стадии ХБП

Стадии ХБП

Слайд 52Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых

характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон

в результате СД.
Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических

Слайд 53Диагностика

Диагностика

Слайд 62Диабетическая нейроостеоартропатия
Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко, ДОАП) – относительно безболевая, прогрессирующая,

деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом.

Диабетическая нейроостеоартропатияДиабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко, ДОАП) – относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся

Слайд 64Стадии
Острая
Хроническая

СтадииОстраяХроническая

Слайд 65Группы риска
• длительно болеющие СД
• пациенты с периферической нейропатией

любого генеза
• перенесшие хирургическое вмешательство на стопе
• получающие

лечение глюкокортикоидами, иммуносупрессорами
• больные на хроническом гемодиализе

Группы риска• длительно болеющие СД • пациенты с периферической нейропатией любого генеза • перенесшие хирургическое вмешательство на

Слайд 66диагностика

диагностика

Слайд 68Лечение острой стадии нейроостеоартропатии
Единственным эффективным методом лечения острой стадии ДОАП

является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки Total

Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза
В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии ДОАП может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат
Лечение острой стадии нейроостеоартропатииЕдинственным эффективным методом лечения острой стадии ДОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной

Слайд 70Лечение хронической стадии нейроостеоартропатии
• постоянное ношение сложной ортопедической обуви;

при поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного ортеза;
• адекватный

подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе;
• при формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция
Лечение хронической стадии нейроостеоартропатии• постоянное ношение сложной ортопедической обуви; • при поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально

Слайд 71Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической

нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие

непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Синдром диабетической стопыСиндром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного

Слайд 72Классифкация (формулировка диагноза)
Нейропатическая форма СДС
• трофическая язва стопы

• диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко)
Ишемическая форма СДС
3. Нейроишемическая

форма СДС
Классифкация (формулировка диагноза)Нейропатическая форма СДС • трофическая язва стопы • диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко) Ишемическая форма СДС

Слайд 73синдром диабетической стопы нейропатическая форма

синдром диабетической стопы нейропатическая форма

Слайд 74Ишемическая форма

Ишемическая форма

Слайд 76Анамнез

Анамнез

Слайд 77Осмотр нижних конечностей

Осмотр нижних конечностей

Слайд 79Оценка артериального кровотока

Оценка артериального кровотока

Слайд 80Лечение нейропатической формы Сдс
А) с язвой стопы
1.Достижение и поддержание индивидуальных

целевых показателей углеводного обмена
2. Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь,

индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка)
3. Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем
4. Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2-й ст. и глубже
Лечение нейропатической формы СдсА) с язвой стопы1.Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена 2. Разгрузка пораженной

Слайд 815. При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей

антибактериальной терапией
6. Использование современных атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии

раневого процесса
Для обработки раневых дефектов может быть использована гидрохирургическая система (VersaJet)

5. При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией 6. Использование современных атравматичных перевязочных

Слайд 82Б) С ОСТЕОАРТРОПАТИЕЙ ( СТОПА ШАРКО)
• Достижение и поддержание индивидуальных

целевых показателей углеводного обмена
• Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка)

на острой стадии. Длительность использования повязки – 6 мес, частота замены – каждые 3–4 недели.
• Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, даптомицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже
• При наличии раневых дефектов – использование современных атравматических перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса

Б) С ОСТЕОАРТРОПАТИЕЙ ( СТОПА ШАРКО)• Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена• Разгрузка пораженной конечности

Слайд 832.Лечение ишемической формы СДС
Консервативная терапия
• Достижение и поддержание индивидуальных

целевых показателей углеводного обмена, своевременный перевод на инсулинотерапию
• Отказ

от курения!
• Коррекция артериальной гипертензии (≤ 140/85 мм рт. ст.)
• Лечение дислипидемии
• Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин, надропарин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна
• Препараты простагландина Е1
2. Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование)
3. Антибактериальная терапия – при наличии раневых дефектов, с использованием препаратов, активных в отношении аэробной и анаэробной микрофлоры

2.Лечение ишемической формы СДСКонсервативная терапия • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена, своевременный перевод на

Слайд 84При наличии признаков критической ишемии консервативное лечение неэффективно! Больной в

обязательном порядке должен быть направлен в отделение сосудистой хирургии. Решение

вопроса об ампутации конечности следует принимать только после ангиографического исследования и/ или консультации ангиохирурга.

При наличии признаков критической ишемии консервативное лечение неэффективно! Больной в обязательном порядке должен быть направлен в отделение

Слайд 86Хронические осложнения сахарного диабета
Ограничение подвижности суставов (Хайропатия)


Липоидный некробиоз

Хронические осложнения сахарного диабета  Ограничение подвижности суставов (Хайропатия)Липоидный некробиоз

Слайд 87Хронические осложнения сахарного диабета
Синдром Мориака
- Задержка физического и полового


развития
- Гепатомегалия
Перераспределе
ние ПЖК по «кушингоид-

ному» типу
Хронические осложнения сахарного диабета  Синдром Мориака- Задержка физического и полового   развития- ГепатомегалияПерераспределе

Слайд 88Хронические осложнения сахарного диабета
Синдром Нобекура
- Задержка физического


и полового развития
- Гепатомегалия
- Дефицит массы тела
Хронические осложнения сахарного диабета   Синдром Нобекура - Задержка физического

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика