Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ кровообращения
Содержание
- 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ кровообращения
- 2. Слайд 2
- 3. К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые
- 4. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯтиповая форма патологии периферического кровообращения, при
- 5. МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИНЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ
- 6. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯтиповая форма патологии периферического кровообращения,
- 7. МЕХАНИЗМЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИОБТУРАЦИОННЫЙ
- 8. ИШЕМИЯтиповая форма патологии периферического кровообращения, при которой
- 9. МЕХАНИЗМЫ ИШЕМИИАКТИВНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ (АДРЕНАЛОВЫЙ МЕХАНИЗМ)ОБТУРАЦИОННЫЙ
- 10. СТАЗтиповая форма патологии периферического кровообращения, при которой происходит остановка кровотока в органе или ткани
- 11. ВИДЫ СТАЗАИстинный капиллярныйВенозно-застойныйИшемический
- 12. Симптомы расстройства периферического кровообращения
- 13. Симптомы расстройства периферического кровообращения (продолжение)
- 14. В состав функционального элемента, по А.М. Чернуху,
- 15. Анатомическая схема функционального элемента органа. АДБГГистамин 5-От серотонин)Гепарин ЖЕЖВКатехоламиныКининовая системаПростаглагдины
- 16. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИΙ. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯΙΙ.
- 17. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕРАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИНАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБО-ЭМБОЛИЗМИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, Т.Е. НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ КРОВИ ЧЕРЕЗ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
- 18. СОСУДИСТЫЕПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ И
- 19. ВНЕСОСУДИСТЫЕПОВРЕЖДЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ МИКРОСОСУДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ
- 20. Кровь – это суспензия, состоящая из форменных
- 21. Суспензионная стабильность крови обеспечиватсяВеличиной отрицательного заряда эритроцитов;Определенным соотношением белковых фракций крови;Скоростью кровотока в микрососудах
- 22. Сладж (sladge – англ.) – означает густая
- 23. Схема различных видов сладжа А – классический;
- 24. Общепатофизиологическая характеристика агрегации форменных элементов крови Агрегация
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Нарушения микроциркуляции при образовании сладжаПарциальная обтурация микрососудовПолная обтурация микрососудовРезкое замедление тока крови в микрососудах
- 28. Типы нарушения проницаемости микрососудовНарушение проницаемости в сторону
- 29. Морфологическая основа повышенной проницаемостиСокращение мышечных элементов эндотелия
- 30. Фазы повышенной проницаемости микрососудов1. Ранняя фаза –
- 31. Морфологические основы понижения сосудистой проницаемостиУменьшение числа функционирующих
- 32. СХЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА «КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
- 33. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИБиомикроскопия – прижизненное исследование движение
- 34. В КЛИНИКЕ: Ι. ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:а) капилляроскопия сосудов
- 35. Скачать презентанцию
К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия венозная гиперемия ишемия (местное малокровие)стаз нарушения микроциркуляции
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3
К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы:
артериальная
гиперемия
Слайд 4АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит увеличение
кровенаполнения органа или ткани в результате увеличенного притока крови
Слайд 5МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
НЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ
(в результате увеличения тонуса
вазодилататоров)НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ (в результате паралича вазоконстрикторов)
ГУМОРАЛЬНЫЙ (НЕЙРОМИОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ) (просвет сосуда регулируется биологически активными веществами: гистамином, серотонином, брадикинином и др.)
Слайд 6
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит увеличение
кровенаполнения органа или ткани в результате нарушенного оттока крови
Слайд 7МЕХАНИЗМЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ОБТУРАЦИОННЫЙ
(в
результате закупорки сосуда изнутри)КОМПРЕССИОННЫЙ (в результате сдавления сосуда извне)
Слайд 8ИШЕМИЯ
типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит уменьшение кровенаполнения
органа или ткани в результате сниженного притока крови
Слайд 9МЕХАНИЗМЫ ИШЕМИИ
АКТИВНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ (АДРЕНАЛОВЫЙ МЕХАНИЗМ)
ОБТУРАЦИОННЫЙ
(в результате закупорки сосуда изнутри)
КОМПРЕССИОННЫЙ (в результате сдавления сосуда извне)
Слайд 10СТАЗ
типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит остановка кровотока
в органе или ткани
Слайд 14В состав функционального элемента, по А.М. Чернуху, входят следующие структуры:
Кровеносные
капилляры (обменные сосуды);
Специализированные (паренхиматозные) клетки;
Лимфатические сосуды;
Нервные волокна и окончания;
Элементы, образующие
биологически активные вещества;Элементы соединительной ткани (околососудистое пространство, фибробласты и др. клетки);
Тучные клетки (выделяют гепарин, гистамин играют важную роль в регуляции кровотока в микрососудах).
Слайд 15Анатомическая схема функционального элемента органа.
А
Д
Б
Г
Гистамин
5-От серотонин)
Гепарин
Ж
Е
Ж
В
Катехоламины
Кининовая система
Простаглагдины
Слайд 16ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Ι. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯ
ΙΙ. НАРУШЕНИЯ СВЯЗАННЫЕ С
ИЗМЕНЕНИЯМИ САМИХ СОСУДОВ
(ЧРЕЗСТЕНОЧНЫЕ, ТРАНСМУРАЛЬНЫЕ)
ΙΙΙ. ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ)
Слайд 17ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ
РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБО-ЭМБОЛИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, Т.Е.
НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ КРОВИ ЧЕРЕЗ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
Слайд 18СОСУДИСТЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ
ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ И ВЕНОЗНОЙ СТЕНОК
ПРИЛИПАНИЕ
(АДГЕЗИЯ) ЛЕЙКОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ ИЛИ ЧУЖЕРОДНЫХ ЧАСТИЦ К ЭНДОТЕЛИЮ
ДИАПЕДЕЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
ЧЕРЕЗ СТЕНКУ СОСУДОВМИКРОКРОВОИЗЛИЯНИЯ
Слайд 19ВНЕСОСУДИСТЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ МИКРОСОСУДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТОК ОРГАНОВ
РЕАКЦИЯ ТУЧНЫХ
КЛЕТОК НА ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТИМУЛЫ
ЗАТРУДНЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВОВЛЕЧЕНИЕ МИКРОСОСУДИСТОГО ЛОЖА В НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
Слайд 20Кровь – это суспензия, состоящая из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов
и тромбоцитов), которые находятся во взвешанном состоянии колоидного раствора электролитов
и липидов
Слайд 21Суспензионная стабильность крови обеспечиватся
Величиной отрицательного заряда эритроцитов;
Определенным соотношением белковых фракций
крови;
Скоростью кровотока в микрососудах
Слайд 22Сладж (sladge – англ.) – означает густая грязь
3 типа сладжа:
Ι. КЛАССИЧЕСКИЙ ТИП
ΙΙ. ДЕКСТРАНОВЫЙ ТИПΙΙΙ. АМОРФНЫЙ ТИП
Критерии:
а) размеры агрегатов
б) контуры агрегатов
в) плотность упаковки эритроцитов
Слайд 24Общепатофизиологическая характеристика агрегации форменных элементов крови
Агрегация является реакцией системы
крови на повреждение тканей;
Агрегация полиэтиологична;
Агрегация всегда является вторичным процессом, реакцией
на различные повреждения тканей; Агрегация может быть как местного так и генерализованного характера;
Агрегация, как общепатологическая реакция имеет как положительное (защитное), так и отрицательное (патологическое) значение.
Слайд 27Нарушения микроциркуляции при образовании сладжа
Парциальная обтурация микрососудов
Полная обтурация микрососудов
Резкое замедление
тока крови в микрососудах
Слайд 28Типы нарушения проницаемости микрососудов
Нарушение проницаемости в сторону ее повышения
Нарушение проницаемости
в сторону ее понижения
Переход сниженной проницаемости в повышенную
Слайд 29Морфологическая основа повышенной проницаемости
Сокращение мышечных элементов эндотелия → увеличение просвета
между эндотелиальными клетками
Увеличение количества микровезикул в эндотелиальных клетках
Повреждение меэклеточного цемента
и базальной мембраны
Слайд 30Фазы повышенной проницаемости микрососудов
1. Ранняя фаза – наступает через 10-60
мин (гистамин, серотонин и БАВ), механизм – сокращения эндотелиальных клеток
→ увеличение межэндотелиальных просветов2. Поздняя фаза – наступает примерно через 1 час, длительность – до нескольких суток. Механизм:
Эффект действия протеаз, каллидина, глобулинов α, β и др.
Разрушается межклеточный цемент эндотелия, базальная мембрна
Слайд 31Морфологические основы понижения сосудистой проницаемости
Уменьшение числа функционирующих микрососудов
Разрастание эндотелия сосудов
при облитерирующем эндартериите
Изменение формы микрососудов (извилистость, деформация, аневризмы)
Утолщение, уплотнение базальной
мембраны за счет пролиферативных процессов 
Слайд 32СХЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА
«КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»
НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ
ПАТОЛОГИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Основные патофизиологические
изменения
в органах и тканях: гипоксия и недостаточность
пластического обеспечения
Основные
морфологические изменения в органах и тканях (некроз, дистрофия, атрофия, склероз)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Повышение I тип
Понижение II тип
Слайд 33МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Биомикроскопия – прижизненное исследование движение тока крови в
микрососуде:
а) простая – световая;
б) люминесцентная;
в) фазовоконтрастная и т.д.
Слайд 34В КЛИНИКЕ:
Ι. ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:
а) капилляроскопия сосудов кожи;
б) капилляроскопия бульбарных
сосудов коньюнктивы;
в) капилляроскопия ногтевого ложа;
г) капилляроскопия во время хирургического вмешательства.
ΙΙ.
НЕПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:а) платизмография;
б) реография;
в) рентгенография;
г) ультразвуковые методы (доплерография);
д) СОЭ;
е) вазография с применением рентгенконтрастных препаратов.
