Острая сердечная недостаточность (ОСН)

(главным образом, ЛЖ).
ОСН может развиться на фоне уже имеющегося

заболевания сердца, и впервые, без предшествующей кардиальной патологии.
Кардиальная патология связана с: систолической или диастолической дисфункцией, нарушениями ритма сердца или несоответствием пред-постнагрузки.
Структура ОСН:
ОПЖН;
ОЛЖН, КШ (ОЛЖН и КШ могут сочетаться);
гипертензионная форма;
резкое утяжеление уже имеющейся ХСН (>60% случаев).

и острый кардиогенный отек легких (КОЛ) (Европ. Кардиолог. общество, 2001).

Синдромы КШ и КОЛ клинически похожи, часто развиваются как один патологический синдром («нестабильная ОСН»).

(впервые возникшая СН или декомпенсация ХСН) с клиническими проявлениями ОСН,

которые выражены умеренно (не являются признаками КШ, КОЛ или гипертонического криза);

гипертоническая ОСН – признаки и симптомы сопровождаются высоким АД, сохраненной функцией ЛЖ с рентгенологическими признаками ОЛ;

ОЛ (подтвержденный рентгенологически), с появлением хрипов в легких и ортопноэ, с низкой сатурацией кислорода (О2<90%) до лечения.

перфузии тканей (САД

ЧСС>60/мин), с признаками или без признаков застойных явлений в жизненно важных органах;

ОСН из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий) с теплыми периферическими отеками, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).

систолической функции — ИМ (снижение функционирующей массы миокарда),
недостаточность митрального

клапана любой этиологии
недостаточность аортального клапана,
миокардиты, токсические поражения сердца (алкоголь, ЛС),
метаболические нарушения (ацидоз, тиреотоксикоз),
ДБСТ (СКВ, ССД, УПА, дерматомиозит),
ДКМП, гипоперфузия миокарда при шоке любой этиологии;
нарушения диастолической функции (тяжелая гипертрофия миокарда любой этиологии, ГКМП);

остро возникшая недостаточность МК или АК, разрыв межжелудочковой перегородки или

папиллярных мышц при ИМ, в/в введение больших объемов жидкости при наличии патологии сердца и пониженного диуреза;
острая, внезапная перегрузка ЛЖ давлением -- гипертонический криз с АД>220/130 мм рт. ст., тяжелый стеноз митрального или аортального клапанов сердца;
нарушения сердечного ритма (ЖТ, ФЖ, ФП с тахиаритмией; СПТ; брадикардия с ЧСС<40/мин; АВ блокада III степени; СССУ);
II. Остро возникшее препятствие сердечным сокращениям (перикардит, тампонада сердца, переломы грудной клетки, миксома сердца, напряженный пневмоторакс).

ЭКГ,
рентгенологическим обследованием грудной клетки,
ЭхоКГ,
биомаркерами -

тропонин (появляется при повреждении миокарда (ИМ, прогрессирующая стенокардия, разрывы структур сердца);
КЩС и др.
При проведении клинического осмотра больного важна оценка: «сердечной триады» (ЧСС, ОЦК и насосной функции сердца), периферического кровотока, температуры тела и венозного наполнения.

яремной вене. Ввысокое ЦВД при ОСН - следствие рефлекторного снижения

согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении.
По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнение ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).
Качества тонов сердца, наличие ритма галопа, клапанных шумов также важно для диагностики и клинической оценки ОСН.
Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (особенно у пожилых людей) - возможны недостаточный пульс и наличие шумов на сонной артерии.

ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку

отделов сердца; наличие острого повреждения миокарда или ранее существующей патологии (ГПЖ, ГЛЖ, перенесенный ИМ).
Рентгенологическое обследование грудной клетки проводится в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких (или наличии застойных изменений в них) и сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или разной легочной патологии.

клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ (например, разрыв межжелудочковой перегородки

и др.) и уровень ЛГ.
В сложных случаях (или при нестабильной гемодинамике) -- ангиографию коронарных артерий и катетеризацию ЛА (ДЗЛА -- уточняют генез ОСН).
Лабораторные тесты:
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)  — это время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов. Норма АЧТВ  среднем — 30–40 сек.
Д-димер (специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. По ним можно судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков)
тропонин;
БАК: СРП, мочевина, креатинин, калий, натрий
анализ мочи.

с застоем крови в большом круге кровообращения
Причины ОПЖН:
чаще --

ТЭЛА (крупной ветви);
реже -- тяжелая острая легочная патология (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус);
острый диффузный миокардит (в первую очередь, страдает более слабый ПЖ);
распространенный ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ);
ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки.

нехватки воздуха);
цианоз;
выраженное набухание вен шеи (усиливается на

вдохе - симптом Кусмауля);
сердцебиение.
Позже появляются:
патологическая пульсация в эпигастрии;
быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН);
интенсивная боль в правом подреберье (из-за растягивания капсулы печени), иногда - по типу «острого живота»;
положительная проба Плеша.
Еще позднее определяются:
пастозность и отеки голеней, асцит.

с последующим пассивным застоем крови в ЛПр и легких (аккумуляцией

жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве) на фоне сохранения сократительной функции ПЖ. ОЛЖН способствует острое развитие ЛГ или ее повышение на фоне увеличения КДД в ЛЖ и/или в ЛПр.
ОЛЖН -- проявление резкой слабости миокарда (↓ФВЛЖ<50%) на фоне его острой патологии (массивный ИМ), грубые нарушения ритма (ЖТ с ЧСС>180/мин), возникающие на «пораженном» сердце, или резкое увеличение нагрузки на миокард, с которой он не справляется (ГК) или острая недостаточность МК.
ОЛЖН имеет два этапа: СА (интерстициальный ОЛ) → истинный, альвеолярный ОЛ.

одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто

мешающий выслушать сердце).
при БА: имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о «своей» БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, иногда на ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.
при КА имеются: диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных; участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи; при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго.
ТЭЛА крупных ветвей. Приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза, признаки ОПЖН. ЭКГ -- острая перегрузка правых отделов сердца, S1—Q3; рентгенография легких — повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные инфильтративные тени (реже).