Разделы презентаций


Патофизиология красной крови ОЦК

Содержание

Объем циркулирующей крови (ОЦК)Общий объем крови:6-8% от массы тела ≈ 5 литров;3,5-4 л – циркулирующая фракция крови1,5-2 л – депонированная фракция крови

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патофизиология
объема крови
и гематокрита.
Кровопотеря

Патофизиология объема кровии гематокрита.Кровопотеря

Слайд 2Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Общий объем крови:
6-8% от массы тела ≈

5 литров;
3,5-4 л – циркулирующая фракция крови
1,5-2 л – депонированная

фракция крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК)Общий объем крови:6-8% от массы тела ≈ 5 литров;3,5-4 л – циркулирующая фракция крови1,5-2

Слайд 3
ОЦК новорожденных ≈ 14,7%
ОЦК в грудном возрасте – 10-11%



Объем циркулирующей крови (ОЦК) – 6-8% от массы тела ≈

5 л:
Объем быстро циркулирующей крови ≈ 60% ОЦК (в сосудах более 100мкм)
Объем медленно циркулирующей крови ≈ 40% ОЦК (в сосудах менее 100мкм)

ОЦК новорожденных ≈ 14,7% ОЦК в грудном возрасте – 10-11% Объем циркулирующей крови (ОЦК) – 6-8% от

Слайд 4


Объем циркулирующей крови (ОЦК) = объем форменных элементов крови +

объем плазмы
Гематокрит (Нt) – это отношение форменных элементов крови к

общему объему крови,
норма - 0,36-0,48 (0,50)
Объем циркулирующей крови (ОЦК) = объем форменных элементов крови + объем плазмыГематокрит (Нt) – это отношение форменных

Слайд 5Показатели гематокрита Нt
новорожденный
≈ 0,54
≈ 0,42
≈ 0,35
0,41 – 0,50
0,36 – 0,44
1

месяц
1 год
у мужчин
у женщин

Показатели гематокрита Нtноворожденный≈ 0,54≈ 0,42≈ 0,350,41 – 0,500,36 – 0,441 месяц1 году мужчин у женщин

Слайд 6Механизмы регуляции (поддержания) ОЦК
Регуляция обмена жидкости между плазмой крови

и внеклеточной жидкостью
Регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой

(почки)
Регуляция обмена эритроцитарной массы
Механизмы регуляции (поддержания) ОЦК Регуляция обмена жидкости между плазмой крови и внеклеточной жидкостьюРегуляция обмена жидкости между плазмой

Слайд 7
ЭРИТРОН – понятие в гематологии, введенное Бойкоттом в 1913 г.

для обозначения функциональной системы с высокоспециализированной газотранспортной функцией.
ЭРИТРОН – популяция

всех эритроидных клеток организма, находящихся на любой из стадий своего развития. Это совокупность следующих клеток:

пролиферирующих; костно-мозговые
дифференцирующих предшественники
созревающих; эритроцитов
(система эритропоэза)
функционирующих (эритроциты периферической крови и депонированных);
разрушающихся клеток эритроидного ряда.

В эритроне, как и в любой системе представлены механизмы его регуляции, а именно:
механизмы регуляции продукции эритроцитов;
механизмы регуляции разрушения эритроцитов.


ЭРИТРОН – понятие в гематологии, введенное Бойкоттом в 1913 г. для обозначения функциональной системы с высокоспециализированной газотранспортной

Слайд 8Виды эритропоэза
I. Нормобластный
эффективный
неэффективный
терминальный
II. Мегалобластный (у

плода, новорожденных)

Виды эритропоэза I. Нормобластный эффективный неэффективный терминальный II. Мегалобластный (у плода, новорожденных)

Слайд 9Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная строма, в ней

происходит пролиферация и дифференцировка всех ростков кроветворения. Прикрепление кроветворных клеток

к ретикулярной строме обеспечивается молекулами адгезии и факторами роста, связанными со стромальными клетками и с внеклеточным матриксом.


Просвет сосуда

Лимфоцит

Эндотелий

Стволовая кроветворная клетка

Макрофаг

Фибробласт

Кл. предшественник лимфопоэза

Кл. предшественник миелопоэза

Внеклеточный матрикс

Факторы роста

Молекулы адгезии

Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная строма, в ней происходит пролиферация и дифференцировка всех ростков кроветворения.

Слайд 10



Эритроциты: дифференцировка и созревание.








Эритропоэз. А—В. Крупная клетка — эритробласт; более

мелкие клетки — базофильные и полихроматофильные нормобласты.
Эритробласт
Базофильный нормобласт
Эритроцит


Ретикулоцит

Оксифильный нормобласт

Полихроматофильный нормобласт

Эритроциты: дифференцировка и созревание.Эритропоэз. А—В. Крупная клетка — эритробласт; более мелкие клетки — базофильные и полихроматофильные нормобласты.Эритробласт

Слайд 12НОРМОВОЛЕМИИ
(лат. norma образец, англ. volume объём, греч. haima кровь)
* состояния,
*

характеризующиеся нормальным
общим объёмом крови,
* сочетающимся со сниженным

или увеличенным гематокритом.
НОРМОВОЛЕМИИ(лат. norma образец, англ. volume объём, греч. haima кровь)* состояния,* характеризующиеся нормальным  общим объёмом крови,* сочетающимся

Слайд 13ВИДЫ НОРМОВОЛЕМИИ
А - норма
Б – нормоволемия олигоцитемическая
В –

нормоволемия полицитемическая
ФЭК* – форменные элементы крови

Плазма
Крови


ФЭК*
гематокрит
0,36-0,50

А

ВИДЫ  НОРМОВОЛЕМИИА - норма Б – нормоволемия олигоцитемическаяВ – нормоволемия полицитемическаяФЭК* – форменные элементы кровиПлазма КровиФЭК*

Слайд 14ВИДЫ НОРМОВОЛЕМИИ
А - норма
Б – нормоволемия олигоцитемическая
В –

нормоволемия полицитемическая
ФЭК* – форменные элементы крови
А
В
Б

ВИДЫ  НОРМОВОЛЕМИИА - норма Б – нормоволемия олигоцитемическаяВ – нормоволемия полицитемическаяФЭК* – форменные элементы кровиАВБ

Слайд 18А - норма
Б – гиповолемия нормоцитемическая
В – гиповолемия олигоцитемическая
Г

– гиповолемия полицитемическая
ФЭК* – форменные элементы крови
А
В
Б
ВИДЫ ГИПОВОЛЕМИИ
Г

А - норма Б – гиповолемия нормоцитемическаяВ – гиповолемия олигоцитемическаяГ – гиповолемия полицитемическаяФЭК* – форменные элементы кровиАВБВИДЫ

Слайд 19
КРОВОПОТЕРЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ УТРАТЫ ЧАСТИ КРОВИ И

ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ СЛОЖНЫМ КОМПЛЕКСОМ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ НА УМЕНЬШЕНИЕ

ОЦК И ГИПОКСИЮ, ОБУСЛОВЛЕННУЮ СНИЖЕНИЕМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ.
КРОВОПОТЕРЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ УТРАТЫ ЧАСТИ КРОВИ И ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ СЛОЖНЫМ КОМПЛЕКСОМ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И КОМПЕНСАТОРНЫХ

Слайд 20ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ
КРОВОПОТЕРЯ

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИКРОВОПОТЕРЯ

Слайд 21ПАТОГЕНЕЗ КРОВОПОТЕРИ

КРОВОПОТЕРЯ
Уменьшение объема циркулирующей крови
Снижение притока венозной крови


Уменьшение ударного и минутного сердечного выброса
Снижение АД
Нарушение микроциркуляции

ПАТОГЕНЕЗ КРОВОПОТЕРИ КРОВОПОТЕРЯ Уменьшение объема циркулирующей кровиСнижение притока венозной крови Уменьшение ударного и минутного сердечного выбросаСнижение АДНарушение

Слайд 22

Гипоперфузия органов и тканей
Капилляротрофическая недостаточность
Гипоксия, токсемия, ацидоз, дистония


Нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток
Полиорганная недостаточность
РАССТРОЙСТВА ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ОРГАНИЗМА
Гипоперфузия органов и тканей Капилляротрофическая недостаточность Гипоксия, токсемия, ацидоз, дистония Нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток Полиорганная

Слайд 23СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
I. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ
Характеризуется простой гиповолемией, ↓ сердечного

выброса, ↓ АД, циркуляторной гипоксией
II. СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИ
Комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных

на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, устранение гипоксии:
1. Механизмы срочной компенсации:
рефлекторный спазм сосудов;
централизация кровообращения;
↑ ЧСС, ↑ ударного объема сердца, ↑ АД;
рефлекторное учащение и углубление дыхания;
гидремическая компенсация;
выход крови из депо;
↑ способности Нb отдавать кислород тканям;
↑ свертывания крови;
анурия, олигонурия.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИI. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯХарактеризуется простой гиповолемией, ↓ сердечного выброса, ↓ АД, циркуляторной гипоксиейII. СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИКомплекс

Слайд 24
2. Несрочные механизмы компенсации:
Проявляются в более поздние сроки в виде

усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови
На 5-е сутки ↑

кол-во ретикулоцитов в крови
На 8-10 сутки ↑ синтез белков в печени
Нормализация сосудистого тонуса и гемодинамики за счет активации нервной, эндокринной систем, ренин-ангиотензиновой системы почек
III. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
Наступает при недостаточной выраженности компенсаторных реакций, либо отсутствии лечебных мероприятий. При кровопотере свыше 60% наступает летальный исход.
2. Несрочные механизмы компенсации:Проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава кровиНа

Слайд 26Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.:

«малокровие»
Анемия –
клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина

и, как правило, числа эритроцитов в единице объема крови
Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.: «малокровие» Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением

Слайд 27
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ
I. Гематологические

критерии:
1) Концентрация гемоглобина в крови – отражает общее количество гемоглобина

в циркулирующих эритроцитах:
М – 135-175 г/л 1 г/л гемоглобина
Ж – 120-160 г/л соответствует 0,6 ед Сали
или 10гр%
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИI. Гематологические критерии:1) Концентрация гемоглобина в крови – отражает

Слайд 28
Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза
Снижение содержания гемоглобина

(олигохромемия) – признак анемии

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ ПО КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА

Легкая

– Нв от 80 до 100 г/л
Средняя – Нв от 60 до 80 г/л
Тяжелая – Нв ниже 60 г/л
Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза Снижение содержания гемоглобина (олигохромемия) – признак анемииСТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ ПО

Слайд 29
2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак

анемии (верифицирует диагноз)
М – 4,0-5,0 млн/мкл

12
х 10 л
Ж – 3,9-4,7 млн/мкл
Внимание!
Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются взаимосвязано и однонаправлено.
2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак анемии (верифицирует диагноз)М – 4,0-5,0 млн/мкл

Слайд 30
Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:

Легкая – до 3,0

12
Средняя – от 3,0 до 2,0 х10
Тяжелая – менее 2,0 л

Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:Легкая  – до 3,0

Слайд 31
3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается:
в относительном его содержании

в виде цветового показателя (ЦП). N=0,85-1,05
в абсолютном его содержании

в виде «среднекорпускулярного содержания гемоглобина» (МНС). N= 33,34 пикограмма гемоглобина (МНС=33,34рg/сеll), что соответствует ЦП=1,0.
ЦП – 0,85-1,05 – нормохромия;
ЦП менее 0,85 – гипохромия;
ЦП более 1,05 – гиперхромия
3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается:в относительном его содержании в виде цветового показателя (ЦП). N=0,85-1,05 в

Слайд 32
ЦП↑ - всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра Эр –

макроцитоз (98-99% объема эритроцита занимает гемоглобин) и всегда сопровождает мегалобластическое

кроветворение (ЦП – 1,5-1,75, казуистика 2,2)

ЦП↑ - всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра Эр – макроцитоз (98-99% объема эритроцита занимает гемоглобин) и

Слайд 33
ЦП↓:
При уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз)
При недостаточном насыщении Эр гемоглобином

(даже при их обычном диаметре)
ЦП никогда не падает ниже 0,35-0,4

– так как эритроциты, с более низким содержанием гемоглобина, подвергаются костномозговому гемолизу
ЦП↓:При уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз)При недостаточном насыщении Эр гемоглобином (даже при их обычном диаметре)ЦП никогда не

Слайд 34

ЦП – не показатель тяжести анемии или качества эритроцитов. При

любой тяжести анемии ЦП может быть любым, его величина определяется

только этиологией малокровия
(см. РцИ)

ЦП – не показатель тяжести анемии или качества эритроцитов. При любой тяжести анемии ЦП может быть любым,

Слайд 35
4) Ретикулярный индекс (РцИ)
РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов, выражается

в промилле или процентах от числа красных клеток
(подсчитывают на

1000 Эр.).
РцИ позволяет судить о регенераторных
возможностях эритрона.
Норма РцИ – 0,5-1,5% (0,2-1,0%) – регенераторная анемия;
меньше 0,5% - гипогенераторная;
больше 1,5% - гипергенераторная;
0% - арегенераторная
4) Ретикулярный индекс (РцИ) РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов, выражается в промилле или процентах от числа красных

Слайд 36

ЦП↓ и при регенераторных и гиперрегенераторных состояниях эритрона (ретикулоцит недонасыщен

гемоглобином на ⅓ - нужны сутки). Следовательно, многие регенераторные анемии

бывают гипохромными
ЦП↓ и при регенераторных и гиперрегенераторных состояниях эритрона (ретикулоцит недонасыщен гемоглобином на ⅓ - нужны сутки). Следовательно,

Слайд 37
При нормальном состоянии костного
мозга снижении Нt должно вызывать
регенератоный

ответ и выход
ретикулоцитов в кровь, а так же их


«задержку» в крови, которая зависит
от значений Нt:
Нt = 0,45 – 1 сутки
Нt = 0,25 – 2 сутки
Нt = 0,15 – 2,5 суток


При нормальном состоянии костного мозга снижении Нt должно вызывать регенератоный ответ и выход ретикулоцитов в кровь, а

Слайд 38
Поэтому, если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу

нормы – то такое состояние нельзя признать регенераторным. В этом

случае (Нt и Нb ниже нормы, а РцИ – норма) говорят о гипорегенераторном.
Поэтому, если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу нормы – то такое состояние нельзя признать

Слайд 39
5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана

кривой Прайс-Джонса – 7,2 мкм). Различают:
Микроциты – диаметр

< 7 мкм
Макроциты – диаметр > 8 мкм
Мегалоциты – диаметр > 9 мкм
Неоднородность эритроцитов по размеру – анизоцитоз
5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана кривой Прайс-Джонса – 7,2 мкм). Различают:

Слайд 40
II. Оценка мазков крови – основывается на качественной характеристики красных

клеток крови (форма, размер, окрашивание, внутри эритроцитарные включения)
Пойкилоцитоз –

разнообразные формы эритроцитов;
Анизоцитоз – эритроциты различных размеров;
Полихроматофильные клетки – (имеют в цитоплазме РНК) окрашиваются не в красный цвет, а серовато-фиолетовый;
Полихроматофилия (полихромазия) – наличие в мазке обычных и полихроматофильных клеток
II. Оценка мазков крови – основывается на качественной характеристики красных клеток крови (форма, размер, окрашивание, внутри эритроцитарные

Слайд 41Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1 – эритроцит; 2

– полихроматофильная клетка; 3 – макроовалоцит; 4 – макросфероцит; 5

– микроцит; 6 – микросфероцит; 7 – эхиноцит; 8 – акантоцит; 9 – дегмацит; 10а – пузырчатая клетка; 10б – пойкилоцитоз; 11 – эллиптоцит (овалоцит); 12 – стоматоцит; 13а – мишеневидная клетка (кодоцит); 13б – условная схема кодоцита «в профиль»; 14 – шистоциты (каскообразные клетки); 15 – дрепаноциты (серповидные клетки); 16 – анулоцит (кольцевидная клетка); 17 – дакриоциты (каплевидные клетки), 18 – оксифильный эритробласт или «эритрокариоцит»; 19 – тельце Жолли (Хауэлла-Жолли); 20 – базофильная пунктация эритроцитов; 21 – тельца Паппенгеймера; 22а,б – кольца Кабо (Кэбота); 23а,б – кристаллы гемоглобина С; 24 – фигуры мальтийского креста (при бабезиозе); 25а – перстневидные, б – наушникообразные и в – бананообразные паразиты при малярии; 26а-в – Ретикулоциты с Substantia reticulofilamentosa; 27 – тельца Гейнца.
Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов.  1 – эритроцит;  2 – полихроматофильная клетка; 3 –

Слайд 43
Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia

reticulofilamentosa)
- Ядро (эритрокариоцит) – оксифильный и др. эритробласты (гиперрегенерация)
- Тельца

Жолли – остатки ядра (гипоспленизм, мегалобластная анемия)
- Кольца Кэбота (Кабо) – остатки оболочки (мегалобластная анемия)

Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia reticulofilamentosa)- Ядро (эритрокариоцит) – оксифильный и др.

Слайд 44
Внутриэритроцитарные включения:
- Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная

анемия, талассемия)
- Тельца Паппенгеймера – гранулы Fе (сидеробластные анемии, гемолитические

анемии)
- Тельца Гейнца – преципитаты гемоглобина – в N до 4 на клетку (при гемоглобинопатиях более 4)
- Паразиты в виде наушников, банана – при малярии (гранулы Шюффнера)
Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная анемия, талассемия)- Тельца Паппенгеймера – гранулы Fе

Слайд 45
III. Биохимические критерии:
1) оценка состояния количества Fе в организме:
Железо

сыворотки крови – количество Fе связанное с трансферрином

м – N 14-26 ммоль/л
ж – N 11-21 ммоль/л

III. Биохимические критерии: 1) оценка состояния количества Fе в организме:Железо сыворотки крови – количество Fе связанное с

Слайд 46


Уровень ферритина в сыворотке крови – показатель уровня

запасов Fе в организма

N 94-149 нг/мл – м
N 34-76 нг/мл – ж

Уровень ферритина в сыворотке крови – показатель уровня запасов Fе в организма

Слайд 47

Общая железосвязывающая
способность сыворотки крови
(ОЖСС, ТIВС) – мера


количества трансферрина в
циркулирующей крови – отражает
количество железа, способное


связываться с трансферрином
N 31-85 мкмоль/л

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС, ТIВС) – мера количества трансферрина в циркулирующей крови – отражает

Слайд 48
Латентная («ненасыщенная») железосвязывающая способность (НЖСС, ИIВС) – мера количества трансферрина,

не связанная с Fе НЖСС=ОЖСС – «железо сыворотки крови», в

N=3:1
2) Содержание билирубина, гаптоглобина
3) Содержание вит. В12, фолиевой кислоты и др.
Латентная («ненасыщенная») железосвязывающая способность (НЖСС, ИIВС) – мера количества трансферрина, не связанная с Fе НЖСС=ОЖСС – «железо

Слайд 49ВИДЫ АНЕМИИ (1)
А Н Е М И Я

ВИДЫ АНЕМИИ (1)А Н Е М И Я

Слайд 50ВИДЫ АНЕМИИ (2)
А Н Е М И Я

ВИДЫ АНЕМИИ (2)А Н Е М И Я

Слайд 51ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Слайд 53Обмен гемоглобина и билирубина

Гемоглобин
Гем
Железо
Костный мозг
Мышцы
Глобин


Протопорфирин
Трансферрин
Аминокислоты
Билирубин свободный
(кровь)
Печень

Глюкуроновая кислоты

Билирубин конъюгированный
Со


Печень

Другие органы

жёлчь

Кал

Кишечник

Уробилиногены,
стеркобилиногены

Кровь

Почки

Моча

Обмен гемоглобина и билирубинаГемоглобин Гем Железо Костный мозг Мышцы Глобин Протопорфирин Трансферрин Аминокислоты Билирубин свободный (кровь)ПеченьГлюкуроновая кислоты

Слайд 56Механизмы всасывания железа
путь двухвалентного железа с помощью ДМТ-1
путь гемового железа
муцин

– интегрин – мобилферритиновый путь

Механизмы всасывания железапуть двухвалентного железа с помощью ДМТ-1путь гемового железамуцин – интегрин – мобилферритиновый путь

Слайд 57Этиология железодефицитной анемии

Этиология железодефицитной анемии

Слайд 58Особенности этиологии ЖДС у новорожденных и детей грудного возраста
Избыточная потеря

железа:
плодово-материнская или плодово-плацентарная кровопотеря
переход крови от одного близнеца к другому
акушерские

осложнения – разрыв пуповины, предлежание плаценты
Особенности этиологии ЖДС у новорожденных и детей грудного возрастаИзбыточная потеря железа:плодово-материнская или плодово-плацентарная кровопотеряпереход крови от одного

Слайд 59
внутренние кровоизлияния – внутрижелудочные, внутрилегочные, разрывы печени и селезенки
взятие крови

на исследования
плодово-материнская трансфузия
2. Кормление грудью
3. Масса при рождении, темпы

роста ребенка, исходный уровень гемоглобина
внутренние кровоизлияния – внутрижелудочные, внутрилегочные, разрывы печени и селезенкивзятие крови на исследования плодово-материнская трансфузия2. Кормление грудью3. Масса

Слайд 60Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)
«Истощение запасов железа» - ранняя стадия

железодефицита, характеризуется:
запас железа уменьшен или отсутствует;
концентрация железа в сыворотке

в норме
гемоглобин в норме
гематокрит в норме
Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)«Истощение запасов железа» - ранняя стадия железодефицита, характеризуется: запас железа уменьшен или отсутствует;концентрация

Слайд 61
2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень

нехватки железа в организме, характеризуется:
запас железа снижен или отсутствует;
концентрация железа

в сыворотке крови низкое;
низкое насыщение трансферрина;
проявлений анемии не выявляется.
Старое название «сидоропения без анемии»
2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень нехватки железа в организме, характеризуется:запас железа снижен

Слайд 62
3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя

степень истощения запасов. Она характеризуется:
запасы железа практически отсутствуют;
низкой концентрацией

железа в сыворотке крови;
низкой концентрацией трансферрина в сыворотке крови;
низкой концентрацией гемоглобина в сыворотке крови;
низкое значение гематокрита;
гипоферремия, гипохромия, микроцитоз


3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя степень истощения запасов. Она характеризуется: запасы железа

Слайд 64Биохимические показатели при ЖДА
уровень ферритина менее 12 нг/мл
железо сыворотки снижено
ОЖСС

повышено
НЖСС (латентная) резко повышена
процент насыщения трансферина снижен (норма 20-50%, при

ЖДА – 15% и менее)
Биохимические показатели при ЖДАуровень ферритина менее 12 нг/млжелезо сыворотки сниженоОЖСС повышеноНЖСС (латентная) резко повышенапроцент насыщения трансферина снижен

Слайд 66Негематогенные проявления ЖДА
стоматит, глоссит – «атрофический язык»
неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит
дерматит,

«заеды»
ложкообразные ногти – «койлонихия»
рica chlorotica – извращение вкуса, обоняния, аппетита


Негематогенные проявления ЖДАстоматит, глоссит – «атрофический язык»неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит дерматит, «заеды»ложкообразные ногти – «койлонихия»рica chlorotica – извращение

Слайд 67Железодефицитная анемия: атрофический глоссит

Железодефицитная анемия: атрофический глоссит

Слайд 68


Железодефицитная анемия: заеды.





Слайд 69Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из

них видны бороздки.

Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них видны бороздки.

Слайд 70Железодефицитная анемия: множественные кровоизлияния в сетчатку

Железодефицитная анемия:  множественные кровоизлияния в сетчатку

Слайд 72Всасывание витамина В12.
Желудок
В12 в пище
ВФК
R

– В12
В12
В12
ВФК+В12
ВФК – В12
R+В12


ВФК

Подвздошная кишка

Двенадцатиперстная
и тощая кишки

Обкла-
дочные
клетки

R-белок

Ферменты
поджелудочной железы

Кишечно-печеночный
водоворот

Системный кровоток

Энтероцит

ТКI – В12
ТКII – В12


ТКII – В12

ТКII


В12

Портальный
кровоток

Депо

Всасывание витамина В12.  Желудок В12 в пище ВФК R – В12  В12 В12 ВФК+В12 ВФК

Слайд 73Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12

и фолиевой кислоты

МЕТИЛКОБАЛАМИН
Гомоцистеин
Жирные кислоты:
метилмалоновая, пропионовая и др.
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
Метионин




Метилмалонил-КоА

Сукцинил-КоА


Синтез нуклеиновых
кислот

Тетрагидрофолат

N-метилтетрагидрофолат

Фолиевая кислота



Схема биохимических реакций,  протекающих в организме с участием витамина В12 и фолиевой кислотыМЕТИЛКОБАЛАМИН Гомоцистеин Жирные кислоты:метилмалоновая,

Слайд 74Этиология В12-дефицитной анемии:
1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм

с продуктами питания
2. Нарушение усвоения витамина B12 в организме,

которое может быть обусловлено:
уменьшением синтеза клетками слизистой желудка внутреннего фактора Кастла;
выработкой антител к внутреннему фактору Кастла;
нарушением всасывания комплекса (цианкобаламин — внутренний фактор Кастла) в подвздошной кишке;
конкурентным использованием цианкобаламина в кишечнике гельминтами или микроорганизмами;
недостаточный синтез R-белка;
недостаток транскобаламинов 1,2,3.
Этиология В12-дефицитной анемии: 1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания 2. Нарушение усвоения витамина

Слайд 77Тяжелая мегалобластная анемия.
В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.

Тяжелая мегалобластная анемия. В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.

Слайд 78Мегалобластная анемия: мазок крови.
А. Гиперсегментированный нейтрофил.
Б. Гипердиплоидный нейтрофил,

или макоополииит.

Мегалобластная анемия: мазок крови. А. Гиперсегментированный нейтрофил. Б. Гипердиплоидный нейтрофил, или макоополииит.

Слайд 79Мегалобластная анемия.
В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли

Мегалобластная анемия. В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли

Слайд 80Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и

пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным ядром

Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным

Слайд 81Не гематологические проявления В12-дефицитной анемии
Поражение пищеварительного тракта
Неврологические нарушения

Не гематологические проявления В12-дефицитной анемииПоражение пищеварительного тракта Неврологические нарушения

Слайд 82Мегалобластная анемия: лакированный язык.

Мегалобластная анемия: лакированный язык.

Слайд 85Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку.
У больного приобретенная апластическая анемия

с глубокой тромбоцитопенией.

Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку. У больного приобретенная апластическая анемия с глубокой тромбоцитопенией.

Слайд 86
Гемолитические
анемии

Гемолитическиеанемии

Слайд 88Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты
Гемоглобинемия
Метгемальбуминемия


Гемоглобинурия
Гемосидеринурия
Внесосудистое пространство
Внутрисосудистое
пространство
Э
Э
Э


Железо

Связывание железа
с трансферрином

Протопорфирин

Билирубин

Билирубин
неконъюгироанный

Глюкурониды билирубина

Макрофаг

Кровь

СО
(выдыхаемый
воздух)

Стеркобилиноген
(кал)

Уробилиноген
(моча)

Аминокислоты

Аминокислоты

Глобин

Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты Гемоглобинемия Метгемальбуминемия Гемоглобинурия Гемосидеринурия Внесосудистое пространствоВнутрисосудистое пространство Э Э Э

Слайд 90Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию —

остатки РНК.

Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию — остатки РНК.

Слайд 91Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной

зернистостью.

Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной зернистостью.

Слайд 92Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика