Острое воспаление

Содержание

1. Острое воспаление
2. Воспалениетиповой патологический процесс, в основе которого лежит
3. Острое – до 21 дня Содержит жидкость
4. Острое воспаление: главные компонентыСосудистые реакцииКлеточные реакцииИзменение
5. Медиаторы воспаленияКлеточные медиаторыИмеющиеся в клетке Синтезируемые вновьПлазменные медиаторы Циркулирующие Активируемые
6. Медиаторная система
7. Вазоактивные аминыГистамин (тучные клетки, базофилы)Расширяет артериолы (Н2-рецепторы)
8. Лизосомальные ферменты (нейтрофилы, макрофаги)Нейтральные протеазы - эластаза,
9. Катионные белки (нейтрофилы)Оказывают прямое повреждающее действие, обеспечивая бактерицидность фагоцитов
10. Арахидоновая кислотаАА локализована в клеточных мембранах. Активируется
11. Метаболизм арахидоновой кислотыЛипооксигеназаHETEХемотаксисPETEЛейкотриеныЛейкотриеныВазоконстрикцияБронхоспазмУвеличение сосудистой проницаемостиЦиклооксигеназаПростогландиныВазодилятацияУвеличение сосудистой проницаемостиПростациклинВазодилятацияИнгибирование аггрегации тромбоцитовТромбоксан A2ВазоконстрикцияСтимуляция аггрегации тромбоцитов
12. Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα) (макрофаги) Местные эффектыПовышают
13. Слайд 13
14. Свободные радикалы (нейтрофилы, макрофаги)Оказывают прямое повреждающее действие,
15. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) (тромбоциты, эндотелиоциты, макрофаги)Спазм
16. КалликреинКининовый каскадБрадикинин1. ФакторXII (Хагемана)Активация фактора XII (XIIa)Тромбоцитарный каскадФибринПлазмин Фибринолитическая системаКаскад системы комплемента
17. Кининовый каскадЗаканчивается образованием брадикининаФункции брадикинина Повышение сосудистой
18. Система тромбоцитовАктивируется XII факторомВ результате формируется фибрин
19. Figure 4-5 pro- anti coag effects of endotheliumFig 4-6
20. Fig 4-8 Coag Cascade
21. Система комплемента
22. Система комплемента
23. Система комплементаБольшая роль в иммунитете (C5-9 комплекс)Мембран-атакующий комплекс (MAК C5-9)МАК атакаВстраивается в мембрану
24. Система комплементаРоль в воспалении (c3a и c5a)Сосудистые
25. Система комплементаЛейкоцитарная активация, адгезия и хемотаксис (c5a)Фагоцитозc3b опсонин и промотор фагоцитоза
26. Сосудистые нарушения Изменение тонуса сосудовУвеличение сосудистой проницаемостиНарушения периферического кровообращения и микроциркуляцииВазоконстрикция ВазодилятацияАртериальная гиперемияВенозная гиперемияСтазТромбозСладжУвеличение сосудистой проницаемости
27. Острое воспаление
28. Сосудистые изменения
29. Сосудистые измененияВазодилятация, увеличение кровотокаУвеличение внутрисосудистого гидростатического давленияТранссудат – ультрафильтрат плазмы крови (содержит мало белка)Повышение сосудистой проницаемости
30. Сосудистые измененияЭкссудат - (богат белком с ПМН-клетками)Снижение
31. Слайд 31
32. Сосудистая проницаемостьСокращение эндотелиальных клетокПрямое повреждение эндотелиальных клетокЛейкоцит-обусловлинное
33. Сосудистые изменения
34. Экссудация (пневмония)
35. тромбоз
36. Тромб в нижней полой вене
37. Тромб в лёгочной артерии
38. Тромб в бифуркации лёгочной артерии
39. Lung Infarct Wedge Shape... If you ignore this part
40. Скачать презентанцию

Воспалениетиповой патологический процесс, в основе которого лежит местная защитно-приспособительная комплексная сосудисто-тканевая реакция целостного организма на действие повреждающего фактора, состоящая изальтерациисосудистых реакций и нарушения микроциркуляцииэкссудацииэмиграции пролиферацииВоспаление всегда ассоциировано с репаративными процессами, которые

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Острое воспаление

Слайд 2Воспаление
типовой патологический процесс, в основе которого лежит местная защитно-приспособительная комплексная

сосудисто-тканевая реакция целостного организма на действие повреждающего фактора, состоящая из
альтерации
сосудистых

реакций и нарушения микроциркуляции
экссудации
эмиграции
пролиферации
Воспаление всегда ассоциировано с репаративными процессами, которые включают регенерацию паренхиматозных клеток и рубцевание

Воспалениетиповой патологический процесс, в основе которого лежит местная защитно-приспособительная комплексная сосудисто-тканевая реакция целостного организма на действие повреждающего

Слайд 3Острое – до 21 дня
Содержит жидкость и белок
ПМН
Хроническое

– от 21 дня до нескольких лет
Лимфоциты и макрофаги
Острое -

ПМН (полиморфонуклеарные клетки)
Хроническое – мононуклеарные клетки

Воспаление

ЭКССУДАТ

Острое – до 21 дня Содержит жидкость и белок ПМНХроническое – от 21 дня до нескольких летЛимфоциты

Слайд 4Острое воспаление: главные компоненты
Сосудистые реакции
Клеточные реакции
Изменение тонуса сосудов
Увеличение сосудистой проницаемости
Нарушения

периферического кровообращения и микроциркуляции
Альтерация
Выход ПМЯЛ за пределы сосудистого русла
Фагоцитоз
Пролиферация

Острое воспаление: главные компонентыСосудистые реакцииКлеточные реакцииИзменение тонуса сосудовУвеличение сосудистой проницаемостиНарушения периферического кровообращения и микроциркуляцииАльтерацияВыход ПМЯЛ за

Слайд 5Медиаторы воспаления

Клеточные медиаторы
Имеющиеся в клетке
Синтезируемые вновь
Плазменные медиаторы
Циркулирующие
Активируемые

Медиаторы воспаленияКлеточные медиаторыИмеющиеся в клетке Синтезируемые вновьПлазменные медиаторы Циркулирующие Активируемые

Слайд 6Медиаторная система

Слайд 7Вазоактивные амины
Гистамин (тучные клетки, базофилы)
Расширяет артериолы (Н2-рецепторы)
и

суживает венулы (Н1-рецепторы)
- Повышает проницаемость сосудов
Тормозит нейтрофилы (Н2-рецепторы)
и

стимулирует макрофаги (Н1-рецепторы)
Серотонин (тромбоциты, тучные клетки, энтерохромафинные клетки)
Спазм сосудов
Повышает проницаемость сосудов
Способствует агрегации тромбоцитов

Вазоактивные аминыГистамин (тучные клетки, базофилы)Расширяет артериолы (Н2-рецепторы) и суживает венулы (Н1-рецепторы)- Повышает проницаемость сосудовТормозит нейтрофилы (Н2-рецепторы)

Слайд 8Лизосомальные ферменты (нейтрофилы, макрофаги)
Нейтральные протеазы - эластаза, коллагеназа
- расщепляют

коллаген и эластин сосудистой стенки, обеспечивая эмиграцию лейкоцитов

Кислые протеазы

- лизис убитых микроорганизмов

Лизосомальные ферменты (нейтрофилы, макрофаги)Нейтральные протеазы - эластаза, коллагеназа - расщепляют коллаген и эластин сосудистой стенки, обеспечивая

Слайд 9 Катионные белки (нейтрофилы)
Оказывают прямое повреждающее действие, обеспечивая бактерицидность фагоцитов

Слайд 10Арахидоновая кислота
АА локализована в клеточных мембранах. Активируется под влиянием фосфолипаз,

которые могут быть активированы различными стимулами и/или медиаторами воспаления
Метаболиты АА

образуются двумя главными путями под влиянием липооксигеназы и циклооксигеназы

Арахидоновая кислотаАА локализована в клеточных мембранах. Активируется под влиянием фосфолипаз, которые могут быть активированы различными стимулами и/или

Слайд 11Метаболизм арахидоновой кислоты
Липооксигеназа
HETE
Хемотаксис
PETE
Лейкотриены
Лейкотриены
Вазоконстрикция
Бронхоспазм
Увеличение сосудистой проницаемости
Циклооксигеназа
Простогландины
Вазодилятация
Увеличение сосудистой проницаемости
Простациклин
Вазодилятация
Ингибирование аггрегации тромбоцитов
Тромбоксан A2
Вазоконстрикция
Стимуляция

аггрегации тромбоцитов

Метаболизм арахидоновой кислотыЛипооксигеназаHETEХемотаксисPETEЛейкотриеныЛейкотриеныВазоконстрикцияБронхоспазмУвеличение сосудистой проницаемостиЦиклооксигеназаПростогландиныВазодилятацияУвеличение сосудистой проницаемостиПростациклинВазодилятацияИнгибирование аггрегации тромбоцитовТромбоксан A2ВазоконстрикцияСтимуляция аггрегации тромбоцитов

Слайд 12Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα) (макрофаги)
Местные эффекты
Повышают проницаемость сосудов
Вызывают адгезию и

эмиграцию лейкоцитов
Активируют тромбообразование (XII фактор свёртывания)
Стимулируют пролиферацию (активируют ФБ, синтез

коллагена)

Общие эффекты

Слабость, сонливость
Анорексия
Лихорадка
Лейкоцитоз
Усиливают синтез БОФ в печени
Активируют стресс-систему
Активируют стресс-ограничивающую систему

Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα) (макрофаги) Местные эффектыПовышают проницаемость сосудовВызывают адгезию и эмиграцию лейкоцитовАктивируют тромбообразование (XII фактор свёртывания)Стимулируют

Слайд 13

Слайд 14Свободные радикалы (нейтрофилы, макрофаги)
Оказывают прямое повреждающее действие, обеспечивая бактерицидность фагоцитов

Оксид азота
(эндотелиоциты, макрофаги)
NO – это растворимый свободнорадикальный газ
Расширяет артериолы
Препятствует агрегации тромбоцитов
Оказывает прямое повреждающее действие

Слайд 15Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) (тромбоциты, эндотелиоциты, макрофаги)
Спазм артериол
Повышает проницаемость сосудов
Вызывает

агрегацию тромбоцитов
Стимулирует адгезию лейкоцитов, хемотаксис, дегрануляцию и кислородный взрыв

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) (тромбоциты, эндотелиоциты, макрофаги)Спазм артериол Повышает проницаемость сосудовВызывает агрегацию тромбоцитовСтимулирует адгезию лейкоцитов, хемотаксис, дегрануляцию

Слайд 16Калликреин
Кининовый каскад
Брадикинин
1. ФакторXII (Хагемана)
Активация фактора XII (XIIa)
Тромбоцитарный каскад
Фибрин
Плазмин

Фибринолитическая система
Каскад системы комплемента

КалликреинКининовый каскадБрадикинин1. ФакторXII (Хагемана)Активация фактора XII (XIIa)Тромбоцитарный каскадФибринПлазмин Фибринолитическая системаКаскад системы комплемента

Слайд 17Кининовый каскад
Заканчивается образованием брадикинина
Функции брадикинина
Повышение сосудистой проницаемости
Дилятация артериол
Мышечное

сокращение
Брадикинин – это короткоживущая кининаза
Сосудистые эффекты похожи на гистамин

Кининовый каскадЗаканчивается образованием брадикининаФункции брадикинина Повышение сосудистой проницаемостиДилятация артериол Мышечное сокращение Брадикинин – это короткоживущая кининазаСосудистые эффекты

Слайд 18Система тромбоцитов

Активируется XII фактором
В результате формируется фибрин

Слайд 19Figure 4-5 pro- anti coag effects of endothelium
Fig 4-6

Слайд 20 Fig 4-8 Coag Cascade

Слайд 21Система комплемента

Слайд 22Система комплемента

Слайд 23Система комплемента
Большая роль в иммунитете (C5-9 комплекс)
Мембран-атакующий комплекс (MAК C5-9)
МАК

атака
Встраивается в мембрану

Слайд 24Система комплемента
Роль в воспалении (c3a и c5a)
Сосудистые эффекты
Повышение сосудистой проницаемости

и вазодилятация
Эффекты похожи на гистамин
Активация липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты

(c5a)

Система комплементаРоль в воспалении (c3a и c5a)Сосудистые эффектыПовышение сосудистой проницаемости и вазодилятацияЭффекты похожи на гистаминАктивация липооксигеназного пути

Слайд 25Система комплемента
Лейкоцитарная активация, адгезия и хемотаксис (c5a)
Фагоцитоз
c3b опсонин и промотор

фагоцитоза

Слайд 26Сосудистые нарушения
Изменение тонуса сосудов
Увеличение сосудистой проницаемости
Нарушения периферического кровообращения и

микроциркуляции
Вазоконстрикция

Вазодилятация
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Стаз
Тромбоз
Сладж
Увеличение сосудистой проницаемости

Сосудистые нарушения Изменение тонуса сосудовУвеличение сосудистой проницаемостиНарушения периферического кровообращения и микроциркуляцииВазоконстрикция ВазодилятацияАртериальная гиперемияВенозная гиперемияСтазТромбозСладжУвеличение сосудистой проницаемости

Слайд 27Острое воспаление

Слайд 28Сосудистые изменения

Слайд 29Сосудистые изменения
Вазодилятация, увеличение кровотока
Увеличение внутрисосудистого гидростатического давления
Транссудат – ультрафильтрат плазмы

крови (содержит мало белка)
Повышение сосудистой проницаемости

Сосудистые измененияВазодилятация, увеличение кровотокаУвеличение внутрисосудистого гидростатического давленияТранссудат – ультрафильтрат плазмы крови (содержит мало белка)Повышение сосудистой проницаемости

Слайд 30Сосудистые изменения
Экссудат - (богат белком с ПМН-клетками)
Снижение внутрисосудистого осмотического давления
Осмотическое

давление интерстициальной жидкости повышается
Перемещение жидкости и ионов - отёк

Сосудистые измененияЭкссудат - (богат белком с ПМН-клетками)Снижение внутрисосудистого осмотического давленияОсмотическое давление интерстициальной жидкости повышаетсяПеремещение жидкости и ионов

Слайд 31

Слайд 32Сосудистая проницаемость
Сокращение эндотелиальных клеток
Прямое повреждение эндотелиальных клеток
Лейкоцит-обусловлинное эндотелиальное повреждение

Результат
Увеличение межклеточной жидкости, богатой белками
Скопление лейкоцитов в месте повреждения
Повышение вязкости крови, образование сладжей, микротромбообразование
Снижение скорости кровотока

Сосудистая проницаемостьСокращение эндотелиальных клетокПрямое повреждение эндотелиальных клетокЛейкоцит-обусловлинное эндотелиальное повреждение

Слайд 33Сосудистые изменения

Слайд 34Экссудация (пневмония)

Слайд 35тромбоз

Слайд 36Тромб в нижней полой вене

Слайд 37Тромб в лёгочной артерии

Слайд 38Тромб в бифуркации лёгочной артерии

Слайд 39Lung Infarct Wedge Shape...
If you ignore this part

Скачать презентацию

Разделы презентаций

Острое воспаление

Содержание

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Острое воспаление

Слайд 2Воспалениетиповой патологический процесс, в основе которого лежит местная защитно-приспособительная комплексная

сосудисто-тканевая реакция целостного организма на действие повреждающего фактора, состоящая изальтерациисосудистых

Слайд 3Острое – до 21 дня Содержит жидкость и белок ПМНХроническое

– от 21 дня до нескольких летЛимфоциты и макрофагиОстрое -

Слайд 4Острое воспаление: главные компонентыСосудистые реакцииКлеточные реакцииИзменение тонуса сосудовУвеличение сосудистой проницаемостиНарушения

периферического кровообращения и микроциркуляцииАльтерацияВыход ПМЯЛ за пределы сосудистого руслаФагоцитозПролиферация

Слайд 5Медиаторы воспаленияКлеточные медиаторыИмеющиеся в клетке Синтезируемые вновьПлазменные медиаторы Циркулирующие Активируемые

Слайд 6Медиаторная система

Слайд 7Вазоактивные аминыГистамин (тучные клетки, базофилы)Расширяет артериолы (Н2-рецепторы) и

суживает венулы (Н1-рецепторы)- Повышает проницаемость сосудовТормозит нейтрофилы (Н2-рецепторы) и

Слайд 8Лизосомальные ферменты (нейтрофилы, макрофаги)Нейтральные протеазы - эластаза, коллагеназа - расщепляют

коллаген и эластин сосудистой стенки, обеспечивая эмиграцию лейкоцитов Кислые протеазы

Слайд 9 Катионные белки (нейтрофилы)Оказывают прямое повреждающее действие, обеспечивая бактерицидность фагоцитов

Слайд 10Арахидоновая кислотаАА локализована в клеточных мембранах. Активируется под влиянием фосфолипаз,

которые могут быть активированы различными стимулами и/или медиаторами воспаленияМетаболиты АА

аггрегации тромбоцитов

Слайд 12Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα) (макрофаги) Местные эффектыПовышают проницаемость сосудовВызывают адгезию и

эмиграцию лейкоцитовАктивируют тромбообразование (XII фактор свёртывания)Стимулируют пролиферацию (активируют ФБ, синтез

Слайд 13

Слайд 14Свободные радикалы (нейтрофилы, макрофаги)Оказывают прямое повреждающее действие, обеспечивая бактерицидность фагоцитов

Слайд 15Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) (тромбоциты, эндотелиоциты, макрофаги)Спазм артериол Повышает проницаемость сосудовВызывает

агрегацию тромбоцитовСтимулирует адгезию лейкоцитов, хемотаксис, дегрануляцию и кислородный взрыв

Слайд 16КалликреинКининовый каскадБрадикинин1. ФакторXII (Хагемана)Активация фактора XII (XIIa)Тромбоцитарный каскадФибринПлазмин

Фибринолитическая системаКаскад системы комплемента

Слайд 17Кининовый каскадЗаканчивается образованием брадикининаФункции брадикинина Повышение сосудистой проницаемостиДилятация артериол Мышечное

сокращение Брадикинин – это короткоживущая кининазаСосудистые эффекты похожи на гистамин

Слайд 18Система тромбоцитовАктивируется XII факторомВ результате формируется фибрин

Слайд 19Figure 4-5 pro- anti coag effects of endotheliumFig 4-6