ПАТОФИЗИОЛОГИЯ кислотно-щелочного обме на

собой отрицательный десятичный логарифм от концентрации водородных ионов в растворе.

рН крови - одна из самых жёстких изиологических констант.
В норме этот показатель может меняться в пределах от 7,35 до 7,45.
Сдвиг рН на 0,1 по сравнению с физиологической нормой уже способен привести к тяжёлой патологии.
При сдвиге рН крови на 0,2 развивается коматозное состояние, на 0,3 - организм гибнет.

Е С Т В А
У Г Л Е В

О Д Ы

Ж И Р Ы,
фосфолипиды

Б Е Л К И

Н2О + СО2
(Н2СО3)

Н2О + СО2
(Н2СО3)

Н2О + СО2
(Н2СО3)

молочная
кислота
(С3Н6О3)

Н2РО4-

Н2SО4

НСl

H+, либо их освобождают
Любая буферная система – это смесь сильной

кислоты и ее соли, образованной сильным основанием
Сильная кислота + буфер → слабая кислота, и наоборот
КЩО тесно связан с обменом воды и электоролитов – ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛ.ОБМЕН.

анионов («-»).
Самые подвижные анионы - НСО-3 (ацидоз→ их меньше,

при алколозе → больше)
Для сохранения электронейтральности → Сl-↑ при ацидозе (или↑ анионы остатков сульфатов, ↑ фосфатов и др.)
и уменьшение количества катионов (+). Обратное наблюдается при алколозе

→ то всегда будет меняться содержание в плазме и клетках

Сl, Na, Mg, Ca и др.
Закон изоосмолярности – изменение концентрации Na!!! Следствие…?
- изменения осмолярности
Анионы НСО-3 главное связывающее звено между электролитным балансом и КЩО

В И
ПЛАЗМА
ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ
БЕЛКОВЫЙ
ЭРИТРОЦИТЫ
ГЕМОГЛОБИНОВЫЙ
ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ
ФОСФАТНЫЙ
ФОСФАТНЫЙ
≈ 43%
≈ 57%
≈ 35%
≈ 35%
≈ 7%
≈ 18%
≈

1%

≈ 4%

активности:
ацидогенеза
аммониогенеза
секреции
фосфатов
К+-Nа+ обмена
ПЕЧЕНЬ:
активация
химических
буферных систем
изменение
метаболизма:
синтез белков
крови
образование
аммиака
активация

глюконеогенза
(при ацидозе)
глюкоуронизация
и сульфатация
метаболитов и
ксенобиотиков
экскреции кислых
и основных
веществ с желчью

ЖЕЛУДОК:
изменение
секреции НСl

PANCREAS:
± синтеза
бикарбонатов
клетками
внешней
секреции

КИШЕЧНИК:
секреция
кишечного
сока
реабсорбция
компонентов
химических
буферов
± всасывания
жидкости

крови (норма рН – 7,35-7,45).
рСО2 (Асtuаl рСО2) – напряжение СО2

– дыхательный компонент КОС, характеризует функциональное состояние дыхательной системы. В норме рСО2 артериальной крови 40±5 мм рт. ст. (4,7-6,0 кПа), рСО2 венозной крови около 46 мм рт. ст. (6,1 кПа).
ВВ, ВО (Buffer Base) – буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем, характеризует метаболический компонент КОС – у здоровых лиц –
40-60 ммоль/л).
ВЕ (Base Excesa) сдвиг буферных оснований, главный критерий метаболического компонента КОС, характеризует изменения содержания буферных оснований по отношению к должным величинам для данной крови. В норме ВЕ – ±2,5 ммоль/л. Отрицательное значение ВЕ указывает на дефицит оснований или избыток кислот, положительное значение ВS – на избыток оснований или дефицит кислот.

концентрация бикарбоната в плазме, приведенной к стандартным условиям: (температура тела

37 С, рСО2 – 40 мм рт. ст и полное насыщение крови кислородом). У здоровых лиц равен 22-26 ммоль/л. отражает почечный механизм регуляции КЩС.
АВ – истинный бикарбонат крови или содержание НСО-3 в крови у конкретного человека (в норме – 19-25 ммоль/л).
ТСО2 (Total СО2) – общее содержание СО2 в крови во всех буферах и физически растворенного (в норме – 19-25 ммоль/л).
Титрационная кислотность мочи (ТК) - это количество децинормальной NaOH, которое идет на нейтрализацию кислых продуктов содержащихся в суточной порции мочи. В норме - 20-40 млэкв/в сутки.
Аммониогенез NH4 - 20 -50 млэкв/л

КОС организма, харак-
теризующаяся абсолютным или относительным

увеличением содержания кислот (Н+) крови.

Алкалоз - типовая форма нару-
шения КОС организма, харак-
теризующаяся абсолютным или
относительным увеличением
содержания оснований в плазме в плазме крови.

I. Респираторный (дыхательный, газовый)

II. Негазовый (не респираторный)

II. Негазовый (не респираторный)

А. Метаболический:

1) кетоацидоз

1) Эндокринный:

2) лактатацидоз

гипопаратгормональный (гипофункция паращитовидной железы)

I. Респираторный (дыхательный, газовый)

А. Метаболический

кортикостероидный (первичный и вторичный гиперальдостеронизм)

Б. Выделительный (экскретоный)
В. Экзогенный:
1) почечный
2) гастроэнтеральный
В. Экзогенный
III. Смешанный
III. Смешанный
(сочетание

I и II):

(сочетание I и II):

IV. Комбинированные нарушения
(сочетания различных форм ацидозов и алкалозов)

Б. Выделительный (экскретоный)

1) почечный

2) гастроэнтеральный

– 7,38
7,34 – 7,30
7,40 – 7,45
7,46 – 7,55
7,29 – 6,80
7,56

- 7,80

6,80

7,80

рН↓↓, рСО2↑↑; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределах нормы

Компенсированный (субкомпенсированный):
рН↓ или N, СО2↑; ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и АВ↑


РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ КОМПЕНСИРУЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЛКАЛОЗОМ

ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ
Задача – уменьшить концентрацию Н+ и увеличить количество НСО3-

↓ Н+

↑ НСО3-

выводится
почками,
но>реаб.

Na+
↓

связывается
белками, но
освобожд.

Na+, К+
↓ ↓

уходит в клетку,
костную ткань,
но освобожд.

Na+, К+
↓ ↓

гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперосмолярность плазмы

реабсорбируется
в почках, но
выводится Сl-

освобождается из буферных систем (эритроциты),
печени

гипохлоремия

ликвор↑, внутричерепное давление↑) – головная боль, возбуждение; далее сонливость, заторможенность.
Активация

симпато-адреналовой системы → катехоламинов↑ → спазм периферических сосудов,
ишемия органов и тканей: АД↑, ишемия почек, АД↑ в малом круге кровообращения,
микроциркуляция↓; кожа холодная, бледная, влажная, акроцианоз, «мраморная кожа», олиго- или анурия.
Сердце – тахикардия, а затем брадикардия, аритмия (перегрузка сопротивлением) : механизм – ишемия, дисбаланс Na+, K+, Сa++ – итог АД↓.

→ дыхательная недостаточность (дыхание Куссмауля).
Кривая диссоциации Нb смещена вправо –

уменьшение сродства Нb к О2.
Следовательно, формируется недостаточность дыхания, сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции →
гипоксия → метаболический ацидоз.
Это означает, что метаболический алколоз компенсировавший респираторный ацидоз,
переходит в метаболический ацидоз.
Наблюдается однонаправленные сдвиги КОС – респираторный и метаболический ацидоз.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: восстановление функции внешнего дыхания (удаление инородного тела, искусственная вентиляция, бронходилятоторы, отхаркивающие средства и др.)

рН↓↓, СО2 –

N, острый дефицит оснований,
ВЕ<-2,5; ↓ВВ, ↓SВ, ↓АВ
Компенсированный (субкомпенсированный):
рН↓ или норма, дефицит бикарбонатов сохраняется.
Если компенсация происходит за счет гипервентиляции, тогда рСО2↓

ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ
ЗАДАЧИ компенсации и ее основные звенья развития идентичны газовому ацидозу, отмечается гиперкалиемия, гипернатриемия, гипохлоремия, гиперосмолярность плазмы крови.
Однако в качестве компенсаторного механизма добавляется увеличение объема альвеолярной вентиляции (его нет при газовом ацидозе).

но:
а) умеренный негазовый ацидоз – сосуды расширяются;
б) выраженный

негазовый ацидоз – сосуды суживаются (проявления – см. газовый ацидоз).
Расширение сосудов – АД↓ – венозный возврат↓ – ударный и минутный объем сердца↓.
2) При данном ацидозе значительно изменяется чувствительность кардиомиоцитов к Са++ и адреналину → сердечная деятельность↓.
3) Гиперкалиемия:
>5,2 ммоль/л вызывает нарушение нервно-мышечной возбудимости →
тонус мышц↑, рвота, понос, брадиаритмия, психические расстройства;
>7,2 ммоль/л → мерцательная аритмия, остановка сердца в диастоле, паралич скелетных мышц.

обуславливает развитие
агрегации и агглютинации эритроцитов →
микротромбообразование → нарушение

микроциркуляции
гипоксия↑↑ → метаболический ацидоз↑↑.
5) Полиорганная недостаточность.

Но, тем не менее, клиника газового и негазового ацидозов мало чем
отличается, поэтому для правильной оценки нарушений КОС,
необходимо ориентироваться на объективные показатели данных
нарушений и патогенез основных заболеваний, вызвавших их.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
восстановление метаболического компонента КОС (например, введение растворов натрия гидрокарбоната или трисалина).
Последний связывает Н+ и способствует увеличению НСО3-.
нормализация гемодинамики (микроциркуляции),
коррекция электролитного дисбаланса.

рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределах нормы

Компенсированный: (субкомпенсированный)
рН↑ или N, рСО2↓; ВЕ<-2,5, ↓ВЕ, ↓ВВ, ↓SВ и ↓АВ

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ КОМПЕНСИРУЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ

ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИ

Задача – увеличить концентрацию Н+ и уменьшить содержание НСО3-

↑ Н+

↓НСО3-

освобождаются из клеток белков и костной ткани,
но в обмен на Na+, K+, Сa+ +
↓ ↓ ↓
гипо- натриемия, калиемия, кальциемия

почки:

уменьшение НСО3- в плазме крови вызывает выход Cl- из эритроцитов
↓
гиперхлоремия

реабсорбция Н+↑
реабсорбция НСО3-↓
(моча щелочная)

при значительном ↓ рСО2:

а) церебральные сосуды суживаются;
б) сосуды системного кровообращения расширяются.
Последствия → АД↓ → патологическое депонирование крови в венах,
ОЦК↓ → сердечная деятельность↓ → гипоксия → метаболический ацидоз,
повышенное образование кетоновых тел,
рСО2 20 мм рт.ст. - торможение гликолиза
→ необратимые изменения в клетках.
2. Гипокалиемия:
<3,8 ммоль/л → адинамия, мышечная слабость до паралича, парез кишечника, судороги
<2,0 ммоль/л → остановка сердечной деятельности в систоле, остановка дыхания.
3. Гипокальциемия:
-повышение нервно-мышечной возбудимости, слабость, головокружение,
- параксизмальная тахикардия, выраженные тонические судороги.
4. Кривая диссоциации Нв смещена влево –
оксигенация тканей↓, затруднено выведение СО2.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
- восстановление нормального дыхания,
-нормализация водно-электролитного гомеостаза, вдыхание карбогена,
-противосудорожная терапия.

рН↑↑, рСО2 – N; ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и АВ↑

Компенсированный (субкомпенсированный):
рН↑ или N, рСО2↑ или N ; ВЕ↑, ВВ↑, SВ↑, АВ↑

ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ
Задачи компенсации и ее основные механизмы развития
идентичны газовому алкалозу.
Однако, в качестве компенсаторного механизма добавляется задержка СО2 в организме – гиповентиляция (увеличивается концентрация угольной кислоты и следовательно Н+).
Но этом механизм не может быть длительным, в ответ на СО2↑ в крови развивается гипервентиляция и напряжение углекислоты нормализуется.

(происходят те же самые нарушения ионного состава крови).
Концентрация Na+

в плазме первоначально снижается, но затем, под влиянием альдостерона, восстанавливается, но усиливается при этом недостаток К+.
При выраженной гипокалиемии:
-Н+ усиленно выводится с мочой и перемещается в клетку,
-формируется внутриклеточный ацидоз на фоне внеклеточного алкалоза.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
возмещение дефицита Н+, удаление избытка НСО3-,
применение антагонистов альдостерона.