Слайд 1 ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.
В.М. ВАСЬКОВ
УГМА
Слайд 2Кетоацидотические состояния и комы
АКТУАЛЬНОСТЬ
ЧАСТОТА
- 0,25 случая
на 100 б-х при 1типе в США
- 0,46 на
100 б-х в Европе (Швейцария)
- 1,0 на 100 б-х СД ( отечест. авторы)
- 1/3 СД манифестируется кетоацидозом
- Стресс любой природы (инфекционный, хирургический и т.д. ведет к острой декомпенсации СД)
Слайд 3Актуальность
Высокая летальность
- 1-19 %(в среднем 14%) в Европе
-
По данным нашей клиники за 5 лет в среднем от
17,4 до 7% в среднем 13,7%
При 1 типе 8,9 % на 246 пациентов
При 2 типе СД 40% на 45 больных
Слайд 4Актуальность
Причины летальности от ДКА в Великобритании у лиц моложе 50
лет
- 40% - невнимание больных к болезни
- 36%
- врачебные ошибки на догоспитальном этапе
- 46% ошибки лечения в стационаре
Слайд 5Провоцирующие факторы
Острые инфекции
Обострение хронических инфекций
Нарушение режима введения инсулина
Нарушения диеты
Острые сосудистые
катастрофы
Травмы, операции с недостаточным обезболиванием
Слайд 6Патогенез
Гипергликемия
- Экзогенная, постпрандиальная
- Эндогенная (до 1 кг/сутки вырабатывает
печень при КА) за счет
- гликогенолиза
-
глюконеогенза
- липолиза
- протеолиза
Слайд 7
Гипергликемия -
гиперосмолярный диурез – дегидратация – гиповолемия - снижение оцк
- нарушения микро и макрогемодинамики – «сладж»
синдром – тканевая гипоксия
РН в НОРМЕ 7,4+-0,5
Липолиз и протеолиз способствуют накоплению
кетоновых тел, это:
- Ацетон
- Ацетоуксусная кислота
- β –оксимасляная кислота (оксибутират)
Гипоксия добавляет:
- молочную кислоту
- пировиноградную кислоту
РН может достигать 6,6- 6,7
Слайд 9ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Наиболее значима – ГИПОКАЛИЕМИЯ
Гипофосфатемия
Гипомагнезиемия
Слайд 10Гипоксия смешанного генеза
Циркуляторная
Тканевая
Увеличение доли гликированного Нв
Нарушения диссоциации оксиНв
Слайд 11Дыхательная недостаточность
Действие ацидоза на дыхательн. центр
Повреждение сурфоктанта в легких
Нарушение дренажной
функции бронхиол, гиповентиляция, ателектазы, в дальнешем пневмонии
Слайд 12Острая миокардиодистрофия
Дисметаболическая
Дисэлектролитная
Гипоксическая
Гемодинамическая
Слайд 13Нарушения функции почек
Ацидотическая, гипоК+ почка с нарушениями основных функций-
концентрационной и выделительной
Снижение выработки щелочных буферов
Утяжеление специфического диабетического поражения почек
Слайд 14Гиперосмолярность
Развивается по целому ряду причин:
- гипергликемия
- дегидратация
-
нарушения электролитного обмена,
особенно гипернатриемия, вследствии
вторичного гиперальдостеронизма
Слайд 15Отек головного мозга – основная причина смерти при тяжелом КА
Кардинально
отличается по патогенезу
от других мозговых ком
Причины до конца
неясны
Течение малопредсказуемо
Слайд 16Основная ятрогения – отек мозга
Быстрое снижение осмолярности при переливании изо
или гипоосмолярных растворов
Агрессивная инсулинотерапия ведет
к образованию в нейронах
эндогенной воды и усугубляет отек мозга
Переливание бикарбоната натрия парадоксально способствует ацидозу спиномозговой жидкости
Слайд 17КЛИНИКА
ЛЕГКИЙ КА.
- общая слабость, вялость, сонливость
- снижение аппетита,
запах ацетона
- полидипсия, полиурия
- в моче ацетон, кетонемия,
глюкозурия
Слайд 18Лечение легкого КА.
Может быть начато амбулаторно:
- обильное щелочное питье
- диета с продуктами, содержащими К+
- препараты калия
-
Увеличение дозы короткого инсулина
на 25% от общей суточной дозы в виде
«подколок» в 4-6 ед. между основными
иньекциями
- Госпитализация
Слайд 19КА средней степени тяжести
Сознание сохранено, но заторможен
Одышка, тошнота, рвота
Перитонеальный синдром
Специфичные
симптомы
- рубеоз верхней половины туловища, лица, «малиновые» слизистые губ,
рта,
пищевода, желудка при ФГС
- дыхание Куссмауля (частое, глубокое, шумное – « паровоз, идущий в гору» )
Слайд 20Тяжелый КА
Сопорозное сознание
Рефлексы сохранены ( глотательный,
брюшные, кремастер)
Реагирует на
болевые раздражители
Отчетливая дегидратация
Слайд 21КА кома
Сознания нет
Болевая чувствительность отсутствует
Рефлексы отсутствуют
Резкий запах ацетона
Дыхание Куссмауля
АД низкое,
тахи или брадикардия
Олиго или анурия
Слайд 22ЛЕЧЕНИЕ
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
- опорожняется желудок, мочевой пузырь
- венозный катетер
- трансфузия в обеме 500-600,0 мл
- гемокорректоры при необходимости
- инсулин, без лабораторного подтвержения гликемии, не вводится
Слайд 23 Лабораторные исследования
Гликемия каждые 2 часа
Ацетон в моче
Электролиты
- признаки
гипокалиемии по ЭКГ
- удлинение Р-Q, Q-T, снижение S-T
- cнижение зубца Т, появление зубца U
Общий анализ мочи
Слайд 24Лабораторные исследования
Развернутый анализ крови
>лейкоцитоз может быть стрессовым
>Нв,Нт, эритроциты,
ЦВД- дегидратация
Коагулограмма
>Мочевина, креатинин, амилаза, билирубин, как правило, уходят за 2-3
дня
Осмолярность ( 2 х К+Nа ммоль/л + гликемия
в ммоль) Норма – 285-295 мосм/л
КЩС и газы крови
R-графия легких, УЗИ почек, ЭКГ
Слайд 25
Интенсивная терапия при тяжелом кетоацидозе
Слайд 26 Принципы регидратации
Не«залить»малый круг кровообращения
( ацидотический миокард, несостоятельные
сурфоктант
и дренажная функция легких)
Медленно снижать осмолярность, иначе возможен отек головного
мозга
В случае чрезмерного диуреза не «догонять»
диурез, но восполнять электролиты
Слайд 27Правила регидратации
(под контролем ЦВД, диуреза, гемодинамики)
Фаза быстрой регидратации – первые
1-2 часа при низком АД, диурезе < 30 мл/час
- гемокорректоры
- 5% альбумин 20-25 мл/кг
- изотонич. раствор NaCL (max – 500 мл/час)
Фаза медленной регидратации – с нее
начинаем и продолжаем 48-72 часа
- изотонич. раствор NaCL 150-200 мл/час
- в эти же обьемы входит жидкость, поступающая
энтерально
- естественна коррекция на возраст и
сопутствующую патологию
Слайд 28Принципы инсулинотерапии
Потребность в инсулине меняется в короткие временные промежутки, поэтому
подбирается эмперически
Плавное снижение гликемии (1-2 ммоль/час) для профилактики отека мозга,
гипоосмолярности, гипогликемии
В/венное введение до адекват. приемов пищи
Исключение энергетического дефицита
Потребность в инсулине возрастает при гипертермии,инфекции, применении вазопрессоров,глюкокортикоидов
Слайд 29Условия трансфузии инсулина
Оптимальным является перманентное в/венное введение короткого инсулина с
применением шприц-дозатора
При отсутствии шприц-дозатора готовится
«маточный» раствор в
удобном разведении
( 1 ед в 5,0 мл раствора – 40ед на 200,0 р-ра)
В 1,0 мл раствора – 20 капель
Первые 30-50,0 раствора выливаются мимо, для купирования эффекта абсорбции
Инсулин не смешивается ни с какими инградиентами и переливается в отдельную вену
Содержимое флакона каждые 2 ч перемешивается, для избежания эффекта осаждения у пробки.
Слайд 30Расчетные дозы инсулина
0,1ед/кг/час в/в
0,05 ед/кг/час при гликемии
при этих значениях переходим на 5% глюкозу,
добавляя
инсулин на глюкозу (1ед на 5г сухого вещества)
При резком снижении гликемии, на 10-12 ммоль/л/час следует перелить 10% глюкозы для выравнивания гликемии и предотвращения гипоосмолярности
Слайд 31Несвоевременная и недостаточная коррекция гипокалиемии – одна из ведущих ятрогений
Причины
- массивная потеря К+ (300 – 1000ммоль)
- до лечения
возможна ложная гипер или нормоК+, что вводит в заблуждение
- истинный дефицит раскрывается спустя
3-4 часа от начала инсулинотерапии и регидратации
- грубый дефицит К+ запускает целый каскад патогенетических синдромов
- при низком ОЦК и анурии можно вызвать опасную гиперкалиемию в русле.
Слайд 32Коррекция электролитных нарушений
Коррекция гипокалиемии
- в среднем 12-14г КСL в
пересчете на сухое вещество (США – около 18г)
1
г КCL – 13,4 ммоль
Коррекция гипофосфатемии
- дифосфат калия или раствор Батлера
40-50 ммоль/сут.
Коррекция гипомагнезиемии
- 60-80 мл 10% сульфата магния за сутки
Слайд 33Коррекция ацидоза
Чем меньше бикарбоната натрия, тем лучше
- усугубляется гипокалиемия
- нарастает ацидоз в спиномозговой жидкости
- в алкалозе усугубляется
гипоксия
- Трансфузия при РН < 7,0 – 6,8, - 200,0
4,25% бикарбоната натрия в течение
часа
Слайд 34ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ гипергликемическая диабетическая КОМА
Основные отличия в патогенезе от
КА
Диабет 2 типа, есть эндогенный инсулин
Инсулина хватает на липотропный эффект,
поэтому нет кетоновых тел и ацидоза
Инсулина недостаточно для тканей, поэтому
грубая гипергликемия, дегидратация, гемоконцентрация, коагулопатия до ДВС
Слайд 35Гиперосмолярная кома
Особенности клинического течения
- развивается медленно (9-12 дней)
- пожилые люди с 2 типом диабета
-
грубая дегидратация, олиго, анурия,
- нет синдрома кетоацидоза
-провоцирующие факторы (кровопотеря, диарея, мочегонные, стрессы)
Слайд 36Гиперосмолярная кома
Особенности лабораторной диагностики
- Гемоконцентрация, лейкоцитоз
- Гликемия >
25-30 ммоль/л
- Гипернатриемия, осмолярность >310
- Ацетон не определяется,
рН – 7,2 -7,3
Слайд 37Особенности лечения гиперосмолярной комы
Обьем трансфузии индивидуален
(исходно 600-800мл/час,
далее, при восстановленном диурезе, 250-300/час)
Гипотонические растворы в ограниченном количестве (250-500
мл)
Оптимальная коррекция гипокалиемии
Плавное снижение гликемии
В щелочных растворах нужды нет
Слайд 38Лактацидемическая кома
Летальность 70-80%
Этиология – активация анаэробного гликолиза (гипоксия любого генеза,
бигуаниды, ингибируется превращения пирувата, который конвертируется в лактат)
Ацидоз блокирует адренорецепторы→
дисметаболический шок
Слайд 39ЛАКТАТАЦИДОЗ
ДИАГНОСТИКА
-ацетонемия если и есть, то небольшая
-
грубое дыхание Куссмауля, грубый
метаболический ацидоз
(рН – ниже7,0)
- молочная кислота свыше 2 ммоль/л
(норма 0,4 – 1,4 ммоль/л/
- кома, сердечная недостаточность
Слайд 40ЛАКТАТАЦИДОЗ
Тщательная коррекция ацидоза
Антигипоксанты
Коррекция гемодинамики, прессорные амины
Лечение основной патологии
Слайд 41ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
И КОМЫ
Слайд 42ГЛИКЕМИЯ НИЖЕ 2,7- 2,3ммоль\л
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
- Передозировка инсулина и нарушения
режима питания
- Интенсивная физ. Работа
- Психическая травма
-
Почечная,печеночная недостаточность
- По мере выхода из декомпенсации
- Недостаточный самоконтроль
- Сульфаниламидные препараты
- Потенцирующие инсулин препараты( Салицилаты,
барбитураты,допегит, клофелин, димедрол, левомицитин, тетрациклин)
- Прием алкоголя
- Органический гиперинсулинизм
Слайд 43НЕЙРОГЛИКОПЕНИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
Энергетическое голодание клеток головного мозга от коры до стволовых структур.
Функциональные
→ органические→
дегенеративные
* От точечных геморрагий до формирования кист.
Слайд 44НЕЙРОГЛИКОПЕНИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ
- снижение памяти, головная боль,
раздражительность
- оглушенность, псевдоопьянение,
возбуждение, галюцинации
- патологические маски ( острый психоз,
эпилепсия, вегетативный криз, истерия,
миопатия)
* Кома – утраченное сознание
Слайд 45АДРЕНЭРГИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ
Голод, слюнотечение, тошнота, боли в животе, озноб, дрожь, холодный
пот.
Тремор рук, парестезии в области губ, языка, онемение конечности,гиперемия или
бледность, сердцебиение, повышение АД, анизокория,снижение зрения, диплопия.
Кома – снижение АД, брадикардия,
узкие зрачки, рефлексы снижены или отсутствуют.
Слайд 46ГИПОГЛИКЕМИЯ
РАЗВИТИЕ ПО ВРЕМЕНИ
- от нескольких минут до получаса с
развитием ауры.
- Моментальная потеря сознания при
сопутствующей нейропатии.
Слайд 47ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЙ
В случае с аурой
- 2 ХЕ
МОНО ИЛИ ДИСАХАРОВ
( 2-3 кусочка сахара,стакан сока,
сладкий напиток и т.т)
- 2 ХЕ ТРУДНОУСВАИВАЕМЫХ
УГЛЕВОДОВ ( хлеб, фрукты, каша,
полноценный обед)
Слайд 48ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЙ
КОМА – УТРАТА СОЗНАНИЯ
УЛИЦА, ВНЕГОСПИТАЛЬНАЯ СИТУАЦИЯ
- Осмотреть с
понятыми карманы больного
( завтрак, паспорт диабетика)
-
Расслабить галстук, ворот одежды
- Повернуть голову на бок и фиксировать в этом положении
- За щеку 2ХЕ моносахаров, жидкость нельзя ( опасность аспирации)
- Вызов скорой помощи
Слайд 49ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЙ
ПРИЕМНЫЙ ПОКОЙ СТАЦИОНАРА
- Забор крови на гликемию, не
дожидаясь результата 40%глюкоза до
80,0 мл. В/В
- При невозможном введении глюкозы – 0,1%
раствор адреналина, преднизолон,
гидрокортизон
- Лучший препарат – глюкагон 1мг.
- Трнсфузия 5-10% глюкозы до
адекватного приема пищи
Слайд 50 БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ И
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ