Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология красной крови
Содержание
- 1. Патофизиология красной крови
- 2. Объем циркулирующей крови (ОЦК)Общий объем крови:6-8% от
- 3. ОЦК новорожденных ≈ 14,7% ОЦК в грудном
- 4. Объем циркулирующей крови (ОЦК) = объем форменных
- 5. Показатели гематокрита Нtноворожденный≈ 0,54≈ 0,42≈ 0,350,41 – 0,500,36 – 0,441 месяц1 году мужчин у женщин
- 6. Механизмы регуляции (поддержания) ОЦК Регуляция обмена жидкости
- 7. ЭРИТРОН – понятие в гематологии, введенное Бойкоттом
- 8. Эритроциты: дифференцировка и созревание.Эритропоэз. А—В. Крупная клетка
- 9. Виды эритропоэза I. Нормобластный: эффективный неэффективный терминальный II. Мегалобластный (у плода, новорожденных)
- 10. Слайд 10
- 11. НОРМОВОЛЕМИИ(лат. norma образец, англ. volume объём, греч.
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. А - норма Б – гиперволемия нормоцитемическаяВ
- 15. ГИПОВОЛЕМИИ(греч. hypo ниже, англ. volume объём, греч.
- 16. А - норма Б – гиповолемия нормоцитемическаяВ
- 17. КРОВОПОТЕРЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ УТРАТЫ
- 18. ВИДЫ КРОВОПОТЕРИКРОВОПОТЕРЯпо остроте теченияострая – до 20% от ОЦК за 1 часхроническая кровопотеря
- 19. ПАТОГЕНЕЗ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРЯ Уменьшение объема циркулирующей кровиСнижение
- 20. Гипоперфузия органов и тканей Капилляро-трофическая недостаточность Гипоксия,
- 21. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИI. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯХарактеризуется простой
- 22. 2. Несрочные механизмы компенсации:Проявляются в более поздние
- 23. Особенности развития острой кровопотери у новорожденных и
- 24. Клинически гидремическая компенсация (гемоделюционная) нередко отмечается в
- 25. ЭТИОТРОПНЫЙПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙСИМПТОМАТИЧЕСКИЙПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ ПРИНЦИПЫЦЕЛИМЕТОДЫ√
- 26. Анемия от греч. an – отрицание, haima
- 27. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ
- 28. Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак
- 29. 2) Содержание эритроцитов в единице объема крови
- 30. Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:Легкая
- 31. 3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается:-в
- 32. ЦП↑ - всегда свидетельствует об увеличении
- 33. ЦП↓:при уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз)при недостаточном
- 34. ВНИМАНИЕ!ЦП – не показатель тяжести анемии или
- 35. 4) Ретикулярный индекс (РцИ) РцИ отражает относительное
- 36. ЦП↓- и при регенераторных, и гиперрегенераторных состояниях
- 37. При нормальном состоянии костного мозга снижении Нt
- 38. Поэтому, если анемия не сопровождается выходом РцИ
- 39. 5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8
- 40. II. Изучение качественной характеристики красных клеток крови
- 41. Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная субстанция – РНК
- 42. Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная пунктация эритроцитов –
- 43. Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1
- 44. III. Биохимические критерии: 1) оценка состояния количества
- 45. Уровень ферритина в сыворотке крови
- 46. (ОЖСС, ТIВС) Общая железосвязывающая способность сыворотки крови-это
- 47. Латентная («ненасыщенная») железосвязывающая способность (НЖСС, ИIВС) –
- 48. Слайд 48
- 49. ВИДЫ АНЕМИИ (1)А Н Е М И Я
- 50. ВИДЫ АНЕМИИ (2)А Н Е М И Я
- 51. ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- 52. ВИДЫ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙВ РЕЗУЛЬТАТЕРАССТРОЙСТВ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ И СОЗРЕВАНИЯЭРИТРОКАРИОЦИТОВ
- 53. КОСТНЫЙ МОЗГ:* гемоглобин* гемосидерин* железо ферментовМЫШЦЫ:* миоглобин*
- 54. Механизмы всасывания железапуть двухвалентного железа с помощью ДМТ-1путь гемового железамуцин – интегрин – мобилферриновый путь
- 55. Этиология железодефицитной анемии Недостаток усвояемого железа
- 56. Особенности этиологии ЖДС у новорожденных и детей
- 57. внутренние кровоизлияния – внутрижелудочные, внутрилегочные, разрывы печени
- 58. Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)«Истощение запасов железа»
- 59. 2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия,
- 60. 3. Последней стадией ЖДС, как раз и
- 61. ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ
- 62. Биохимические показатели при ЖДАуровень ферритина менее 12
- 63. Негематогенные проявления ЖДАстоматит, глоссит – «атрофический язык»неинфекционный
- 64. Железодефицитная анемия: атрофический глоссит
- 65. Слайд 65
- 66. Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них видны бороздки.
- 67. Железодефицитная анемия: множественные кровоизлияния в сетчатку
- 68. Схема биохимических реакций, протекающих в организме
- 69. Схема метаболизма витамина В12. Желудок
- 70. ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯМЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
- 71. ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯМЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
- 72. Тяжелая мегалобластная анемия. В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.
- 73. Мегалобластная анемия: мазок крови. А. Гиперсегментированный нейтрофил. Б. Гипердиплоидный нейтрофил, или макоополииит.
- 74. Мегалобластная анемия. В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли
- 75. Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты,
- 76. Не гематологические проявления В12-дефицитной анемии Поражение
- 77. Мегалобластная анемия: лакированный язык.
- 78. Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная
- 79. ПРИЧИНЫ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ* бензол* инсектициды* цитостатики* антиконвульсанты* препараты золота* НПВП* гепатита С* ВИЧ-1* парвовирус
- 80. ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПО- ИАПЛАСТИЧЕСКИХ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
- 81. Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку. У больного приобретенная апластическая анемия с глубокой тромбоцитопенией.
- 82. Гемолитическиеанемии
- 83. Слайд 83
- 84. Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты
- 85. Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию — остатки РНК.
- 86. Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной зернистостью.
- 87. Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер.
- 88. Слайд 88
- 89. Слайд 89
- 90. Слайд 90
- 91. Слайд 91
- 92. Этиология В12-дефицитной анемии:1. Недостаточное поступление витамина В12
- 93. Слайд 93
- 94. Обмен гемоглобина и билирубинаГемоглобин Гем Железо Костный
- 95. ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙПОВРЕЖДЕНИЕТКАНЕЙ И ОРГАНОВ
- 96. Слайд 96
- 97. Слайд 97
- 98. Слайд 98
- 99. Скачать презентанцию
Объем циркулирующей крови (ОЦК)Общий объем крови:6-8% от массы тела ≈ 5 литров;3,5-4 л – циркулирующая фракция крови1,5-2 л – депонированная фракция крови
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Общий объем крови:
6-8% от массы тела ≈
5 литров;
фракция крови
Слайд 3
ОЦК новорожденных ≈ 14,7%
ОЦК в грудном возрасте – 10-11%
Объем циркулирующей крови (ОЦК) – 6-8% от массы тела ≈
5 л: Объем быстро циркулирующей крови ≈ 60% ОЦК (в сосудах более 100мкм)-область высокого давления
Объем медленно циркулирующей крови ≈ 40% ОЦК (в сосудах менее 100мкм)-область низкого давления
Слайд 4
Объем циркулирующей крови (ОЦК) = объем форменных элементов крови +
объем плазмы
Гематокрит (Нt) – это отношение форменных элементов крови к
общему объему крови, норма - 0,36-0,48 (0,50)
Слайд 5Показатели гематокрита Нt
новорожденный
≈ 0,54
≈ 0,42
≈ 0,35
0,41 – 0,50
0,36 – 0,44
1
месяц
1 год
у мужчин
у женщин
Слайд 6Механизмы регуляции (поддержания) ОЦК
Регуляция обмена жидкости между плазмой крови
и внеклеточной жидкостью
Регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой
(почки)Регуляция обмена эритроцитарной массы
Слайд 7
ЭРИТРОН – понятие в гематологии, введенное Бойкоттом в 1913 г.
для обозначения функциональной системы с высокоспециализированной газотранспортной функцией.
ЭРИТРОН – популяция
всех эритроидных клеток организма, находящихся на любой из стадий своего развития. Это совокупность следующих клеток:пролиферирующих; костно-мозговые
дифференцирующих предшественники
созревающих; эритроцитов
(система эритропоэза)
функционирующих (эритроциты периферической крови и депонированные);
разрушающихся клеток эритроидного ряда.
В эритроне, как и в любой системе представлены механизмы его регуляции, а именно:
механизмы регуляции продукции эритроцитов;
механизмы регуляции разрушения эритроцитов.
Слайд 8
Эритроциты: дифференцировка и созревание.
Эритропоэз. А—В. Крупная клетка — эритробласт; более
мелкие клетки — базофильные и полихроматофильные нормобласты.
Эритробласт
Базофильный нормобласт
Эритроцит
Ретикулоцит
Оксифильный нормобласт
Полихроматофильный нормобласт
Слайд 9Виды эритропоэза
I. Нормобластный:
эффективный
неэффективный
терминальный
II. Мегалобластный (у
плода, новорожденных)
Слайд 11НОРМОВОЛЕМИИ
(лат. norma образец, англ. volume объём, греч. haima кровь)
* состояния,
*
характеризующиеся нормальным
общим объёмом крови,
* сочетающимся со сниженным
или увеличенным гематокритом.
Слайд 14А - норма
Б – гиперволемия нормоцитемическая
В – гиперволемия олигоцитемическая
Г
– гиперволемия полицитемическая
ФЭК* – форменные элементы крови
А
В
Б
ВИДЫ ГИПЕРВОЛЕМИИ
Г
Слайд 15ГИПОВОЛЕМИИ
(греч. hypo ниже, англ. volume объём, греч. haima кровь)
* состояния,
*
характеризующиеся уменьшением
общего объёма крови и, как правило,
* нарушением
соотношенияеё форменных элементов и плазмы.
Слайд 16А - норма
Б – гиповолемия нормоцитемическая
В – гиповолемия олигоцитемическая
Г
– гиповолемия полицитемическая
ФЭК* – форменные элементы крови
А
В
Б
ВИДЫ ГИПОВОЛЕМИИ
Г
Слайд 17
КРОВОПОТЕРЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ УТРАТЫ ЧАСТИ КРОВИ И
ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ СЛОЖНЫМ КОМПЛЕКСОМ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
И КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ
НА УМЕНЬШЕНИЕ
ОЦК И ГИПОКСИЮ, ОБУСЛОВЛЕННУЮ СНИЖЕНИЕМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ.
Слайд 18ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ
КРОВОПОТЕРЯ
по остроте течения
острая – до 20% от ОЦК за
1 час
хроническая кровопотеря
Слайд 19ПАТОГЕНЕЗ КРОВОПОТЕРИ
КРОВОПОТЕРЯ
Уменьшение объема циркулирующей крови
Снижение притока венозной крови
Уменьшение ударного и минутного сердечного выброса
Снижение АД
Нарушение микроциркуляции
Слайд 20
Гипоперфузия органов и тканей
Капилляро-трофическая недостаточность
Гипоксия, токсемия, ацидоз, дистония
Нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток
Полиорганная недостаточность
РАССТРОЙСТВА ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ОРГАНИЗМА 
Слайд 21СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
I. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Характеризуется простой гиповолемией, ↓ сердечного
выброса, ↓ АД, циркуляторной гипоксией
II. СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИ
Комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных
на: восстановление ОЦК,
нормализацию гемодинамики,
устранение гипоксии:
1. Механизмы срочной компенсации:
рефлекторный спазм сосудов;
централизация кровообращения;
↑ ЧСС, ↑ ударного объема сердца, ↑ АД;
рефлекторное учащение и углубление дыхания;
гидремическая компенсация;
выход крови из депо;
↑ способности Нb отдавать кислород тканям;
↑ свертывания крови;
анурия, олигонурия.
Слайд 22
2. Несрочные механизмы компенсации:
Проявляются в более поздние сроки в виде
усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови:
на 3- 5-е сутки
↑ кол-во ретикулоцитов в кровина 8-10 сутки восстановление концентрации белков плазмы крови
нормализация сосудистого тонуса и гемодинамики за счет активации нервной, эндокринной систем, ренин-ангиотензиновой системы почек
III. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
Наступает при недостаточной выраженности компенсаторных реакций, либо отсутствии лечебных мероприятий.
При кровопотере свыше 60% наступает летальный исход.
Слайд 23Особенности развития острой кровопотери у новорожденных и детей раннего грудного
возраста
Чем моложе ребенок, тем тяжелее ее последствия
Структурно-функциональная незрелость ЦНС, преобладание
тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической → поэтому в первые дни жизни ЧСС >, ЧД >,
отсюда эффект тахикардии и тахипное менее выражен, как компенсаторная реакция
Даже при выраженных прессорных реакция они быстро истощаются, что определяет повышенную чувствительность к острой кровопотери
Геморрагический шок может наблюдаться даже при кровопотере в 10-15%
Слайд 24
Клинически гидремическая компенсация (гемоделюционная) нередко отмечается в первые часы и
даже минуты после кровопотери,
в то же время у
детей старше 1 года и взрослых через сутки. Почему?
- Повышенная проницаемость капилляров
- Меньше воды связано в межклеточном пространстве, внеклеточная вода более лабильна
У детей старше года - АД↓, когда ОЦК↓ до 75% от нормы (симпатонотония)
Декомпенсация наблюдается при 45-50% от должного ОЦК
Внимательно следить за клиникой!!!
Бледность и снижение температуры кожи грозные симптомы декомпенсации
Слайд 25ЭТИОТРОПНЫЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
ПРИНЦИПЫ, ЦЕЛИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ
ПРИНЦИПЫ
ЦЕЛИ
МЕТОДЫ
√ Прекратить
кровопотерю,
уменьшить её степень
√ Нормализовать
транскапиллярный
обмен
√ Устранить
(уменьшить степень)последствий
кровопотери и гипоксии
√ Устранить
неприятные ощущения
√ Восстановить ОЦК
√ Корректировать КЩР
√ Корректировать
водный, ионный,
белковый баланс
* Восстановление
целостности стенки
сосуда или сердца
* Повышение
свертываемости
крови
* Переливание
крови, плазмы,
плазмозаменителей
* Вливание буферных
растворов
* Нормализация
физиологических
систем компенсации
сдвигов КЩР
* Активация функций
системы кровообращения,
дыхания, почек, печени, …
Слайд 26Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.:
«малокровие»
Анемия –
клинико-гематологический синдром,
характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина
и,как правило, числа эритроцитов в единице объема крови
Слайд 27
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ
I. Гематологические
критерии:
Концентрация гемоглобина в крови –
отражает общее
количество гемоглобина в циркулирующих эритроцитах:М – 135-175 г/л 1 г/л гемоглобина
Ж – 120-160 г/л соответствует 0,6 ед Сали
или 10гр%
Слайд 28
Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза
Снижение содержания
гемоглобина (олигохромемия) – признак анемии
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ ПО КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА:
легкая – Нв от 80 до 100 г/л
средняя – Нв от 60 до 80 г/л
тяжелая – Нв ниже 60 г/л
Слайд 29
2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак
анемии (верифицирует диагноз)
М – 4,0-5,0 млн/мкл
12 х 10 л
Ж – 3,9-4,7 млн/мкл
Внимание!
Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются взаимосвязано и однонаправлено.
Слайд 30
Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:
Легкая – до 3,0
12
Средняя – от 3,0 до 2,0 х10
Тяжелая – менее 2,0 л
Слайд 31
3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается:
-в относительном его содержании
в виде цветового показателя (ЦП). N=0,85-1,05
-в абсолютном его содержании
в виде «среднекорпускулярного содержания гемоглобина» (МНС). N= 33,34 пикограмма гемоглобина (МНС=33,34рg/сеll),
что соответствует ЦП=1,0.
ЦП – 0,85-1,05 – нормохромия;
ЦП менее 0,85 – гипохромия;
ЦП более 1,05 – гиперхромия
Слайд 32
ЦП↑ -
всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра
Эр (макроцитоз),
так как 98-99% объема эритроцита занимает гемоглобин,
и всегда сопровождает мегалобластическое кроветворение (ЦП – 1,5-1,75, казуистика 2,2)
Слайд 33
ЦП↓:
при уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз)
при недостаточном насыщении Эр гемоглобином
(даже при их обычном диаметре)
ЦП никогда не падает ниже 0,35-0,4
– так как эритроциты, с более низким содержанием гемоглобина,
подвергаются костномозговому гемолизу
Слайд 34
ВНИМАНИЕ!
ЦП – не показатель тяжести анемии или качества эритроцитов.
При
любой тяжести анемии ЦП может быть любым.
Его величина определяется
только этиологией малокровия (см. РцИ)
Слайд 35
4) Ретикулярный индекс (РцИ)
РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов,
выражается
в промиллях или процентах от числа красных клеток
РцИ
позволяет судить о регенераторных возможностях эритрона:
норма РцИ – 0,5-1,5% (0,2-1,0%) – регенераторная анемия;
меньше 0,5% - гипогенераторная;
больше 1,5% - гипергенераторная;
0% - арегенераторная
Слайд 36
ЦП↓-
и при регенераторных, и гиперрегенераторных состояниях эритрона,т.к.
ретикулоцит недонасыщен
гемоглобином на ⅓,
для полного насещения гемоглобином нужны сутки.
Следовательно, многие регенераторные анемии бывают гипохромными
Слайд 37
При нормальном состоянии костного
мозга снижении Нt должно вызывать
регенератоный
ответ
и выход ретикулоцитов в кровь,
а так же их
«задержку» в крови, которая зависит от значений Нt:
Нt = 0,45 – 1 сутки
Нt = 0,25 – 2 сутки
Нt = 0,15 – 2,5 суток
Слайд 38
Поэтому,
если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу
нормы –
то такое состояние нельзя признать регенераторным.
В этом
случае (Нt и Нb ниже нормы, а РцИ – норма) говорят о гипорегенераторном.
Слайд 39
5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана
кривой Прайс-Джонса – 7,2 мкм).
Различают:
микроциты – диаметр
< 7 мкммакроциты – диаметр > 8 мкм
мегалоциты – диаметр > 9 мкм
Неоднородность эритроцитов по размеру – анизоцитоз
Слайд 40
II. Изучение качественной характеристики красных клеток крови (форма, размер, окрашивание,
внутри эритроцитарные включения) по мазку крови
Пойкилоцитоз – разнообразные формы
эритроцитов;Анизоцитоз – эритроциты различных размеров;
Полихроматофильные клетки – (имеют в цитоплазме РНК) окрашиваются не в красный цвет, а серовато-фиолетовый;
Полихроматофилия (полихромазия) – наличие в мазке обычных и полихроматофильных клеток
Слайд 41
Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia
reticulofilamentosa)
- Ядро (эритрокариоцит) – оксифильный и др. эритробласты (гиперрегенерация)
- Тельца
Жолли – остатки ядра (гипоспленизм, мегалобластная анемия)- Кольца Кэбота (Кабо) – остатки оболочки (мегалобластная анемия)
Слайд 42
Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная
анемия, талассемия)
- Тельца Паппенгеймера – гранулы Fе (сидеробластные анемии, гемолитические
анемии)- Тельца Гейнца – преципитаты гемоглобина – в N до 4 на клетку (при гемоглобинопатиях более 4)
- Паразиты в виде наушников, банана – при малярии (гранулы Шюффнера)
Слайд 43
Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов.
1 – эритроцит;
2
– полихроматофильная клетка;
3 – макроовалоцит;
4 – макросфероцит;
5
– микроцит; 6 – микросфероцит;
7 – эхиноцит;
8 – акантоцит;
9 – дегмацит;
10а – пузырчатая клетка;
10б – пойкилоцитоз;
11 – эллиптоцит (овалоцит);
12 – стоматоцит;
13а – мишеневидная клетка (кодоцит);
13б – условная схема кодоцита «в профиль»;
14 – шистоциты (каскообразные клетки);
15 – дрепаноциты (серповидные клетки);
16 – анулоцит (кольцевидная клетка);
17 – дакриоциты (каплевидные клетки),
18 – оксифильный эритробласт или «эритрокариоцит»;
19 – тельце Жолли (Хауэлла-Жолли);
20 – базофильная пунктация эритроцитов;
21 – тельца Паппенгеймера;
22а,б – кольца Кабо (Кэбота);
23а,б – кристаллы гемоглобина С;
24 – фигуры мальтийского креста (при бабезиозе);
25а – перстневидные,
б – наушникообразные и в – бананообразные паразиты при малярии;
26а-в – Ретикулоциты с Substantia reticulofilamentosa;
27 – тельца Гейнца.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10а
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
Слайд 44
III. Биохимические критерии:
1) оценка состояния количества Fе в организме:
Железо
сыворотки крови – количество Fе связанное с трансферрином
м – N 14-26 ммоль/л ж – N 11-21 ммоль/л
Слайд 45
Уровень ферритина в сыворотке крови – показатель уровня
запасов Fе в организма
N 94-149 нг/мл – м N 34-76 нг/мл – ж
Слайд 46
(ОЖСС, ТIВС)
Общая железосвязывающая
способность сыворотки крови-
это
мера количество трансферрина
в
циркулирующей крови
– отражает
количество железа, способное
связываться с
трансферрином N 31-85 мкмоль/л
Слайд 47
Латентная («ненасыщенная») железосвязывающая способность (НЖСС, ИIВС) –
мера количества трансферрина,
не связанная с Fе. НЖСС=ОЖСС – «железо сыворотки крови», в
N=3:12) Содержание билирубина, гаптоглобина
3) Содержание вит. В12, фолиевой кислоты и др.
Слайд 52ВИДЫ ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ
В РЕЗУЛЬТАТЕ
РАССТРОЙСТВ
РЕГУЛЯЦИИ ДЕЛЕНИЯ
И СОЗРЕВАНИЯ
ЭРИТРОКАРИОЦИТОВ
Слайд 53КОСТНЫЙ МОЗГ:
* гемоглобин
* гемосидерин
* железо ферментов
МЫШЦЫ:
* миоглобин
* ферритин
* железо ферментов
КЛЕТКИ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ:
* железо ферментов:
- цитохромы- каталаза
- глютатионпероксидаза
- другие
* ферритин
ДЕПО ЖЕЛЕЗА:
* клетки тканей
и органов:
- ферритин
- железо ферментов
* макрофаги:
- гемосидерин
- железо ферментов
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
КИШЕЧНИК
ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
Слайд 54Механизмы всасывания железа
путь двухвалентного железа с помощью ДМТ-1
путь гемового железа
муцин
– интегрин – мобилферриновый путь
Слайд 55
Этиология железодефицитной анемии
Недостаток усвояемого железа в пище
А
Е
Пониженное всасывание
железа
Недостаточность запасов железа
Затрудненная утилизация железа Потери железа при кровотечениях
Повышенные потери железа физиологическими путями
Н
М
И
Я
Слайд 56Особенности этиологии ЖДС у новорожденных и детей грудного возраста
Избыточная потеря
железа:
плодово-материнская или плодово-плацентарная кровопотеря
переход крови от одного близнеца к другому
акушерские
осложнения – разрыв пуповины, предлежание плаценты
Слайд 57
внутренние кровоизлияния – внутрижелудочные, внутрилегочные, разрывы печени и селезенки
взятие крови
на исследования
плодово-материнская трансфузия
2. Кормление грудью
3. Масса при рождении, темпы
роста ребенка, исходный уровень гемоглобина 
Слайд 58Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)
«Истощение запасов железа» - ранняя стадия
железодефицита, характеризуется:
запас железа уменьшен или отсутствует;
концентрация железа в сыворотке
в нормегемоглобин в норме
гематокрит в норме
Слайд 59
2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень
нехватки железа в организме, характеризуется:
запас железа снижен или отсутствует;
концентрация железа
в сыворотке крови низкое;низкое насыщение трансферрина;
проявлений анемии не выявляется.
Старое название «сидоропения без анемии»
Слайд 60
3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя
степень истощения запасов. Она характеризуется:
запасы железа практически отсутствуют;
низкой концентрацией
железа в сыворотке крови;низкой концентрацией трансферрина в сыворотке крови;
низкой концентрацией гемоглобина в сыворотке крови;
низкое значение гематокрита;
гипоферремия, гипохромия, микроцитоз
Слайд 62Биохимические показатели при ЖДА
уровень ферритина менее 12 нг/мл
железо сыворотки снижено
ОЖСС
повышено
НЖСС (латентная) резко повышена
процент насыщения трансферрина снижен (норма 20-50%, при
ЖДА – 15% и менее)
Слайд 63Негематогенные проявления ЖДА
стоматит, глоссит – «атрофический язык»
неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит
дерматит,
«заеды»
ложкообразные ногти – «койлонихия»
рica chlorotica – извращение вкуса, обоняния, аппетита
Слайд 66Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из
них видны бороздки.
Слайд 68Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12
и фолиевой кислоты
МЕТИЛКОБАЛАМИН
Гомоцистеин
Жирные кислоты:
метилмалоновая, пропионовая и др.
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
Метионин
Метилмалонил-КоА
Сукцинил-КоА
Синтез нуклеиновых
кислот
Тетрагидрофолат
N-метилтетрагидрофолат
Фолиевая кислота
Слайд 69 Схема метаболизма витамина В12.
Желудок
В12 в пище
ВФК
R – В12
В12
В12
ВФК+В12
ВФК –
В12 R+В12
ВФК
Подвздошная кишка
Двенадцатиперстная
и тощая кишки
Обкла-
дочные
клетки
R-белок
Ферменты
поджелудочной железы
Кишечно-печеночный
водоворот
Системный кровоток
Энтероцит
ТКI – В12
ТКII – В12
ТКII – В12
ТКII
В12
Портальный
кровоток
Депо
Слайд 73Мегалобластная анемия: мазок крови.
А. Гиперсегментированный нейтрофил.
Б. Гипердиплоидный нейтрофил,
или макоополииит.
Слайд 75Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и
пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным ядром
Слайд 76Не гематологические проявления В12-дефицитной анемии
Поражение пищеварительного тракта:
«полированный
(«лакированный») язык», глоссит
стоматит
гастро-энтеро-колит
Неврологические нарушения:
фуникулярный миелоз- шаткая
походка парастезия,боль 
Слайд 78Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная строма, в ней
происходит пролиферация и дифференцировка всех ростков кроветворения. Прикрепление кроветворных клеток
к ретикулярной строме обеспечивается молекулами адгезии и факторами роста, связанными со стромальными клетками и с внеклеточным матриксом.Просвет сосуда
Лимфоцит
Эндотелий
Стволовая кроветворная клетка
Макрофаг
Фибробласт
Кл. предшественник лимфопоэза
Кл. предшественник миелопоэза
Внеклеточный матрикс
Факторы роста
Молекулы адгезии
Слайд 79ПРИЧИНЫ
АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
* бензол
* инсектициды
* цитостатики
* антиконвульсанты
* препараты золота
* НПВП
*
гепатита С
* ВИЧ-1
* парвовирус
Слайд 81Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку.
У больного приобретенная апластическая анемия
с глубокой тромбоцитопенией.
Слайд 84Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты
Гемоглобинемия
Метгемальбуминемия
Гемоглобинурия
Гемосидеринурия
Внесосудистое пространство
Внутрисосудистое
пространство
Э
Э
Э
Железо
Связывание железа
с трансферрином
Протопорфирин
Билирубин
Билирубин
неконъюгироанный
Глюкурониды билирубина
Макрофаг
Кровь
СО
(выдыхаемый
воздух)
Стеркобилиноген
(кал)
Уробилиноген
(моча)
Аминокислоты
Аминокислоты
Глобин
Слайд 85Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию —
остатки РНК.
Слайд 86Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной
зернистостью.
Слайд 92Этиология В12-дефицитной анемии:
1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм с
продуктами питания
2. Нарушение усвоения витамина B12 в организме, которое
может быть обусловлено:уменьшением синтеза клетками слизистой желудка внутреннего фактора Кастла;
выработкой антител к внутреннему фактору Кастла;
нарушением всасывания комплекса (цианкобаламин — внутренний фактор Кастла) в подвздошной кишке;
конкурентным использованием цианкобаламина в кишечнике гельминтами или микроорганизмами;
недостаточный синтез R-белка;
недостаток транскобаламинов 1,2,3.
Слайд 94Обмен гемоглобина и билирубина
Гемоглобин
Гем
Железо
Костный мозг
Мышцы
Глобин
Протопорфирин
Трансферрин
Аминокислоты
Билирубин (не конъюгированный)
(кровь)
Печень
Глюкуроновая кислоты
Билирубин конъюгированный
Со
Печень
Другие органы
жёлчь
Кал
Кишечник
Уробилиногены,
стеркобилиногены
Кровь
Почки
Моча
Слайд 95ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ТКАНЕЙ
И ОРГАНОВ
