Разделы презентаций


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ лейкозов

Содержание

План лекцииОпределение понятия лейкозы (острые и хронические)Принципы классификации лейкозов Патогенетические особенности опухолей из кроветворной тканиКлинико-патофизиологическая характеристика лейкозов

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ  ЛЕЙКОЗОВ

Слайд 2План лекции
Определение понятия лейкозы (острые и хронические)
Принципы классификации лейкозов
Патогенетические

особенности опухолей из кроветворной ткани
Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов

План лекцииОпределение понятия лейкозы (острые и хронические)Принципы классификации лейкозов Патогенетические особенности опухолей из кроветворной тканиКлинико-патофизиологическая характеристика лейкозов

Слайд 3

Лейкозы – наиболее значимая группа гемобластозов (собирательное название неопластических заболеваний,

происходящих из клеток кроветворной ткани)

Лейкозы – наиболее значимая группа гемобластозов (собирательное название неопластических заболеваний, происходящих из клеток кроветворной ткани)

Слайд 4


Г
Е
М
О
Б
Л
А
С
Т
О
З
Ы

Лейкозы: острые, хронические
Лимфомы: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз),

неходжкицские лимфомы
Миелопролиферативные заболевания (миеломы):

истин-
ная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, парок-
сизмальная ночная гемаглобинурия

Миелодиспластические синдромы: рефрактерные
анемии, сидеропластические анемии (предлейкозные
стадии ОМЛ)

Гематосаркомы – опухоли из не кроветворных
клеток костного мозга (стромальных мезенхималь-
ных клеток)

Гистиоцитозы – опухоли их местных макрофагов
кроветворных органов

ГЕМОБЛАСТОЗЫЛейкозы: острые, хронические Лимфомы: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз),          неходжкицские

Слайд 5
Лейкозы –
это клональные злокачественные заболевания, при которых мутантный опухолевый

клон исходит из клеток гемопоэтического ряда, первично возникающего в костном

мозге.
Лейкозы – это клональные злокачественные заболевания, при которых мутантный опухолевый клон исходит из клеток гемопоэтического ряда, первично

Слайд 6
Лейкозы затрагивают, в основном, механизмы миелопоэза или лимфопоэза, и часто

(но не всегда) характеризуются:
лейкоцитозом;
наличием незрелых и атипичных клеток в периферической

крови;
пролиферацией атипических клеток в костном мозге с угенетением нормальной кроветворной ткани
Лейкозы затрагивают, в основном, механизмы миелопоэза или лимфопоэза, и часто (но не всегда) характеризуются:лейкоцитозом;наличием незрелых и атипичных

Слайд 8СХЕМА ЛИМФОПОЭЗА

Общ. кл.
предшеств
Лимфопоэза



про-В

пре-пре-В пре-В В- В- плазма-
лимфобласт лимфоцит тическая
клетка








про-Т пре-Т Т- лимфобласт Т-лимфоцит























СХЕМА ЛИМФОПОЭЗАОбщ. кл.предшеств Лимфопоэза

Слайд 9

Л
Е
Й
К
О
З
Ы

Лейкопенические – количество лейкоцитов
в периферической крови меньше нормы,
бласты

– могут отсутствовать
Алейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови

соответствует
норме, бласты – 1-3%

Сублейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови больше, чем в
норме, но меньше, чем 100х10х9/л,
бласты – 3-5%

Лейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови больше 100х10х9/л,
бласты – 80-100%

ЛЕЙКОЗЫЛейкопенические – количество лейкоцитов в периферической крови меньше нормы, бласты – могут отсутствовать Алейкемические – количество лейкоцитов

Слайд 10

Острый лейкоз – характеризуется продукцией атипичных лейкозных клеток, миелоидного и

лимфоидного ростков, без их созревания (гиперплазия и анаплазия без дифференцировки

клона). В костном мозге бластов >30% от общего клеточного состава.
Острый лейкоз – характеризуется продукцией атипичных лейкозных клеток, миелоидного и лимфоидного ростков, без их созревания (гиперплазия и

Слайд 11

Хронический лейкоз – характеризуется повышенной пролиферацией миелоидных или лимфоидных клеток-предшественников,

но они в той или иной степени сохранили способность к

дифференцировке. Поэтому в костном мозге бластов <30%
Хронический лейкоз – характеризуется повышенной пролиферацией миелоидных или лимфоидных клеток-предшественников, но они в той или иной степени

Слайд 12

Острые и хронические лейкозы развиваются на разной клональной и неидентичной

мутационной основе. Переход острого лейкоза с течением времени в хронический

в принципе
не может быть
Острые и хронические лейкозы развиваются на разной клональной и неидентичной мутационной основе. Переход острого лейкоза с течением

Слайд 13

Злокачественные клетки не приобретают вновь утраченную способность к дифференцировке!

Злокачественные клетки не приобретают вновь утраченную способность к дифференцировке!

Слайд 14

Течение хронического лейкоза может сопровождаться изменениями, за которыми стоит частичная

или полная утрата способности злокачественных клонов к дифференцировке, (ранее отмечавшаяся),

с формированием бластного криза
Течение хронического лейкоза может сопровождаться изменениями, за которыми стоит частичная или полная утрата способности злокачественных клонов к

Слайд 15Принципы классификации острых лейкозов основаны на:
Морфологии
Цитохимических особенностях клеток (активность

альфанафтилацетатэстеразы; активность миелопероксидазы; активность ПАС-реакции (на гликоген))
Иммунофенотипа бластных клеток
Генетических особенностей

Принципы классификации острых лейкозов основаны на:Морфологии Цитохимических особенностях клеток (активность альфанафтилацетатэстеразы; активность миелопероксидазы; активность ПАС-реакции (на гликоген))Иммунофенотипа

Слайд 16FАВ – классификация (Франко-Американско-Британская)
Морфология
Строение ядра
Отношение размера ядра и

цитоплазмы

FАВ – классификация  (Франко-Американско-Британская)Морфология Строение ядра Отношение размера ядра и цитоплазмы

Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ) ОСТРЫХ МИЕЛОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОМЛ)
МО – недифференцированный лейкоз
М1 –

острый миелобластный лейкоз без созревания
М2 – острый миелобластный лейкоз (с

редуцированным созреванием в виде формирования некоторых гранул)
М3 – острый промиелобластный (промиелоцитарный) лейкоз
М4 – острый миелоцитарный (миеломонобластный) лейкоз
М5 – острый моноцитарный (монобластный) лейкоз
М6 – эритролейкоз (эритролейкемия, эритромиелоз, болезнь Ди Гульельмо)
М7 – острый мегакариобластный лейкоз
КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ) ОСТРЫХ  МИЕЛОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОМЛ)МО – недифференцированный лейкозМ1 – острый миелобластный лейкоз без созреванияМ2 –

Слайд 18КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)
L1 – микролимфобластный ОЛЛ
L2 – ОЛЛ

с типичными бластами
L3 – макролимфобластный ОЛЛ

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ  ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)L1 – микролимфобластный ОЛЛL2 – ОЛЛ с типичными бластамиL3 – макролимфобластный ОЛЛ

Слайд 19КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)
I1 (детский) – гомогенная популяция лимфобластов

с преобладанием небольших по размеру бластных клеток с гетерогенным ядром
I2

(лимфолейкоз взрослых) – гетерогенная клеточная популяция
I3 (тип Беркитта) – гомогенная популяция клеток, состоящая из бластов с круглым ядром и большими вакуолями
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ  ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)I1 (детский) – гомогенная популяция лимфобластов с преобладанием небольших по размеру бластных

Слайд 20Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани:
изменение числа хромосом – анеуплодия

(от 40 до 65), образование химерных генов (синтез химерных онкобелков);
системное

поражение кроветворной ткани, обусловленное диссеминацией опухолевых клеток во все органы кроветворения (своеобразная форма метастазирования, относится к первичным механизмам патогенеза гемабластозов)


Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани:изменение числа хромосом – анеуплодия (от 40 до 65), образование химерных генов

Слайд 21Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани (продолжение):
лейкозные бласты делятся не

быстрее и, не чаще нормальных бластных клеток, но:
-

реже и позже погибают (снижается, утрачивается способность к апоптозу);
- не выходят из периода жизни, допускающего митозы;
- синтезируют БАВ, подавляющие нормальный гемопоэз;
- не нуждаются в ростовых гемопоэтических факторах, являются «ловушкой» для белка, углеводов, липидов и др.
Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани (продолжение):лейкозные бласты делятся не быстрее и, не чаще нормальных бластных клеток,

Слайд 22ПО ЭТОМУ!
Злокачественный клон имеет селективное преимущество перед нормальными и, со

временем, вытесняет из костного мозга и крови клетки нормальных клонов


(в первую очередь ростка, послужившего источником развития опухоли)
ПО ЭТОМУ!Злокачественный клон имеет селективное преимущество перед нормальными и, со временем, вытесняет из костного мозга и крови

Слайд 23Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов

Слайд 24Острый миелоидный лейкоз: геморрагическая сыпь. Верхняя часть груди и лицо

покрыты петехиями. Причиной служит глубокая тромбоцитопения

Острый миелоидный лейкоз: геморрагическая сыпь. Верхняя часть груди и лицо покрыты петехиями. Причиной служит глубокая тромбоцитопения

Слайд 25 ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ: геморрагическая сыпь.
А. Экхимозы и петехии

в паховой области и на бедрах.
Б. Петехии крупным планом.


ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ: геморрагическая сыпь. А. Экхимозы и петехии в паховой области и на бедрах. Б.

Слайд 26Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)

Слайд 27Острый миелоидный лейкоз: инфекции полости рта.
А. Белый налет на

слизистой рта — проявление кандидоза; верхняя губа поражена герпесом.
Б.

Кандидоз мягкого неба.
Острый миелоидный лейкоз: инфекции полости рта. А. Белый налет на слизистой рта — проявление кандидоза; верхняя губа

Слайд 28Миелоидный лейкоз: стафилококковая инфекция.
А. Флегмона правой глазницы, с некротизированным

дном. Из обоих очагов инфекции выделен Staphylococcus aureus.

Миелоидный лейкоз: стафилококковая инфекция. А. Флегмона правой глазницы, с некротизированным дном. Из обоих очагов инфекции выделен Staphylococcus

Слайд 29Острый миелоидный лейкоз: гангренозная эктима.
А. На фоне гиперемированной кожи

ступни виден лилово-черный пузырь. Возбудителем инфекции служит Pseudomonas aeruginosa.
В.

Еще одна гангренозная эктима на тыльной поверхности кисти.
Острый миелоидный лейкоз: гангренозная эктима. А. На фоне гиперемированной кожи ступни виден лилово-черный пузырь. Возбудителем инфекции служит

Слайд 30Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)

Слайд 31Острый миелоидный лейкоз: лейкозная инфильтрация языка.

Острый миелоидный лейкоз: лейкозная инфильтрация языка.

Слайд 32Острый монобластный лейкоз: гипертрофия десен.
А, Б. Лейкозная инфильтрация привела

к разрастанию десен и частичному наползанию их на зубы.

Острый монобластный лейкоз: гипертрофия десен. А, Б. Лейкозная инфильтрация привела к разрастанию десен и частичному наползанию их

Слайд 33Острый миелоидный лейкоз: хлорома глаза

Острый миелоидный лейкоз: хлорома  глаза

Слайд 34Острый лимфобластный лейкоз. Лейкозный инфильтрат в передней камере глаза закрывает

ресничный край радужки.

Острый лимфобластный лейкоз. Лейкозный инфильтрат в передней камере глаза закрывает ресничный край радужки.

Слайд 35Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)

Слайд 36Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами

Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами

Слайд 37Хронический лимфолейкоз:
двустороннее увеличение шейных лимфоузлов.

Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение шейных лимфоузлов.

Слайд 38Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение подмышечных лимфоузлов.

Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение подмышечных лимфоузлов.

Слайд 39Хронический лимфолейкоз: геморрагическая сыпь и увеличение живота. Показаны границы печени

и селезенки.

Хронический лимфолейкоз: геморрагическая сыпь и увеличение живота. Показаны границы печени и селезенки.

Слайд 40Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)

Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)

Слайд 41Острый миелоидный лейкоз А,Б Хронический миелолейкоз. А,

Б.

Острый миелоидный лейкоз А,Б    Хронический миелолейкоз. А, Б.

Слайд 42Острый лимфобластный лейкоз: вариант L1.

Острый лимфобластный лейкоз: вариант L1.

Слайд 43Острый лимфобластный лейкоз. Хронический лимфолейкоз.
Вариант L3.

Тени Клейн-Гумпрехта-Боткина
Острый лимфобластный лейкоз.   Хронический лимфолейкоз. Вариант L3.

Слайд 46Палочковидные тельца Ауэра в миелоидных лейкозных бластах

Палочковидные тельца Ауэра в миелоидных лейкозных бластах

Слайд 47Принцип Брегонье-Трибодо:
недифференцированные клетки, свойственные острому лейкозу, гораздо чувствительнее к лечению

всеми мутагенными средствами (химиотерапия, радиотерапия), нежели дифференцированные элементы, представляющие большую

часть клона при хронических лейкозах.
Принцип Брегонье-Трибодо:недифференцированные клетки, свойственные острому лейкозу, гораздо чувствительнее к лечению всеми мутагенными средствами (химиотерапия, радиотерапия), нежели дифференцированные

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика