патологической физиологии
к.м.н. доцент Угольник Т.С.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗ ИОЛОГИЯ ПОЧЕК 2014 г. Гомельский государственный медицинский
Содержание
- 1. ПАТОФИЗ ИОЛОГИЯ ПОЧЕК 2014 г. Гомельский государственный медицинский
- 2. Функции почеквыделительная- очищает плазму от конечных продуктов
- 3. Почка в сут. фильтрует 180 л плазмы,
- 4. Слайд 4
- 5. ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ АППАРАТ
- 6. Почти все содержащиеся в первичной моче белки
- 7. Мочевой синдромПРОТЕИНУРИЯГЕМАТУРИЯЛЕЙКОЦИТУРИЯ
- 8. ПРОТЕИНУРИЯ выделение белка с мочой >150 мг/сутки
- 9. ГЕМАТУРИЯВ N может содержаться 1-2 Er в
- 10. ЛЕЙКОЦИТУРИЯЛЕЙКОЦИТУРИЯ > 5 Le в поле зрения
- 11. ЦИЛИНДРУРИЯ Цилиндры образуются вследствие преципитации протеинов в просвете канальцев РАЗЛИЧАЮТ:Чисто белковые гиалиновые восковидныеКлеточные (зернистые)
- 12. Восковой цилиндр в моче при ХПН
- 13. Слайд 13
- 14. Изменения кол-ва выделения мочиВ N 700-2000 мл/сутки
- 15. Слайд 15
- 16. клиренс креатинина
- 17. по клиренсу креатинина можно оценивать две
- 18. Можно определять клиренс по отношению к
- 19. ФИЛЬТРАЦИОННАЯ ПОВЕРХНОСТЬ КЛУБОЧКА
- 20. острый диффузный гломерулонефрит инфекционно-аллергическое заболевание с первоначальным и преимущественным поражением клубочкового аппарата почки
- 21. Этиология Инфекционные факторы:стрептококки (чаще β-гемолитический стрептококк
- 22. Неинфекционные факторыАуто- и/или перекрестные АТ циркулирующие в
- 23. Доказательства инфекц. происхождения ОДГвозникновение после стрептококковой инф.
- 24. Моделирование ОДГ по Кавелти после введения
- 25. Доказательства иммуноаллергического характера патогенеза ОДГразвитие ч/з 14-18
- 26. модели Масуги, Линдемана экспериментальное воспроизведение ОДГ после
- 27. ПатогенезОбразование АТ к АГ стрептококкаДействие антистрептококковых АТ
- 28. Выработка нефроцитотоксических ауто–АТ и лимфоцитов на ауто-АГ
- 29. Периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических
- 30. Хронический гломерулонефрит Длительно протекающее воспалительное заболевание почек иммунопатологического
- 31. Этиология В 10-20% - исход острого
- 32. Эндогенные причиныАг опухолей (рака легкого,
- 33. Патогенез Хроническое, аутоиммунное поражение базальной мембраны клубочков
- 34. Слайд 34
- 35. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ бывает Острой - ОПНХронической - ХПН
- 36. ОПН клинический синдром, развивающийся вследствие резкого
- 37. Причины ОПН1. Преренальные (функциональные)2. Ренальные (структурные)3. Постренальные (обтурационные)
- 38. Этиология преренальной ОПНГипотензия↓ ОЦКНарушение водно-солевого обмена:застойная сердечная недостаточностьцирроз печени
- 39. Этиология ренальной ОПНПостишемический острый некроз канальцев: гипотензия
- 40. Слайд 40
- 41. Этиология постренальной ОПНВнутрипочечные факторы: выпадение кристаллов солей
- 42. ПАТОГЕНЕЗ ОПН
- 43. ОСТРЫЙ НЕКРОЗ КАНАЛЬЦЕВВедущие механизмы:Внутриканальцевая обструкция некротизированными клеткамиОбратный ток гломерулярного фильтрата ч/з разрывы канальцевого эпителия
- 44. 4 фазы или стадииНачальная, шоковая. Преобладают
- 45. ХПН клинический синдром, являющийся результатом необратимой прогрессирующей гибели и ↓ количества функционирующих нефронов
- 46. ЭТИОЛОГИЯ ХПНпоражения почек при СД нефросклероз при АГ гломерулонефритполикистозная болезнь почекОПНпиелонефритыхронический интерстициальный нефритнеизвестная причина
- 47. Патогенез ХПН
- 48. СТАДИИ ХПН В зависимости от степени
- 49. Стадия I - латентная Фаза IA -нормальные
- 50. Стадия II -гиперазотемическаяконцентрация в сыворотке крови
- 51. Стадия III – уремическая ↓ объема клубочковой фильтрации до 5-10% от должноговысокая степень гиперазотемииклинические признаки уремии
- 52. Уремия (мочекровие, от греч. uron – моча
- 53. ПАТОГЕНЕЗ УРЕМИИМетаболические сдвиги - нарушение электролитного обмена гиперкалиемия,
- 54. Клинические проявления ХПН и уремииУтомляемость, нарушенный сон,
- 55. Поражения ЖКТ уремические гастриты, колиты (выделение
- 56. Анемия (↓эритропоэтина)система дыхания - уремическая пневмония, плеврит;
- 57. мочекаменная болезнь (МКБ) заболевание, основным патогенетическим
- 58. мочекаменная болезньу 1-3 % населениячасто в трудоспособном
- 59. Распространению МКБ способствуют:Усл. современной жизни гиподинамия →
- 60. минералогическая классификация мочевых камнейнеорганические соединения Ca (70-80%)
- 61. физико-химические нарушения коллоидно-кристаллоидного равновесия мочи Основа МКБ→
- 62. характерный симптом нефролитиаза- приступо-образные боли в поясничной
- 63. Симптомы МКБСлабость, сердцебиение, жажда, сухость во рту,
- 64. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Клинико-лабораторный симптомокомлекс, характеризующийся:Массивной протеинурией
- 65. ВИДЫ НС Первичный (заболевания почек)липоидный нефрозмембранозный ГНфокально-сегментарный
- 66. Протеинурия↓ способность фильтрационных барьеров клубочков (↑
- 67. теряются альбумины, Ig, некоторые ф-ры свертывания крови,
- 68. ГипоальбуминемияКомпенсаторно ↑ синтез альбуминов печеньюкомпенсаторное ↓ катаболизма
- 69. Гиперлипидемиястимуляция синтеза в печени ЛПОНП↑ синтеза мевалоновой
- 70. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ ПРИ НС
- 71. Клинически- незначимый гипогонадизм→ потери вместе с переносчиками
- 72. Осложнения НС ↑ чувствительность к инфекциям, в
- 73. Скачать презентанцию
Функции почеквыделительная- очищает плазму от конечных продуктов метаболизма, чужеродных в-в →лекарств и др. гидрофильных соединенийсохранение постоянства хим. состава плазмы, осмотического p, кщр регуляция уровня АД и ОЦК ч/з РААСстимуляция эритропоэза ч/з
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ПОЧЕК
2014 г.
Гомельский государственный медицинский университет
Кафедра
патологической физиологии
к.м.н. доцент Угольник Т.С.
Слайд 2Функции почек
выделительная- очищает плазму от конечных продуктов метаболизма, чужеродных в-в
→лекарств и др. гидрофильных соединений
сохранение постоянства хим. состава плазмы, осмотического
p, кщр регуляция уровня АД и ОЦК ч/з РААС
стимуляция эритропоэза ч/з эритропоэтины
антигипертензивная, секретирует антигипертензивные пептиды, Pg
регуляция свертывания крови, обмена Ca++, Na+
деградация гормонов: инсулина, глюкагона, гормонов ЖКТ (гастрин, секретин,), соматостатина, АКТГ, гипоталамических рилизинг-факторов
Слайд 3Почка в сут. фильтрует 180 л плазмы, содержащей 70 г/л
белка
За 1 сут. белковая нагрузка на почечный фильтр:
180× 70 = 12600 г/сMAX кол-во белка с мочой за сутки в норме
150 мг (0,15 г/с)
Доля выделяемого белка:
12600 г/л -100 %
0,15 г/с - X % X = 0,15 ×100 /12600 =0,001%
Это свидетельствует об исключительно высокой эффективности гломерулярного фильтра, препятствующего потере белков
Слайд 6Почти все содержащиеся в первичной моче белки путем пиноцитоза реабсорбируются
в проксимальных и меньше в дистальных канальцах почек
Небольшое кол-во
белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия, в т. ч., в восходящей толстой части петли Генле - белок Тамма-Хорсфалла (главный белковый компонент гиалиновых цилиндров – м.б. в N моче) Белок суточной мочи в N: 40% - альбуминов, 10% - Ig G, 5% - легких цепей, 3% - Ig A, остальное - белок Тамма-Хорсфалла и др.
! При этом β- и γ-глобулинов в моче быть не должно
Слайд 8ПРОТЕИНУРИЯ
выделение белка с мочой >150 мг/сутки
ПРИЧИНЫ:
нарушение барьерных св-в
почечного фильтра
↓способности эпителия канальцев реабсорбировать белок в связи с его
↑ содержанием в моче или в рез-те повреждения или дисфункции клеток эпителия
Слайд 9ГЕМАТУРИЯ
В N может содержаться 1-2 Er в поле зрения
МИКРОГЕМАТУРИЯ >
3 Er
МАКРОГЕМАТУРИЯ - моча цвета «мясных помоев»
Слайд 10ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ > 5 Le в поле зрения
Причины: инфекционные и
неинфекционные заболевания
Преобладание лимфоцитов свидетельствует об иммунном поражении почек,
нейтрофилов– о
пиелонефрите, эозинофилов– об аллергическом поражении
Слайд 11ЦИЛИНДРУРИЯ
Цилиндры образуются вследствие преципитации протеинов в просвете канальцев
РАЗЛИЧАЮТ:
Чисто белковые
гиалиновые
восковидные
Клеточные (зернистые)
Слайд 14Изменения кол-ва выделения мочи
В N 700-2000 мл/сутки за 4-6 мочеиспусканий
ПОЛИУРИЯ
– выделение > 2500-3000 мл/сутки
ОЛИГУРИЯ – выделение < 500 мл/сутки
АНУРИЯ
– выделение < 100- 50 мл/сутки
Слайд 16 клиренс креатинина
С=М:КхД
В N =100-120 мл/мин
С - клиренс clear (англ.)- очищать(скорость выведения, показатель очищения)
М - концентрация креатинина в моче
К - концентрация креатинина в крови
Д - величина минутного диуреза
Креатинин постоянно присутствует в крови,
у людей > 11 лет выводится из орг-ма только путем фильтрации в клубочках почек (не реабсорбируется и не секретируется в канальцах)
Слайд 17 по клиренсу креатинина можно оценивать две важнейшие f почек
- экскреторную и фильтрационную
Это означает, что за
1 мин в почках путем фильтрации очищается от креатинина (и многих др. токсичных в-в) 100-120 мл крови и за эту же минуту образуется 100-120 мл первичной мочи !Чем ↓ клиренс креатинина, тем больше нарушена фильтрационная и экскреторная функция почек
Слайд 18 Можно определять клиренс по отношению к др. в-вам:
экзогенному инулину, гипосульфиту
фенолроту
фильтруется и секретируется в канальцахмочевине
частично реабсорбируется в канальцах
Слайд 20острый диффузный гломерулонефрит
инфекционно-аллергическое заболевание с первоначальным и преимущественным
поражением клубочкового аппарата почки
Слайд 21
Этиология
Инфекционные факторы:
стрептококки (чаще β-гемолитический стрептококк группы А тип 12) имеет
антигенное сродство с базальной мембраной клубочков, фиксация АГ стрептоккока на
БМ, повреждение токсинами БМ, эндотелия, мезангиальных клетокпневмо-, менингококки
сальмонеллы, бледная трепонема
вирусы (гепатит, инф. мононуклеоз)
малярийные плазмодии
токсоплазмы
Слайд 22Неинфекционные факторы
Ауто- и/или перекрестные АТ
циркулирующие в крови комплексы:
Аг, Ig, ф-ры комплемента
чужеродные белки
(вакцины, сыворотки,
белки опухолевых клеток или поврежденных тканей)
Слайд 23Доказательства инфекц. происхождения ОДГ
возникновение после стрептококковой инф. (скарлатины, ангины, тонзиллита,
фарингита)
обнаружение в организме очагов инфекции (в миндалинах, на аденоидах,
слиз. оболочке гортани) выявление в крови противострептококковых АТ (антигиалуронидазы, анти-стрептолизина-О)
Слайд 24Моделирование ОДГ по Кавелти
после введения животным (крысам, кроликам)
смеси убитой культуры гемолитического стрептококка и гомогенизированной почечной ткани выявляются
признаки ОДГЯвляется экспериментальным доказательством инфекционного генеза ОДГ
Слайд 25Доказательства иммуноаллергического характера патогенеза ОДГ
развитие ч/з 14-18 дн. после перенесенной
стрептококковой инфекции (время образ. АТ, комплексов с АГ, медиаторов и
действия их на мембраны клубочков)обнаружение в крови нефроцитотоксических ауто- АТ
выявление неспецифического разрешающего фактора (охлаждения, интоксикации, инфекции)
обнаружение на мембранах клубочков комплексов «АГ+АТ+комплемент»
Слайд 26модели Масуги, Линдемана
экспериментальное воспроизведение ОДГ после инъекции животным (крысам или
кроликам) нефроцитотоксической сыворотки, полученной путем введения эмульсии ткани почки
(утки
или др. птиц, животных)
Слайд 27Патогенез
Образование АТ к АГ стрептококка
Действие антистрептококковых АТ на стрептококки (их
деструкция) и на структуры почечных клубочков (мембраны имеют АГ, сходные
с АГ стрептококка)Денатурация белков, расцениваемых ИС как чужеродные для организма
Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию ауто- АТ
Слайд 28Выработка нефроцитотоксических ауто–АТ и лимфоцитов на ауто-АГ → в ответ
на повреждение почечной ткани
р-ции аутоагрессии, аллергии, воспаления
инфильтрация почек Le, макрофагами,
в
петлях капилляров и в мезангии почечных телец→ IgG, ф-ры комплемента С3, Clq, С4 
Слайд 29Периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих ф-ров (охлаждение,
интоксикации, инф., белоксодержащие препараты, облучение)
ИК фиксируются на базальной мембране клубочков
и сосудов МЦР, ↑ повреждение почек, делая его диффузным →диффузный гломерулонефрит
Слайд 30Хронический гломерулонефрит
Длительно протекающее воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза (ИК) с
первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением других элементов
почечной тканиСопровождается прогрессирующей гибелью клубочков, гипертензией и почечной недостаточностью
Слайд 31
Этиология
В 10-20% - исход острого ГН, в 80-90% - первично
хронический
Иммунопатологические
(сыворотки, вакцины, пищевые аллергены, тяжелая травма, охлаждение)
Лекарственные
(препараты Hg,Au)Осложнение подострого септического эндокардита
(реже - туберкулеза, сифилиса)
Коллагенозы (СКВ, геморрагический васкулит)
Слайд 32Эндогенные причины
Аг опухолей
(рака легкого, желудка, почки)
Аг, образующиеся
в результате массивного повреждения тканей
(ожоговая болезнь, синдром длительного раздавливания)
Слайд 33Патогенез
Хроническое, аутоиммунное поражение базальной мембраны клубочков
Поражение носит интракапиллярный характер
сопровождается поражением канальцевого эпителия и интерстициальной ткани
Слайд 36ОПН
клинический синдром, развивающийся вследствие резкого ↓ скорости клубочковой
фильтрации и выражающийся в неспособности почки выводить токсичные и конечные
продукты обмена! развивается остро (за 1 неделю - уремия)
Слайд 37Причины ОПН
1. Преренальные (функциональные)
2. Ренальные
(структурные)
3. Постренальные
(обтурационные)
Слайд 38Этиология преренальной ОПН
Гипотензия
↓ ОЦК
Нарушение водно-солевого обмена:
застойная сердечная недостаточность
цирроз печени
Слайд 39Этиология ренальной ОПН
Постишемический острый некроз канальцев: гипотензия , сепсис
Токсический острый
некроз канальцев:
АБ (аминогликозиды, гентамицин)
тяжелые металлы (соли Hg, As)
рентгеноконтрастные в-ва
циклоспорин
эндогенные
токсины (миоглобин, Hb, легкие цепи Ig)
Слайд 41Этиология постренальной ОПН
Внутрипочечные факторы:
выпадение кристаллов солей в просвет канальцев
Внепочечные
факторы:
почечная лоханка - камни, уретеролоханочное сращение
мочеточник
– опухоль, стриктуры, камень, беременность мочеиспускательный канал, шейка моч. пузыря – аденома простаты, опухоль, камни
Слайд 43ОСТРЫЙ НЕКРОЗ КАНАЛЬЦЕВ
Ведущие механизмы:
Внутриканальцевая обструкция некротизированными клетками
Обратный ток гломерулярного фильтрата
ч/з разрывы канальцевого эпителия
Слайд 44
4 фазы или стадии
Начальная, шоковая. Преобладают признаки основного заболевания, олигурия,
↓АД , тахикардия, бледность кожи. Азотемии нет
Олиго-анурическая. Олигурия, нередко анурия.
Моча низкой относительной плотности, протеинурия, гематурия, метаболический ацидоз, гипергидратация, гиперкалиемия, гипокальциемия, анемия, гипертензия, азотемия,
Клинические признаки уремииПолиурическая. Полиурия, моча с низкой относительной плотностью, может развиться дегидратация, гипокалиемия. Азотемия снижается
Восстановительная
Слайд 45ХПН
клинический синдром, являющийся результатом необратимой прогрессирующей гибели и
↓ количества функционирующих нефронов
Слайд 46ЭТИОЛОГИЯ ХПН
поражения почек при СД
нефросклероз при АГ
гломерулонефрит
поликистозная болезнь
почек
ОПН
пиелонефриты
хронический интерстициальный нефрит
неизвестная причина
Слайд 48СТАДИИ ХПН
В зависимости от степени нарушения f почек
и расстройств гомеостаза выделяют 3 стадии, каждая
подразделяется на
фазы А и Б
Слайд 49Стадия I - латентная
Фаза IA -нормальные показатели креатинина в
плазме крови и объема клубочковой фильтрации,
↓ функционального
резерва почек- при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение Фаза IБ - уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, размер клубочковой фильтрации -50 % от должного.
↓ концентрационной способности почек
Слайд 50Стадия II -гиперазотемическая
концентрация в сыворотке крови
креатинина 0,13
ммоль/л и ↑
мочевины - 11 ммоль/л и ↑
клубочковая фильтрация:
фаза IIА -понижена до 40-20% от должной
фаза IIБ -понижена до 19-10% от должной
Слайд 51Стадия III – уремическая
↓ объема клубочковой фильтрации до 5-10% от
должного
высокая степень гиперазотемии
клинические признаки уремии
Слайд 52Уремия
(мочекровие, от греч. uron – моча и haima -
кровь)
клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями
метаболизма и f многих органовУремия может развиться
на 2 и 3 стадиях ОПН
на терминальной стадии ХПН
Слайд 53ПАТОГЕНЕЗ УРЕМИИ
Метаболические сдвиги
- нарушение электролитного обмена
гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипернатриемия
↑↓ Na,
↓Ca
-нарушение КОС- ацидоз
- нарушение водного
обмена –гипергидратацияГормональные расстройства
Эндогенные токсины -паратиреоидный гормон
его избыток приводит к накоплению Са2+ в клетках→разобщение ОФ, дефицит АТФ, нарушение энергозависимых процессов
Слайд 54Клинические проявления ХПН и уремии
Утомляемость, нарушенный сон, ↓ аппетита, тошнота,
рвота, кожный зуд
Нарушения f ЦНС и периферической НС
тремор
судороги
угнетение
сознания
Слайд 55Поражения ЖКТ
уремические гастриты, колиты (выделение азотистых продуктов ч/з
слизистые), ↑ риска желудочно-кишечных кровотечений (образование а-в анастомозов в кишечнике на
фоне ↓ и агрегации Tr)Поражение ССС - гипертензия, уремический миокардит и перикардит (синдром «похоронного звона»), нарушения сердечного ритма, ↑ риск развития ИМ и инсульта
Слайд 56Анемия (↓эритропоэтина)
система дыхания - уремическая пневмония,
плеврит; «ацидотическое шумное» дыхание Куссмауля
Повреждение
костной ткани - ↓ образования кальцитриола (активная форма Vit D)
→ гипокальциемия → стимуляция секреции паратгормона →паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена), остеомаляцияНепереносимость глюкозы, резистентность к инсулину, гиперлипидемия, ↓ в крови тестостерона и эстрогенов
↑ в крови остаточного азота, мочевины и креатинина
Слайд 57мочекаменная болезнь (МКБ)
заболевание, основным патогенетическим звеном к-рого является
образование мочевых камней в органах мочевыделительной с-мы
МКБ«болезнь цивилизации»
уролитиаз
Слайд 58мочекаменная болезнь
у 1-3 % населения
часто в трудоспособном возрасте 20-50 л
2-ое
место в урологических стационарах (30-40%) после воспалительных заб-ий
мочевых путей! у одного и того же больного м.б. одновременно несколько этиологических и патогенетических факторов уролитиаза
Слайд 59Распространению МКБ способствуют:
Усл. современной жизни
гиподинамия → нар-е P-Ca обмена
характер
питания → обилие белка в пище
предрасполагают :
возраст, пол,
раса, профессияклиматические, географические, жилищные усл-я
генетические особенности
факторы местного характера:
инфекция мочевых путей, pH мочи, ↑ отн. плотности мочи
анатомические и пат. изменения в верхних мочевых путях, затрудняющие нормальный отток мочи из почек
обменные и сосудистые нарушения в организме и почке
Слайд 60минералогическая классификация мочевых камней
неорганические соединения Ca (70-80%) - оксалаты (соли
щавелевой к-ты), фосфаты, карбонаты
соли Mg (5-10%), часто сочетаются с мочевой
инфекцией – «инфекционные камни»производные мочевой кислоты (15%), чаще с возрастом
белковые камни (0,4-0,6%) (цистиновые, ксантиновые)→при нарушении обмена соответствующих а/к в организме б-х
Слайд 61физико-химические нарушения коллоидно-кристаллоидного равновесия мочи
Основа МКБ→ канальцевые поражения почек
↑ образование мукопротеидов, связывающих защитные коллоиды
↑ образование нейтральных мукополисахаридов,
образовывающих комплексы с мочевыми солями на слизистой почечных сосочков и в просвете почечных канальцев в виде цилиндров→ микролиты и сферолиты
Слайд 62характерный симптом нефролитиаза- приступо-образные боли в поясничной области→ почечная колика
Причина - обтурация камнем просвета лоханки /мочеточника, растяжение капсулы почки
скапливающейся мочойСдавление паренхимы почки→ ↓ кровенаполнения сосудов, может привести к ишемии почки и ↑ болей
Слайд 63Симптомы МКБ
Слабость, сердцебиение, жажда, сухость во рту, озноб, ↑t0
сильные
схваткообразные боли в поясничной обл. с одной или 2-х сторон, вначале
иррадиируют в спину, затем по мере продвижения камня по мочеточнику – по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедраНа высоте приступа могут возникнуть тошнота, рвота
Дизурические расстройства, главным образом поллакиурия, в период почечной колики
моча – Le, Er, белок, кровь - ↑ Le, СОЭ
Течение разнообразное. Иногда - единичный эпизод; нередко упорное, с частыми рецидивами или принимает хрон. характер, приводя к инвалидизации и смерти б-х.
Слайд 64НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Клинико-лабораторный симптомокомлекс, характеризующийся:
Массивной протеинурией
(альбуминурией)> 3-3,5 г/сут
Гипоальбуминемией
(альбуминов в плазме
30 г/л)Диспротеинемией
Гиперлипидемией
Развитием отеков
Слайд 65ВИДЫ НС
Первичный (заболевания почек)
липоидный нефроз
мембранозный ГН
фокально-сегментарный гломерулосклероз
мембранозопролиферативный ГН
Вторичный (поражение почек вторично)
при системных заб-ях (СКВ, СД, васкулиты)
инфекциях
приеме
НПВП 
Слайд 66Протеинурия
↓ способность фильтрационных барьеров клубочков
(↑ проницаемость базальной мембраны
вследствие поражения почечных клубочков)
изменения свойств стенки капилляров клубочкового сосудистого
фильтра ↓ способность эпителия канальцев реабсорбировать белок (в результате вторичного поражения)
Слайд 67теряются альбумины, Ig, некоторые ф-ры свертывания крови, эритропоэтин, белки-переносчики гормонов,
ингибиторы свертывания (антитромбин-III, белки С, S)
Потери протеинов с мочой
обуславливают нормохромную, нормоцитарную анемию, гиперкоагулемиюэндокринопатии
Слайд 68Гипоальбуминемия
Компенсаторно ↑ синтез альбуминов печенью
компенсаторное ↓ катаболизма альбуминов
! потери альбуминов с мочой преобладают над их синтезом
Слайд 69Гиперлипидемия
стимуляция синтеза в печени ЛПОНП
↑ синтеза мевалоновой к-ты (предшественника синтеза
ХС)
↓активности ЛПЛ в тканях→из-за ↑ в плазме свободных ЖК
↓ активности
ЛХАТ→в рез-те ↓ альбуминов ↑ содержание лизолецитина (ингибитор ЛХАТ)↑ ХС и ТГ в плазме
↑ ЛПНП, ЛПОНП
Слайд 71Клинически- незначимый гипогонадизм→ потери вместе с переносчиками андрогенов и эстрогенов
Потеря
кальцитриола обуславливает соответствующий гиповитаминоз (эндокринопатию) вследствие недостаточного действия на клетки-мишени
гормонаГиперкоагулемия м.б. следствием компенсаторного ↑ в плазме белков (в ответ на гипоальбуминемию), связывающих ингибиторы свертывания крови и не попадающих в состав ультрафильтрата
Слайд 72Осложнения НС
↑ чувствительность к инфекциям, в первую очередь вызываемым
инкапсулированными м/о (пневмококки)→потеря Ig и комплемента
↑ опасность тромбоэмболических осложнений (тромбоз
глубоких вен нижних конечностей, почечных вен, приводящий к легочной эмболии). Тенденция к ↑ свертываемости крови частично объясняется потерей с мочой антитромбина III и др. ингибиторов и регуляторов свертывания кровинарушается транспорт БАВ, гормонов, лек. препаратов (нарушение метаболизма)
гиперлипидемия, продолжительное ее существование способствует утяжелению течения АС, в особенности при АГ
![Звуки [в] и [в'] - Буквы В и в](/img/thumbs/8e7290a9b10d0e4c80f3e49e4f0abc88-800x.jpg)
