Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Содержание
- 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
- 2. ПИЩЕВАРЕНИЕ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ) процесс трансформации
- 3. РОЛЬ МОТОРНОГО АППАРАТАПродвижение пищевого содержимого в аборальном
- 4. (1) распределяет процесс пищеварения во времени
- 5. «ПИЩЕВОЙ ЦЕНТР» (И.П.Павлов) совокупность нейронов цнс,
- 6. центр насыщения - вентро-медиальные ядра (электрическое
- 7. ХИМИЧЕСКОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ И ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕХимическое раздражение нейронных
- 8. КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИдолговременная регуляция
- 9. кратковременная - приспособление к сиюмоментно меняющимся условиям (климат, физическая работа, калорийность пищи).
- 10. ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА Аминацидстатическая (И.П.Павлов, 1898):
- 11. 2. Глюкостатическая (Майер, Mayer J.,
- 12. Далее было показано, что не уровень глюкозы
- 13. ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА 3. Термостатическая (Бробек, 1949):
- 14. терморецепторы тела служат датчиками в системе поддержания
- 15. 4. Липостатическая (Яновиц, 1958): жировые депо организма
- 16. 5. Метаболическая (А.М.Уголев , 1962): регуляция
- 17. Поскольку завершающим в цикле окисления жиров, белков,
- 18. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЧУВСТВА ГОЛОДА Дефицит пищи
- 19. ТИПЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ В зависимости от происхождения гидролитических ферментов (А.М.Уголев, 1967) собственное, симбионтное, аутолитическое.
- 20. Собственное Гидролиз питательных веществ осуществляется ферментами, синтезированными
- 21. Это основной тип пищеварения у высших
- 22. Симбионтное Гидролиз питательных веществ
- 23. Аутолитическое Гидролиз питательных веществ осуществляется
- 24. В зависимости от локализации гидролиза питательных веществ
- 25. Внеклеточное полостное (дистантное) - совершается
- 26. Александр Михайлович Уголев (1926-1991) пристеночное
- 27. В целом, в зоне гликокаликса из олигомеров
- 28. ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
- 29. Роль ферментативной функции для химического воздействия на
- 30. 2) пищевые вещества находятся в ротовой полости
- 31. 3) У человека ферментативная способность желудочного сока
- 32. ГИДРОЛИЗ ПОЛИСАХАРИДОВОсуществляется каскадно через стадию олигосахаридов домоносахаридов
- 33. Гидролиз полисахаридов начинает альфа-амилаза слюны. Аналогичными свойствами
- 34. Образовавшиеся дисахариды гидролизуются на мембранах энтероцитов кишечными
- 35. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В СЛЮНЕосуществляется большой группой секретируемых
- 36. АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ ЖЕЛУДКА
- 37. ЖЕЛУДОК ЧЕЛОВЕКАНа разрезанном пополам вдоль желудке человека
- 38. ТРЕХМЕРНАЯ ДИАГРАММА СТЕНКИ ЖЕЛУДКАТубулярные вдавления
- 39. ПОВЕРХНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКАЖелудочные ямки содержат секреторный материал,
- 40. ЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗАОбласть шейки содержит клетки слизистой, париетальные
- 41. Главная клетка слизистой желудкаЭта клетка образует ферменты
- 42. ПАРИЕТАЛЬНАЯ КЛЕТКА СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКАЦитоплазма клетки эозинофильна
- 43. ПАРИЕТАЛЬНЫЕ (ОБКЛАДОЧНЫЕ) КЛЕТКИ ДО И ПОСЛЕ СТИМУЛЯЦИИПри
- 44. ЭНТЕРОЭНДОКРИННАЯ (APUD) КЛЕТКАЭта клетка не достигает поверхности
- 45. РЕГУЛЯЦИЯ ОТДЕЛЕНИЯ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫОсуществляется нервно и гуморально.
- 46. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕОсуществляется пепсинами в кислой
- 47. При активизации пепсиногенов в кислой среде в
- 48. гастриксины – протеиназы, гидролизующие белки
- 49. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ Эвакуированные в
- 50. Панкреатические протеазы:
- 51. ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ Энтерокиназа, продуцируемая
- 52. В результате действия эндопептидаз белки расщепляются до пептидов различной сложности.
- 53. Дальнейшее расщепление пептидов ведут: карбоксипептидазы А, В
- 54. Таким образом, реализация протеолиза требует согласования
- 55. Ведущими в этом процессе являются:
- 56. ТОНКАЯ КИШКАТонкая кишка – самый протяженный отдел
- 57. ПРОДОЛЬНЫЙ РАЗРЕЗ ТОНКОЙ КИШКИЦиркулярные складки (Plicae circulares),
- 58. КИШЕЧНЫЕ МИКРОВОРСИНКИ ПРИ СКАННИРУЮЩЕЙ ЭМА. Пальцеобразные ворсинки.
- 59. ЭНТЕРОЦИТЫ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИЕ АБСОРБЦИЮА. Энтероцит имеет микроворсинки на
- 60. БОКАЛОВИДНАЯ КЛЕТКАБокаловидные клетки рассеяны среди энтероцитов с
- 61. КЛЕТКИ ПАНЕТАКлетки Панета располагаются в основаниях
- 62. APUD - CELLЭнтеро-эндокринная клетка содержит базально локализованные
- 63. ТРАНСЦИТОЗ Ig AIgA секретируют плазматические клетки
- 64. ГИДРОЛИЗ ЛИПИДОВ Большая часть триглицеридов пищи
- 65. У взрослого вклад
- 66. У новорожденных желудочная липаза легко переваривает среднецепочечные триглицериды молока.
- 67. Ведущую роль в переваривании пищевого жира
- 68. Панкреатическая колипаза в присутствии желчных кислот
- 69. В результате действия липаз образуется сложная смесь
- 70. Карбоксиэстераза расщепляет коротко- и среднецепочечные триглицериды и
- 71. ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗВне приема
- 72. каждые 1 - 2 часа возникают сокращения
- 73. Эта фаза длится 20 - 30 мин,
- 74. Периодическая секреция обеспечивает эндогенное питание организма: "заряжает"
- 75. Периодическая деятельность желез и моторного аппарата
- 76. ФАЗЫ ПИЩЕВАРЕНИЯВ ответ на прием пищи начинается
- 77. В ответ на возбуждение механо- и
- 78. Кишечная фаза секреции - результат возбуждения
- 79. Прием пищи запускает верхние отделы ЖКТ:
- 80. расслабление желудка («пищевая релаксация»);
- 81. РЕЦЕПЦИЯ ПАРАМЕТРОВ ПИЩЕВОГО СОДЕРЖИМОГОСмесь пищевого содержимого с пищеварительными соками -объект, в котором идет пищеварительный процесс.
- 82. Компоненты этой смеси - средства регуляции пищеварительного процесса, изменяющие секрецию, моторику и всасывание в ЖКТ.
- 83. Рецептируются следующие параметры пищевого содержимого:
- 84. наличие недостаточно измельченных кусочков, рН и осмотическое давление.
- 85. концентрация промежуточных и конечных продуктов ферментного
- 86. ЭНТЕРИНОВАЯ КИШЕЧНАЯ ГОРМОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА
- 87. Александр Михайлович Уголев (9.3.1926 –2.11.1991)
- 88. Состав:эндокриноциты ЖКТ, продуцирующие гормоны пептидной природы.
- 89. Одна и та же клетка способна продуцировать несколько гормонов: так, G-клетки синтезируют гастрин, энкефалин, АКТГ-подобный пептид.
- 90. Многие гормоны имеют несколько изоформ: так гастрин по числу аминогрупп имеет три изоформы.
- 91. Гормоны ЖКТ могут выступать как:
- 92. паракринные факторы - СОМАТОСТАТИН, ВАЗОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД (ВИП), СУБСТАНЦИЯ Р, ЭНДОРФИНЫ.
- 93. нейрокринные факторы - ВИП, СОМАТОСТАТИН, ГАСТРИН, СУБСТАНЦИЯ Р, ХЦК-ПЗ.
- 94. Функции гормонов энтериновой системыРегулируют в ЖКТ:секрецию воды, электролитов и ферментов, моторику, кишечное всасывание, высвобождение гормонов;
- 95. обеспечивают: трофику (включая пролиферацию)
- 96. ОБЩИЕ эффекты гормонов энтериновой системы:
- 97. ДУОДЕНЭКТОМИЯ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫдуоденэктомия приводит
- 98. Вероятно, в дуоденум имеется тиростимулирующий фактор
- 99. истончение коры надпочечников в первые недели
- 100. повышение натощакового уровня сахара крови, - сахарная кривая становится диабетогенной.
- 101. изменение состояния гипоталамо – гипофизарной системы:
- 102. СИНДРОМ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСиндром протекает в две
- 103. Среди других характеристик синдрома следует отметить:
- 104. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
- 105. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ)неспособность системы пищеварения обеспечить организм источниками энергии и пластическими материалами.
- 106. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ Внешние алиментарные факторы. Нарушения регуляции функционирования органов системы пищеварения.
- 107. Нарушения регуляции потребления пищи и воды.
- 108. Паразиты и гельминты. Вредные
- 109. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫВне зависимости
- 110. изжога, тошнота,
- 111. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
- 112. ХГ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ)хроническое воспаление слизистой желудка, сопровождающееся Нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией,
- 113. Расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
- 114. МОРФОГЕНЕЗ ХГСУТЬ:нарушение физиологической регенерации:процессы пролиферации преобладают над
- 115. Свойства этих клеток: быстрее гибнут
- 116. ДЛЯ ХГ ХАРАКТЕРНОуменьшение количества железистых клеток,уменьшение количества желез желудка,разрастания соединительной ткани в собственном слое слизистой,
- 117. образование в собственном слое слизистой инфильтратов из
- 118. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫЖелудочная диспепсия у 9О%
- 119. Кишечная диспепсия встречается менее чем
- 120. Астеноневротический синдром выражен практически у
- 121. Клинический симптомакомплекс функциональной диспепсии (хронического гастрита) ощущение
- 122. КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (по Strickland & Mackay,
- 123. ХГ типа А Фундальный аутоиммунный с
- 124. Характерно: раннее начало атрофических процессов с
- 125. Антитела к париетальным клеткам.
- 126. Связывание антител с белками водородного
- 127. Т8 киллеры против антигенов париетальных клеток.Антитела
- 128. Антитела к фактору Касла
- 129. ХГ типа ВВ 4 раза чаще
- 130. Встречается в 100 % случаев при
- 131. ЭТИОЛОГИЯ ХГ типа ВИнфекционный фактор, Helicobacter
- 132. Barry James Marshall, (born 30 September 1951),
- 133. Нобелевские лауреаты по физиологии и медицине 2005г. Barry James Marshall и John Robin Warren
- 134. HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI обнаруживается под слоем
- 135. Слайд 135
- 136. H.Pylori (НР) заселяет разные области желудка,
- 137. ГЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ. При окрашивании серебром по
- 138. Слайд 138
- 139. Слайд 139
- 140. HELICOBACTER PYLORI И ФОРМИРОВАНИЕ ЯЗВЫ
- 141. HELICOBACTER PYLORI НР расщепляет уреазой
- 142. НР образует и выделяет муциназу, разлагающую
- 143. Токсин, выделяемый HP, vacuolating cytotoxin A (VacA),образует
- 144. Генетическое изучение НР показало, что за «мощность
- 145. У больных с ХГ ген саg
- 146. Токсин НР кодирует ген
- 147. Разновидности НР, образующие токсин, на 30 –
- 148. В ответ на длительную персистенцию НР:возрастает число
- 149. Вначале преобладают воспалительные явления, которые сменяются явлениями атрофическими - вторая стадия болезни.
- 150. возрастает число плазмацитов, продуцирующих Ig G против
- 151. антитела активируют белки комплемента с образованием
- 152. возрастает продукция Ig A.
- 153. ОСНОВНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ХГ ТИПОВ А И В
- 154. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- 155. Классификации I 1. Первичные (классическая язвенная б-нь).
- 156. ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЯЗВ Гепатогенная Патология печени гепатоциты
- 157. Панкреатогенная Снижение внешнесекреторной деятельности PANCREAS выпадение
- 158. АспириноваяУгнетение активности циклоксигеназы образования PG
- 159. Острая стрессорная Stressor Stress АКТГ
- 160. Гaстринома (синдром Zollinger-Ellison) Гипергастринемия гиперстимуляция секреции
- 161. Uhden Friedrich; Фёдор Карлович УДЕН; 1754 -
- 162. Язвенная б-нь, б-нь Крювелье (синоним:
- 163. ПЕРВИЧНАЯ ЯЗВАЯзва желудка чаще связана с
- 164. Факторы «агрессии» Желудочные пепсины и
- 165. Внежелудочные Желчные кислоты. Панкреатические ферменты. Бактерии.
- 166. Регуляция секреторной функции париетальных клеток (1)
- 167. (4) Соматостатин (-) D – cells: гастроинтестинальный
- 168. Роль PG E2 Действуя паракринно: Угнетает производство
- 169. Факторы «защиты» Желудочная слизь («первая линия»).
- 170. «Новое» о факторах защиты: Показана роль простагландинов
- 171. «Новое» о «факторах агрессии». На высоте
- 172. Классическая язвенная б-нь (по Амирову Н.Ш.)
- 173. Возникновение язвы возможно вне зависимости от состояния защитного слоя слизистой (!!!).
- 174. Проблема язвенной б-ни – не образование язвы, а ее хронизация. (Л.И.Аруин)
- 175. Этиологический фактор язвенной б-ни – Helicobacter
- 176. СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
- 177. НЕLICOBACTER PYLORI и CANCER
- 178. Вероятность заболеть раком у инфицированных НР в
- 179. В июне 1994г. Международное агенство по изучению рака объявило НР канцерогеном 1-го класса.
- 180. ИСХОДЫ ИНФИЦИРОВАНИЯ HELICOBACTER PYLORI
- 181. ДЕМПИНГ- СИНДРОМ
- 182. Демпинг-синдром (ДC) – следствие гастрэктомии. Суть
- 183. Синдром обусловлен быстрым продвижением гиперосмолярной пищи в
- 184. Увеличение объема жидкости в просвете кишки
- 185. Ускоренная абсорбция углеводов гипергликемия гиперинсулинемия быстрая утилизация глюкозы плазмы гипогликемия.
- 186. После гастрэктомии часто наступает мальабсорбция и мальдигестия.
- 187. ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕДО-СТАТОЧНОСТЬ
- 188. Классификация По нарушению типа пищеварения: А. Дистантного
- 189. ЦЕЛИАКИЯкишечный инфантилизм, глютеновая энтеропатия, непереносимость глютена, идиопатическая
- 190. Впервые описана Samuel Gee, английским
- 191. Белки злаков имеют в своем составе 4
- 192. Патогенез Несорбирующийся глютен связывается с рецепторами
- 193. запуск аутоиммунного механизма (скопление Т(гамма-,дельта-)-лимфоцитов, плазматических
- 194. Повреждение слизистой duodenum (в том числе
- 195. Недостаток ХЦК-ПЗ снижение: сократительной активности желчного пузыря и экзокринной секреции ПЖ .
- 196. Недостаток секретина угнетение образования жидкой бикарбонатной
- 197. Клиника Проявляется через 4 – 8 недель
- 198. Рвоты (47%). Снижение аппетита
- 199. Проявления фосфорно-кальциевой недостаточности (боли в
- 200. Помимо основных проявлений отмечаются общие симптомы витаминно-минеральной
- 201. У большинства детей имеет место поражение нервной
- 202. Длительное течение нераспознанной целиакии повышает риск
- 203. ЭНТЕРОКОЛИТЫ КАК РЕЗУЛЬТАТ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
- 204. Антибиотикотерапия способна подавить нормальную микрофлору кишечника и дать преимущество таким микроорганизмам как Clostridium difficile.
- 205. Слайд 205
- 206. Clostridium difficile выделяет энтеротоксины (А и
- 207. Некрозы затем распространяются на слизистую кишки.
- 208. Слайд 208
- 209. Патологическая гипосекреция слюнных железПри патологии самих слюнных
- 210. Чаще гипосиалия является вторичной при заболеваниях, ограничивающих
- 211. Пaтологическая гиперсекреция (syalorrhea)
- 212. Слайд 212
- 213. Слайд 213
- 214. Ребенок, страдающий от недоедания (квашиоркор). На диаграмме – взаимодействие факторов, которые поддерживают состояние недоедания
- 215. Скачать презентанцию
ПИЩЕВАРЕНИЕ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ) процесс трансформации пищи, в ходе которой ее компоненты, сохранив энергетическую и пластическую ценность, должны утратить видовую специфичность.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3РОЛЬ МОТОРНОГО АППАРАТА
Продвижение пищевого содержимого в аборальном направлении и
задержка
на различное время в том или ином отделе ЖКТ обеспечивается
моторным аппаратом ЖКТ, который
Слайд 4 (1) распределяет процесс пищеварения во времени и пространстве, (2) обеспечивает
механическую переработку пищи, (3) участвует в выделении пищеварительных секретов в полость
пищеварительного канала.
Слайд 5«ПИЩЕВОЙ ЦЕНТР»
(И.П.Павлов)
совокупность нейронов цнс, располагающихся на различных уровнях:
центр голода - латеральные ядра гипоталамуса
(электрическое раздражение этих областей приводит
к пищевому поведению, тогда как поражение - к афагии)
Слайд 6 центр насыщения - вентро-медиальные ядра (электрическое раздражение этих областей тормозит
пищевое поведение, тогда как двустороннее разрушение растормаживает "центра голода"
гиперфагия и крайняя тучность). В этом случае всегда обнаруживается гипертрофия панкреатических островков и гиперинсулинизм!!!.
Слайд 7ХИМИЧЕСКОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ И ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
Химическое раздражение нейронных популяций гипоталамуса (н-адр,
ацх, глицин, гамк, нейропептиды) также способно изменить пищевое поведение:
микроинъекции норадреналина
в гипоталамус вызывают гиперфагию, а микроинъекции ацх - увеличивают потребление жидкости..
Слайд 8КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИ
долговременная регуляция возмещает неадекватность рациона
в предшествующие периоды и обеспечивает восстановление нормального веса тела;
Слайд 9 кратковременная - приспособление к сиюмоментно меняющимся условиям (климат, физическая
работа, калорийность пищи).
Слайд 10ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА
Аминацидстатическая (И.П.Павлов, 1898):
наиболее важным моментом
для регуляции потребления пищи является уровень и соотношение аминокислот.
Слайд 11 2. Глюкостатическая (Майер, Mayer J., 1952): в возбуждении чувства голода
центральную роль играют:
уровень глюкозы крови и артерио-венозная разница по глюкозе.
Слайд 12Далее было показано, что не уровень глюкозы крови per se,
но доступность глюкозы для клеток тесно коррелируют с ощущением голода
и мощными сокращениями желудка. Глюкорецепторы промежуточного мозга, печени, желудка и тонкой кишки сигнализируют о доступности глюкозы для клеток и вызывают ощущение голода.
Слайд 13ТЕОРИИ РЕГУЛЯЦИИ АППЕТИТА
3. Термостатическая (Бробек, 1949):
поскольку теплокровные
животные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды,
Слайд 14терморецепторы тела служат датчиками в системе поддержания энергетического баланса в
организме. Экспериментально показано, что местное охлаждение или нагревание промежуточного мозга
способны изменять пищевое поведение.
Слайд 154. Липостатическая
(Яновиц, 1958):
жировые депо организма мобилизуются при недостатке
питания.
Отклонения от идеального веса тела могут контролироваться
через липорецепторы, воспринимающие изменение
уровня промежуточных продуктов метаболизмалипидов, и интерпретироваться как сигналы голода или насыщения.
Слайд 16 5. Метаболическая (А.М.Уголев , 1962): регуляция потребления пищи связана с
освобождением
основной части энергии, поступающей в организм с пищей.
Слайд 17Поскольку завершающим в цикле окисления жиров, белков, углеводов является цикл
Кребса, где освобождается до 70 % заключенной в пище энергии,
первостепенное значение в регуляции потребления пищи имеют метаболиты цикла Кребса.
Слайд 18ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЧУВСТВА ГОЛОДА
Дефицит пищи
Кратковременная регуляция Долговременная регуляция
Сокращения Снижение Снижение Снижение Изменение
Пустого уровня уровня теплопро- жирового
Желудка глюкозы метаболитов дукции метаболизма
цикла Кребса
Механо- Глюко- Хемо- Внутренние Липо -
Рецепторы рецепторы рецепторы терморецепторы рецепторы
Г О Л О Д
Слайд 19ТИПЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
В зависимости от происхождения гидролитических
ферментов (А.М.Уголев, 1967)
собственное,
симбионтное,
аутолитическое.
Слайд 20Собственное
Гидролиз питательных веществ осуществляется ферментами, синтезированными данным макроорганизмом (ферменты
слюны, желудочного и поджелудочного соков, эпителия тонкой кишки).
Слайд 21 Это основной тип пищеварения у высших животных, в большой
мере определяется деятельностью железистого секреторного аппарата.
Слайд 22 Симбионтное Гидролиз питательных веществ осуществляется ферментами, синтезированными симбионтами макроорганизма
- бактериями и простейшими ЖКТ.
Слайд 23 Аутолитическое Гидролиз питательных веществ осуществляется за счет экзогенных гидролаз,
которые вводятся в организм в составе принимаемой пищи.
Слайд 24В зависимости от локализации гидролиза питательных веществ различают:
Внутриклеточное
(эндоцитированные путем
фаго-, пиноцитоза вещества гидролизуются клеточными (лизосомальными) ферментами).
Слайд 25 Внеклеточное полостное (дистантное) - совершается в среде, удаленной от места
продукции гидролаз (действие ферментов слюны, желудочного и поджелудочного соков).
Слайд 26 Александр Михайлович Уголев (1926-1991) пристеночное (мембранное, контактное)– осуществляется собственно кишечными
ферментами, «встроенными» в мембраны микроворсинок и достаточно прочно связанными с
ними, и сочетается с транспортом мономеров через ПМ клетки (тип пищеварения, характерный для тонкой кишки).
Слайд 27В целом, в зоне гликокаликса из олигомеров - продуктов полостного пищеварения
- образуются димеры.
Слайд 29Роль ферментативной функции для химического воздействия на пищу незначительна
1)
капилляры располагаются слишком далеко от поверхности, выстланной многослойным плоским эпителием.
Слайд 302) пищевые вещества находятся в ротовой полости в нерасщепленном состоянии,
а потому они неспособны к диффузии.
Слайд 313) У человека ферментативная способность желудочного сока в два раза
слабее, чем у хищных (Фабер), поэтому большая часть зубов человека
приспособлена не для разрывания, но для размельчения пищи (жевания).
Слайд 32ГИДРОЛИЗ ПОЛИСАХАРИДОВ
Осуществляется каскадно через стадию олигосахаридов до
моносахаридов секретируемыми карбогидразами.
Моносахариды (глюкоза,
фруктоза, галактоза) всасываются и включаются в метаболизм.
Слайд 33Гидролиз полисахаридов начинает альфа-амилаза слюны. Аналогичными свойствами обладает альфа-амилаза pancreas, которая
гидролизует полисахариды в полости тонкой кишки и принимает участие в
пристеночном переваривании углеводов, адсорбируясь в зоне щеточной каемки.
Слайд 34Образовавшиеся дисахариды гидролизуются на мембранах энтероцитов кишечными дисахаридазами (альфа-глюкозидазы =
"мальтаза" - изомальтаза и инвертаза = сахараза; бета-галактозидаза = лактаза;
глюкоамилаза = гаммаамилаза).
Слайд 35ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В СЛЮНЕ
осуществляется большой группой секретируемых протеолитических ферментов.
В
слюне таких ферментов мало:
☻ трипсиноподобные саливаин,
☻гландулаин,
☻ катепсин,
☻ калликреин.
Слайд 37ЖЕЛУДОК ЧЕЛОВЕКА
На разрезанном пополам вдоль желудке человека хорошо видны продольные
складки. Пунктиром отмечены кардиальный и пилорический отделы. Область желудка между
двумя пунктирными линиями – дно желудка, Fundus, содержит фундальные железы.
Слайд 38ТРЕХМЕРНАЯ ДИАГРАММА СТЕНКИ ЖЕЛУДКА
Тубулярные вдавления на поверхности –
желудочные ямки; желудочные железы открываются в основания ямок. Виден лимфоузел
в составе слизистой.(M.Ross et al., HISTOLOGY, 1995).
Слайд 39ПОВЕРХНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА
Желудочные ямки содержат секреторный материал, по-преимуществу слизь (стрелки).
Х1000. При большем увеличении видна апикальная поверхность клеток слизистой, выстилающих
желудок. Клетки вытянуты и полигональны по форме. Места соединяющих комплексов между прилежащими клетками отмечены стрелками. Х 3000.
Слайд 40ЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Область шейки содержит клетки слизистой, париетальные клетки и энтероэндокринные
клетки (APUD). Недифференцирован-ные клетки располагаются в верхней части области шеи.
Основание или фундальная область содержит париетальные клетки, главные клетки, несколько разных типов энтеро-эндокринных клеток.M.Ross et al., HISTOLOGY, 1995).
Слайд 41Главная клетка слизистой желудка
Эта клетка образует ферменты желудочного секрета. Большое
количество элементов цитоплазматической сети в базальной части клетки отвечает за
интенсивное базофильное окрашивание этой области.Гранулы зимогена не всегда хорошо сохранены, а потому их выявление в апикальной части клеток может варьировать.(M.Ross et al., HISTOLOGY, 1995).
Слайд 42ПАРИЕТАЛЬНАЯ КЛЕТКА СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА
Цитоплазма клетки эозинофильна как результат большого
количества мембран, составляющих внутриклеточную каналикулярную тубуловезикулярную систему, митохондрии и относительно
небольшое количество рибосом. Эти клетки образуют НСl и гастромукопротеин (фактор Касла).
Слайд 43ПАРИЕТАЛЬНЫЕ (ОБКЛАДОЧНЫЕ) КЛЕТКИ ДО И ПОСЛЕ СТИМУЛЯЦИИ
При усилении активности множественные
тубуловезикулы встраиваются в мембрану канальца, и тогда секреция НС1 может
осуществляться через большую поверхность.
Слайд 44ЭНТЕРОЭНДОКРИННАЯ (APUD) КЛЕТКА
Эта клетка не достигает поверхности эпителия. Секреторные гранулы
освобождаются в кровеносные сосуды (эндокринно)
и в межклеточные пространства
(паракринно).
Слайд 45РЕГУЛЯЦИЯ ОТДЕЛЕНИЯ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ
Осуществляется нервно и гуморально. Сложнорефлекторная фаза –
через влияние n.X на париетальные клетки. Желудочная фаза – (1)
через рецепторы растяжения – рефлекторная дуга – n.X; (2) компоненты пищи – выработка гастрина – стимуляция париетальных и одновременно D – клеток, вырабатывающих соматостатин.
Слайд 46ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДКЕ
Осуществляется пепсинами в кислой среде, создаваемой соляной
кислотой париетальных клеток.
Главные клетки желудочных желез секретируют 6 - 8
пепсиногенов (пепсиногены 1 - локализуются в фундальной части желудка, и пепсиногены 2 - в антральной и начальной области duodenum).
Слайд 47При активизации пепсиногенов в кислой среде в результате отщепления от
молекулы пепсиногена полипептида - ингибитора, образуется несколько пепсинов с разными
оптимумами рН для их действия: пепсины - протеиназы, гидролизующие белки с максимальной скоростью при рН 1.5 - 2.0
Слайд 48 гастриксины – протеиназы, гидролизующие белки при оптимуме рН
3.2 - 3.5 В норме соотношение пепсины / гастриксины колеблется от 1
: 2 до 1 : 5.
Слайд 49ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ
Эвакуированные в тонкую кишку белки
и полипептиды гидролизуются эдесь до всасываемых аминокислот в ходе полостного
и пристеночного пищеварения ферментами pancreas и тонкой кишки.
Слайд 50 Панкреатические протеазы: трипсиноген трипсин расщепление
в местах соединения Лиз и Арг химотрипсиноген А,
химотрипсиноген В химотрипсин расщепление в местах соединения ароматических аминокислот (Фен, Тир, Триптофан). прокарбоксипептидазы А, В, Е.
Слайд 51ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ
Энтерокиназа, продуцируемая клетками слизистой duodenum,
отщепляет от трипсиногена ингибирующий гексапептид. Образовавшийся активный трипсин сам активирует
зимогенные протеазы pancreas.
Слайд 53Дальнейшее расщепление пептидов ведут: карбоксипептидазы А, В и специфические аминопептидазы. Дипептидазы
тонкой кишки еще более специфичны, их действие реализуется на мембране
энтероцитов.
Слайд 54 Таким образом, реализация протеолиза требует согласования секреции различных протеаз в
ходе перевода кислого желудочного пищеварения в нейтральное и слабо щелочное
кишечное.
Слайд 55 Ведущими в этом процессе являются: 1) секреция пищеварительных желез, 2)желчевыделение, 3)
тонкая координация секреции ЖКТ,
4) тонкая координация моторики ЖКТ.
Слайд 56ТОНКАЯ КИШКА
Тонкая кишка – самый протяженный отдел ЖКТ
(около 6
метров).
ᴥ Duodenum ( 25 cm)
ᴥ Jejunum (2.5 m)
ᴥ Ileum
( 3.5 m)
Слайд 57ПРОДОЛЬНЫЙ РАЗРЕЗ ТОНКОЙ КИШКИ
Циркулярные складки (Plicae circulares), клапаны Керкринга, видны
как ряд поперечно оринетированных гребней, которые выступают в просвет.
Складки заканчиваются (начинаются) в разных местах люминальной поверхности (стрелки).
Слайд 58КИШЕЧНЫЕ МИКРОВОРСИНКИ ПРИ СКАННИРУЮЩЕЙ ЭМ
А. Пальцеобразные ворсинки. В. Ворсинки в
форме листа. В основания ворсинок открываются интестинальные железы (крипты Либеркюна),
эти крипты видны на обоих электронограммах (стрелки).
Слайд 59ЭНТЕРОЦИТЫ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИЕ АБСОРБЦИЮ
А. Энтероцит имеет микроворсинки на люминальной поверхности и
соединительные комплексы, изолирующие просвет кишки от латерального межклеточного пространства.
Б. На
соседней схеме – распределение липидов в ходе абсорбции жира. Поначалу липиды видны в ассоциации с микроворсинками. Интернализированные липиды видны в цистернах ГЭР в апикальном отделе клетки. Далее липиды, связанные с мембранами, сливаются и перемещаются в латеральное межклеточное пространство. Внеклеточные липиды, хиломикроны, проходят для дальнейшего транспорта через БМ.
Слайд 60БОКАЛОВИДНАЯ КЛЕТКА
Бокаловидные клетки рассеяны среди энтероцитов с возрастанием их количества
в дистальных отделах тонкой кишки.
Их функция – образование слизи.
Слайд 61КЛЕТКИ ПАНЕТА
Клетки Панета располагаются в основаниях слизистых желез. Они
имеют базофильную цитоплазму в основании клетки и крупные ацидофильные апикально
пасположенные сг. Гранулы легко выкрашиваются при обычном окрашивании – H&E.На электронограмме (внизу) хорошо видно, что клетки Панета окружают просвет крипт и содержат в цитоплазме большие плотные апикально располагающиеся сг.
Сг содержат антибактериальный фермент лизоцим, другие гликопротеины, белок, богатый аргинином, и цинк.
Антибактериальное действие и фагоцитоз бактерий и простейших – свидетельство роли клеток Панета в регуляции нормальной бактериальной флоры тонкой кишки.
Слайд 62APUD - CELL
Энтеро-эндокринная клетка содержит базально локализованные сг (П), которые
выделяются в направлении стрелок через БМ в соединительную ткань (СТ).
Слайд 63ТРАНСЦИТОЗ Ig A
IgA секретируют плазматические клетки в соединительно-тканный матрикс
lamina propria, где он становится димером и затем связывается с
трансмембранным Fc- рецептором ПМ базальной части энтероцита. Внеклеточная часть мембранного рецептора останется с димером IgA и позже станет секреторным компонентом IgA. Комплекс IgA – рецептор входит в клетку посредством эндоцитоза и переносится к апикальной поверхности в вакуоли, окруженной мембраной (трансцитоз).
Слайд 64ГИДРОЛИЗ ЛИПИДОВ
Большая часть триглицеридов пищи гидролизуется липазами.
В небольших
количествах липаза синтезируется мелкими слюнными железками корня языка и пищевода,
в чуть большем количестве - железами желудка.
Слайд 65 У взрослого вклад желудочной липазы в липолиз невелик (высокая
кислотность желудочного содержимого, инактивирующего липазу; неспособность атаковать длинноцепочечные триглицериды).
Слайд 67 Ведущую роль в переваривании пищевого жира играют: панкреатическая липаза.
В реализации липолиза особенно велика роль эмульгирования жиров, что обеспечивается
желчными кислотами и их солями.
Слайд 68 Панкреатическая колипаза в присутствии желчных кислот связывается с панкреатической
липазой в комплекс, существенно повышая активность липазы и снижая оптимум
рН с 9 до 6 - 7 (как в начальном отделе тонкой кишки).
Слайд 69В результате действия липаз образуется сложная смесь из жирных кислот,
моно-, ди- и триглицеридов.
Моноглицеридлипаза в ходе пристеночного гидролиза моноглицеридов гидролизует
короткоцепочечные ди- и триглицериды.
Слайд 70Карбоксиэстераза расщепляет коротко- и среднецепочечные триглицериды и эфиры холестерола. Фосфолипаза А,
секретируемая pancreas, активируется трипсином, и гидролизирует лецитин.
Слайд 71ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ
Вне приема пищи
Натощак ЖКТ и
его железистый аппарат находятся в состоянии относительного покоя, которое характеризуется
периодической функциональной активностью:
Слайд 72каждые 1 - 2 часа возникают сокращения желудка, распространяющиеся на
кишечник, синхронно с этим пищеварительные железы усиливают секрецию электролитов и
ферментов.
Слайд 73Эта фаза длится 20 - 30 мин, а затем ей
на смену приходит фаза покоя этой деятельности: секреция пищеварительных желез
минимальна.
Слайд 74Периодическая секреция обеспечивает эндогенное питание организма: "заряжает" пищеварительный тракт ферментами,
обеспечивает экскрецию метаболитов из кровотока, поставляет ферменты в кровоток.
Слайд 75 Периодическая деятельность желез и моторного аппарата ЖКТ отражает периодическую активность
центральных нервных и периферических гормональных механизмов метаболизма в целом.
Слайд 76ФАЗЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
В ответ на прием пищи начинается мозговая фаза секреции
пищеварительных желез, которая осуществляется условно- и безусловно рефлекторно, дуги таких
рефлексов проходят через центры головного мозга.
Слайд 77 В ответ на возбуждение механо- и хеморецепторов (1) и освобождение
гастрина (2) формируется
желудочная фаза секреции.
Слайд 78Кишечная фаза секреции - результат возбуждения секреции посредством интестинальных
гормонов (1) и
раздражения рецепторов duodenum и тощей кишки (2).
Слайд 79Прием пищи запускает верхние отделы ЖКТ: резкое кратковременное усиление секреции
желез (слюнных, желудка, поджелудочной);
резкое кратковременное усиление желчеотделения;
Слайд 80 расслабление желудка («пищевая релаксация»); снижение моторной
активности проксимального отдела тонкой кишки. Выделяемые секреты богаты ферментами («запальный сок»
по И.П.Павлову).
Слайд 81РЕЦЕПЦИЯ ПАРАМЕТРОВ ПИЩЕВОГО СОДЕРЖИМОГО
Смесь пищевого содержимого с пищеварительными соками -
объект,
в котором идет пищеварительный процесс.
Слайд 82Компоненты этой смеси - средства регуляции пищеварительного процесса, изменяющие секрецию,
моторику и всасывание в ЖКТ.
Слайд 83 Рецептируются следующие параметры пищевого содержимого: объем, консистенция, степень
наполнения и давление в полости.
Слайд 85 концентрация промежуточных и конечных продуктов ферментного гидролиза. Концентрация
некоторых пищеварительных ферментов и их фрагментов.
Слайд 87Александр Михайлович Уголев (9.3.1926 –2.11.1991) Днепропетровск), советский физиолог, Академик АН
СССР (с 1984). Окончил Днепропетровский медицинский институт (1948). В 1949-55
работал в Стоматологическом институте (Ленинград), в 1955-60 - в институте нормальной и патологической физиологии АМН СССР (Москва), с 1960 - в институте физиологии им. И.П.Павлова АН СССР (с 1963 - заведующий лабораторией физиологии питания). Основные труды по физиологии пищеварения и питания: открыл мембранное (пристеночное) пищеварение (1959), предложил трёхзвенную схему деятельности пищеварительной системы (полостное пищеварение - мембранное пищеварение - всасывание), экскреторную теорию происхождения внешней и внутренней секреции, теорию пищеварительно-транспортного конвейера, метаболическую теорию регуляции аппетита; впервые осуществил полное удаление двенадцатиперстной кишки в эксперименте, что привело к обнаружению непищеварительных гормональных эффектов кишечной системы. Премия им. И.П.Павлова АН СССР (1963). Награжден орденом Трудового Красного Знамени.
Слайд 89Одна и та же клетка способна продуцировать несколько гормонов: так,
G-клетки синтезируют гастрин, энкефалин, АКТГ-подобный пептид.
Слайд 90 Многие гормоны имеют несколько изоформ: так гастрин по числу аминогрупп
имеет три изоформы.
Слайд 91 Гормоны ЖКТ могут выступать как: классические гормоны - ГАСТРИН,
СЕКРЕТИН,
ХЦК-ПЗ, ГАСТРОИНГИБИРУЮЩИЙ ПЕПТИД (ГИП), ЭНТЕРОГЛЮКАГОН, МОТИЛИН.
Слайд 92паракринные факторы - СОМАТОСТАТИН, ВАЗОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД (ВИП), СУБСТАНЦИЯ
Р, ЭНДОРФИНЫ.
Слайд 94Функции гормонов энтериновой системы
Регулируют в ЖКТ:
секрецию воды, электролитов и ферментов,
моторику,
кишечное всасывание,
высвобождение гормонов;
Слайд 96 ОБЩИЕ эффекты гормонов энтериновой системы: аппетит и
пищевое поведение влияние на железы внутренней секреции
на метаболизм на СДДП (через арэнтерин и диэнтерин).
Слайд 97ДУОДЕНЭКТОМИЯ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ
дуоденэктомия приводит к следующим эффектам:
гипофункция
щитовидной железы →гипореактивность,
гипотермия, снижение основного обмена и СДДП.
Слайд 98 Вероятно, в дуоденум имеется тиростимулирующий фактор или фактор, действующий
на гипоталамус, и на механизм, обеспечивающий выделение ТИРОТРОПИНА.
Слайд 99 истончение коры надпочечников в первые недели после дуоденэктомии (не в
этом ли причина гибели котов в ранние сроки?). Через 4
- 4.5 мес структура коры надпочечников возвращается к норме.
Слайд 101изменение состояния гипоталамо – гипофизарной системы: возрастание объема ядра
и ядрышка клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, возрастание в цитоплазме
этих клеток количества Gomori - позитивной зернистости → вегетативные, метаболические и поведенческие сдвиги.
Слайд 102СИНДРОМ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром протекает в две стадии:
1) стадия кахексии
(прогрессирующая кахексия часто заканчивается смертью), и, если животное
не умирает, наступает2) стадия ожирения (возможно энтериновая система продуцирует липотропный фактор, регулирующий жировой обмен через гипоталамо-гипофизарную систему).
Слайд 103Среди других характеристик синдрома следует отметить: атрофия органов, гипотермия,
нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,
нарушение ряда метаболических процессов.
Слайд 105НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ
(ОПРЕДЕЛЕНИЕ)
неспособность системы пищеварения обеспечить организм
источниками энергии
и
пластическими материалами.
Слайд 106ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Внешние алиментарные факторы.
Нарушения регуляции
функционирования органов системы пищеварения.
Слайд 107 Нарушения регуляции потребления пищи и воды. Заболевания органов
системы пищеварения (полости рта, пищевода, желудка, кишечника, панкреас, печени).
Инфекции (тиф, дизентерия ...)
Слайд 108 Паразиты и гельминты. Вредные привычки (алкоголизм, курение, наркотики
...).
Профвредности (химикалии, излучения, температура и т.д.).
Слайд 109ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ
НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Вне зависимости от локализации
поражения при большинстве заболеваний ЖКТ встречаются такие общие признаки
какдисфагия,
отрыжка,
Слайд 110 изжога, тошнота, рвота, понос, повышение,
понижение, извращение аппетита,
извращение вкуса,
боль.
Слайд 112ХГ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ)
хроническое воспаление слизистой желудка, сопровождающееся
Нарушением физиологической регенерации эпителия
и вследствие этого его атрофией,
Слайд 114МОРФОГЕНЕЗ ХГ
СУТЬ:
нарушение физиологической регенерации:
процессы пролиферации преобладают над процессами дифференцировки.
Т.е., клетки
при ХГ не стареют, но скорее омолаживаются.
Слайд 115Свойства этих клеток: быстрее гибнут они "лишаются" свойств
специализации: теряют способность вырабатывать пепсиногены, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны. !!! Дифференцированные
клетки вытесняются более молодыми.
Слайд 116ДЛЯ ХГ ХАРАКТЕРНО
уменьшение количества железистых клеток,
уменьшение количества желез желудка,
разрастания соединительной
ткани в собственном слое слизистой,
Слайд 117образование в собственном слое слизистой инфильтратов из нейтрофилов, лимфоцитов и
плазмацитов, появление в желудочном эпителии несвойственных для желудка структур, выделяющих слизь
(кишечная метаплазия).
Слайд 118ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Желудочная диспепсия
у 9О% больных, проявляется
тяжестью, давлением и распиранием в эпигастрии после еды, отрыжкой, тошнотой,
рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту.Боли в эпигастрии
носят неинтенсивный характер, могут быть не связаны с приемом пищи.
Слайд 119 Кишечная диспепсия встречается менее чем у половины больных и проявляется
метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула (запоры, поносы,
неустойчивый стул). Она может приводить (без лечения) к диспанкреатизму, гиповитаминозу, электролитным расстройствам, анемии.
Слайд 120 Астеноневротический синдром выражен практически у всех болных при обострении ХГ:
раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость,
плохой сон.
Слайд 121Клинический симптомакомплекс функциональной диспепсии
(хронического гастрита)
ощущение давления и переполнения в
эпигастрии
потеря аппетита
частая отрыжка
изжога
головные боли
тошнота
позывы
на рвоту (часто рвота)
Слайд 122КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ
(по Strickland & Mackay, 1973)
ХГ типа А.
ХГ типа В.
Смешанная форма.
Слайд 123 ХГ типа А
Фундальный аутоиммунный с преимущественной локализацией процесса
в Fundus & Corpus (поражение Fundus’a - патогномоничный признак, здесь
сосредоточена основная масса париетальных клеток).
Слайд 124Характерно: раннее начало атрофических процессов с неуклонным их прогрессированием (воспалительные
явления при этой форме ХГ как бы уходят на "второй
план").
Слайд 125 Антитела к париетальным клеткам. Мишень антител – белки водородного
насоса париетальных клеток, Н+ К+ АТФаза, (внутриклеточная субъединица бета
= аутоантиген 60-90 кД и каталитическая субъединица альфа = аутоантиген 92кД) блокада работы насоса.
Слайд 126 Связывание антител с белками водородного насоса изменяет конформацию гастринового
рецептора гастрин не может эффективно стимулировать ни выделение
HCl, ни пролиферацию клеток слизистой гипоацидная атрофическая гастропатия.
Слайд 127
Т8 киллеры против антигенов париетальных клеток.
Антитела против пепсиногена главных
клеток.
Гастринемия, связанная с разрушением париетальных клеток
(гастрин G-клеток максимально
стимулирует выделение соляной кислоты париетальными клетками).
Слайд 128 Антитела к фактору Касла вит. В12-дефицитная
анемия часто выявляется у ближайших родственников и сочетается с хр.
тироидитом и тиротоксикозом, с первичным гипопаратирозом. Механизм атрофии - иммунологически опосредованная элиминация зрелых клеток
Слайд 129ХГ типа В
В 4 раза чаще встречаются гастриты Типа
В.
ХГ типа В это Антральный гастрит (преимущественная локализация
процесса в Antrum’e).Гастритические проявления имеют место в отсутствие антител и клеток – киллеров к париетальным клеткам желудка.
Слайд 130 Встречается в 100 % случаев при язвенной болезни любой локализации,
а потому рассматривается как один из факторов язвообразования.
Слайд 131ЭТИОЛОГИЯ ХГ типа В
Инфекционный фактор, Helicobacter Pylori (HР),
рассматривается как причинный фактор хронического гастрита типа В
(частота выделения
– 84 %).
Слайд 132 Barry James Marshall, (born 30 September 1951), Australian physician and Professor
of Clinical Microbiology at the University of Western Australia and John Robin Warren,
(born 11 June 1937), Australian pathologist at the Royal Perth Hospital, Nobel Prize laureates in Physiology or Medicine (2005). В работах 1981-1985 гг. предположили и доказали роль H.Pylori как причинного фактора хронического гастрита типа В.
Слайд 133Нобелевские лауреаты по физиологии и медицине 2005г. Barry James Marshall
и John Robin Warren
Слайд 134HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER PYLORI обнаруживается под слоем покровной слизи
на
поверхности антральной слизистой и шеек ее желез
в биоптатах слизистой желудка
по
периферии дуоденальной язвыв очагах желудочной метаплазии эпителия
S - образная спиралевидная "Гр-" бактерия высевается на кровяном или шоколадном агаре.
Слайд 136 H.Pylori (НР) заселяет разные области желудка, особенно Antrum. НР -
Гр (-) спиральная микроаэрофильная бактерия 3 мкм в длину и
около 0.5 мкм в диаметре. Обладает гидрогеназой для получения энергии через окисление молекулярного водорода. Образует оксидазу, каталазу и уреазу. Геном НР очень вариабелен. Участок генома ген cag A кодирует один из главных вирулентных белков (1186 аминокислот), и те геликобактеры, которые имеют этот ген, являются причинным фактором язвы. НР колонизирует желудок , располагаясь под слоем слизи, покрывающем эпителиальные клетки, и таким образом избегает контакта с кислым содержимым просвета желудка. В результате действия уреазы образуется токсичный аммиак. Аммиак, протеазы, фосфолипазы повреждают клетки слизистой, а цитотоксин А (Vac A) перфорирует их ПМ. ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI: слева – серебрение, справа – иммуногистохимически, в центре – сканирующая ЭМ.
Слайд 137ГЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ. При окрашивании серебром по Steiner возможно выявить
многочисленные темно окрашенные организмы Helicobacter вдоль люминальной поверхности эпителиальных клеток
желудка. Заметьте, бактерия не проникает вглубь слизистой.
Слайд 141HELICOBACTER PYLORI
НР расщепляет уреазой мочевину пищевых
продуктов на аммиак и CO2 вокруг НР образуется
облаковидное скопление аммиака, предохраняющее от бактерицидного действия НС1 желудочного сока.
Слайд 142 НР образует и выделяет муциназу, разлагающую защитную желудочную слизь
Слизистый гель становится менее вязким и частично теряет
свои протективные свойства Усиливается обратная диффузия Н+ ионов.
Слайд 143Токсин, выделяемый HP, vacuolating cytotoxin A (VacA),образует в ПМ клетки
слизистой перфорации (альтерация) и проявляет себя как агент, привлекающие
фагоциты воспаление.
Слайд 144
Генетическое изучение НР показало, что за «мощность альтерации и выраженность
воспаления» отвечает ген cag A: обладатели разновидности НР
с геном cag A имеют более мощное повреждение тканей и более выраженное воспаление.
Слайд 145У больных с ХГ ген саg A обнаруживается в
НР с частотой до 60%. Эти больные имеют двойной риск
заболеть раком желудка.
Слайд 146 Токсин НР кодирует ген vac A. Все НР имеют
этот ген, но лишь 50 – 60% НР производят токсин,
когда растут в культуре.
Слайд 147Разновидности НР, образующие токсин, на 30 – 40% чаще встречаются
у больных с язвой, чем у больных с хроническим поверхностным
гастритом.
Слайд 148
В ответ на длительную персистенцию НР:
возрастает число лимфоцитов и PMN,
инфильтрирующих собственную пластинку слизистой;
чем больше адгезировано НР, тем больше
нейтрофильных PMN 
Слайд 149Вначале преобладают воспалительные явления, которые сменяются явлениями атрофическими - вторая
стадия болезни.
Слайд 150возрастает число плазмацитов, продуцирующих Ig G против НР. Эти антитела
способны стимулировать мастоциты к выделению гистамина:
Слайд 151антитела активируют белки комплемента с образованием в ходе этой
активации анафилотоксинов I (С3а) и II (С5а) спонтанная дегрануляция
мастоцитов выделение гистамина.
Слайд 152возрастает продукция Ig A. При этом, Ig G
- продуцирующие клетки локализуются в очагах атрофии, а
Ig A - продуцирующие - в очагах воспаления. Интраэпителиальные лимфоциты на 90 % представлены бластами, антитела к клеткам слизистой отсутствуют.
Слайд 155Классификации I 1. Первичные (классическая язвенная б-нь). 2. Вторичные (симптоматические). II. По локализации 1.Желудка. 2.Дуоденум. III.По течению 1.Острые
(срессорная).
2.Хронические.
Слайд 156ПАТОГЕНЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЯЗВ
Гепатогенная
Патология печени гепатоциты не способны завершить
метаболизм гастрина гипергастринемия стимуляция главных и обкладочных клеток
преимущество факторов «агрессии» «предъязвенное состояние» при превышении «порогового уровня серотонина» предязвенное состояние переходит в язву.
Слайд 157Панкреатогенная Снижение внешнесекреторной деятельности PANCREAS выпадение бикарбонатного механизма нейтрализации HCl
на фоне дискинезии желудка и DUODENUM при высокой кислотности желудочного
сока длительное и выраженное «закисление» duodenum язва.
Слайд 158Аспириновая
Угнетение активности циклоксигеназы
образования PG E2
угнетение:
образования слизи,
кровотока в сосудах слизистой
нет
угнетения обратной диффузии Н+ ионов преимущество факторов «агрессии» язва.
Слайд 159Острая стрессорная Stressor Stress АКТГ глюкокортикоиды
стимуляция главных и обкладочных клеток состояние «агрессивного желудка»
язва
Слайд 160Гaстринома (синдром Zollinger-Ellison) Гипергастринемия гиперстимуляция секреции факторов «агрессии», стимуляция пролиферации
париетальных клеток гиперсекреция желудочного сока нейтрализация ферментов Pancreas
язвы верхних отделов ЖКТ (90%), проксимального отдела duodenum (75%).
Слайд 161Uhden Friedrich; Фёдор Карлович УДЕН; 1754 - 1823) патолог, терапевт, историк
медицины и гигиенист «Академические чтения о хронических болезнях» (1816—1822) —
первое сочинение на русском языке по частной патологии и терапии для студентов–медиков и врачей. В нём подробно описана перкуссия и впервые изложены клинические симптомы язвы желудка и её осложнений, а также методы её лечения. В этом сочинении Уден так описывал состояние больного с перфорированной язвой желудка: «При продырявливании желудка больного объемлет тоска, сопровождаемая ворчанием в брюхе, кислой вонючей отрыжкой, рвотой, запором, в членах слабость, лицо бледно, конечности слабеют, горесть терзает душу больного. К тому же присовокупляется холодный пот, икота, боли в спине, кои прекращаются только со смертью».
Слайд 162 Язвенная б-нь, б-нь Крювелье (синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной
кишки, круглая язва, болезнь Крювелье) — общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной
клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвенная болезнь встречается обычно в возрасте от 25 до 50 лет, значительно чаще у мужчин. Жан Крювелье́ (Jean Cruveilhier; 1791 – 1874) —французский анатом, патологоанатом и клиницист. В своей книге «О простой хронической язве желудка» Крювелье, во многом основываясь на изысканиях Удена, дал классическое описание коварного заболевания, которое используется и современными медиками.
Слайд 163ПЕРВИЧНАЯ ЯЗВА
Язва желудка чаще связана с группой крови А,
тогда как язва duodenum – с группой крови 0.
Слайд 164 Факторы «агрессии» Желудочные пепсины и секретируемые ферменты. Соляная кислота: «No
acid, no ulcer» (Schwarts, 1910) – значимо для большинства язв
duodenum, и менее значимо для язв желудка.
Слайд 166 Регуляция секреторной функции париетальных клеток (1) n.X (+) через мускариновые холинорецепторы
и одновременно (-) на D-клетки. (2) Гастрин (+) -G – cells-
и одновременно(+) на D-клетки. (3) Гистамин (+) EC- и «MC- гистаминоциты» через Н2-рецепторы.
Слайд 167(4) Соматостатин (-) D – cells: гастроинтестинальный соматостатин. (5) PG E2
(-) производят и секретируют и главные, и париетальные, и обкладочные
клетки слизистой.
Слайд 168Роль PG E2 Действуя паракринно: Угнетает производство кислоты париетальными клетками. Стимулирует
производство слизи и бикарбонатов. Усиливает кровоток в слизистой.
Угнетает обратную диффузию ионов Н +.
Слайд 169Факторы «защиты» Желудочная слизь («первая линия»). Регенерационная способность эпителия слизистой
(«вторая линия»).
Достаточное адекватное кровоснабжение слизистой.
Слайд 170«Новое» о факторах защиты: Показана роль простагландинов в выделении слизи.
Микроэлектродная техника позволила установить, что между слизистой и эпителием постоянно
поддерживаются слабо щелочные или нейтральные значения рН (6,9 – 7.0).
Слайд 171 «Новое» о «факторах агрессии». На высоте язвообразования происходит освобождение протеаз
с оптимумом активности pН 6,5 – 7,0, показано появление
КФ-маркера лизосом- как свидетельство высвобождения лизосомальных ферментов. Язвообразование сопровождается избыточным освобождение биогенных аминов (гистамин, серотонин …)
Слайд 172Классическая язвенная б-нь (по Амирову Н.Ш.) Язвенный процесс воспроизводится из глубины
как результат разрушения лизосомальных мембран. Именно ферменты лизосом
вызывают локальный язвенный процесс.
Слайд 175Этиологический фактор язвенной б-ни – Helicobacter Pylori: при локализации язвенного процесса
в дистальных отделах желудка и в duodenum HР выявляется в
100% случаев; ликвидация бактериальной инфекции дает выздоровление и не дает рецидивов.
Слайд 178Вероятность заболеть раком у инфицированных НР в 6 раз выше,
чем у неинфицированных. Вероятность заболеть раком желудка у инфицированных НР
– в 12 раз выше, чем у неинфицированных.
Слайд 179В июне 1994г. Международное агенство по изучению рака объявило НР
канцерогеном
1-го класса.
Слайд 182Демпинг-синдром (ДC) – следствие гастрэктомии. Суть гастрэктомии – удаление части
желудка (антрум или часть тела) с последующим наложением анастомоза с
duodenum (Бильрот I) или с петлей тощей кишки (Бильрот II).
Слайд 183Синдром обусловлен быстрым продвижением гиперосмолярной пищи в тонкую кишку. Вода
пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, вызывая системную
гиповолемию.
Слайд 184Увеличение объема жидкости в просвете кишки стимуляция моторики и
выделение вазоактивных веществ (серотонин, ВИП)
вазодилятацтия
ортостатическая гипотензия
обморок.
Слайд 185Ускоренная абсорбция углеводов гипергликемия гиперинсулинемия быстрая утилизация глюкозы
плазмы
гипогликемия.
Слайд 186После гастрэктомии часто наступает мальабсорбция и мальдигестия. Снижение выработки HCl
нарушение превращения
Fe 3+ Fe 2+ .
Слайд 188Классификация По нарушению типа пищеварения: А. Дистантного Недостаточность внешнесекреторной функции панкреас. Недостаточность
желчеобразования и желчевыделения.
Б. Пристеночного
Мальдигестии.
Мальабсорбции.
Слайд 189ЦЕЛИАКИЯ
кишечный инфантилизм, глютеновая энтеропатия, непереносимость глютена, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру
(sprue = афты), синдром
Джи-Гертера- Гейбнера:
генетически детерминированный дефект пептидазы
накопление несорбирующегося глютена
неспецифическое повреждение энтероцитов слизистой тонкой кишки глютеном.
Слайд 190 Впервые описана Samuel Gee, английским врачом и педиатром, в 1888г. В
1952-53гг. идентифицирован повреждающий фактор – глютен. Полигенная патология, наследуемая аутосомно-доминантно. Характерные
гаплотипы белков МНС у б-х: HLA-A1-B8-DR3 И HLA-A1-B44-DR7. Samuel Jones Gee (13 September 1839 – 3 August 1911)
Слайд 191Белки злаков имеют в своем составе 4 фракции: альбумины, глобулины,проламины,
глютенины. Проламины и глютенины обычно объединяют общим названием – «глютен».
Наиболее высока концентрация проламинов в пшенице, ячмене, ржи. Распространеннось патологии 1:5000-10000 (Россия), 1: 300 – 500 (Европа). Явные формы: скрытые формы = 1:7.
Слайд 192 Патогенез Несорбирующийся глютен связывается с рецепторами на энтероцитах (у обладателей дефектных
гаплотипов рецепторы дефектны) глютен проникает в энтероциты и повреждает
лизосомы альтерация, .
Слайд 193 запуск аутоиммунного механизма (скопление Т(гамма-,дельта-)-лимфоцитов, плазматических клеток, ЭОЗ в
собственной пластинке слизистой; антиглиадиновые, антиретикулиновые и антиэндомизиновые антитела) язвенно-некротические изменения,
атрофия ворсинок тонкой кишки.
Слайд 194 Повреждение слизистой duodenum (в том числе эндокриноцитов) торможение: секреции интестинальных гормонов
(гастрина, глюкагона, ХЦК-ПЗ, ВИП, PP, секретина, мотилина).
Слайд 195Недостаток ХЦК-ПЗ снижение: сократительной активности желчного пузыря и экзокринной секреции
ПЖ .
Слайд 196Недостаток секретина угнетение образования жидкой бикарбонатной компоненты сока ПЖ
возрастание давления в duodenum и протоках ПЖ риск развития
панкреатита.
Слайд 197Клиника Проявляется через 4 – 8 недель после введения в питание
глютенсодержащих продуктов (геркулес, манная каша, толокно, смеси на их основе…). Симптоматика
Обильный, зловонный, пенистый или глинистый плохо отмывающийся стул 2 и более раз в день (80%). Увеличение окружности живота (77%). Боли в околопупочной области живота через 3-5 час после приема пищи.
Слайд 198 Рвоты (47%). Снижение аппетита (89%). Отставание массы
тела и роста (60%).
Раздражительность, агрессивное поведение, неспокойный сон(63%).
Слайд 199 Проявления фосфорно-кальциевой недостаточности (боли в костях ночью и при
физической нагрузке, переломы костей при неадекватной травме, поражения зубной эмали,
кариес) (50%).
Слайд 200Помимо основных проявлений отмечаются общие симптомы витаминно-минеральной и белковой недостаточности: частые
ОРВИ, мышечная слабость, мышечные судороги вплоть до тетании,
периферическая нейропатия, дистрофия и ломкость ногтей, повышенная кровоточивость, нарушение сумеречного зрения, гипопротеинемические отеки…
Слайд 201У большинства детей имеет место поражение нервной системы – энцефалопатии. Наиболее значимые
симптомы поражения н.с.: нарушение внимания в сочетании с гиперактивностью; изменение
мышечного тонуса; эпилептический синдром.
Слайд 202 Длительное течение нераспознанной целиакии повышает риск развития опухолей ЖКТ
в 350 раз и риск развития аутоиммуной патологии (СД 1типа,
тироидит,б-нь Аддисона,СКВ, склеродермии, РА,миастения,...)
Слайд 204Антибиотикотерапия способна подавить нормальную микрофлору кишечника и дать преимущество таким
микроорганизмам как
Clostridium difficile.
Слайд 206 Clostridium difficile выделяет энтеротоксины
(А и В), которые разрушают
эпителий крипт, что приводит к скоплению нейтрофилов
и формированию абсцессов.
Слайд 207Некрозы затем распространяются на слизистую кишки. Поврежденная слизистая покрывается беловатыми
псевдомембранами из фибрина и детрита. Воспаление может охватывать не только толстый,
но и тонкий кишечник.
Слайд 209Патологическая гипосекреция слюнных желез
При патологии самих слюнных желез
(1) восходящая
инфекция при стоматитах,
(2) гематогенная инфекция (в околоушной слюнной железе),
(3) ограничение секреции камнями в слюнных протоках.
При поражении отдельных участков нервного прибора, управляющего слюноотделением
гнойные процессы в среднем ухе, нарушающие проводимость chorda tympani,
разрушение саливаторного ядра в продолговатом мозгу,
Идиопатическая (функциональная) асиалия при психозах.
Слайд 210Чаще гипосиалия является вторичной при заболеваниях, ограничивающих сокоотделительные процессы (инфекции,
отравления веществами,парализующими вегетативную иннервацию, управляющую слюноотделением – атропин, анемия, голодание,
лихорадка). Во всех этих случаях слизистая подсыхает некротизируется слущивается и представляет питательную среду для развития микрофлоры, что легко ведет к развитию стоматитов.
Слайд 214Ребенок, страдающий от недоедания (квашиоркор). На диаграмме – взаимодействие факторов,
которые поддерживают состояние недоедания
Похожие презентации
Обратная связь
Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Email: Нажмите что бы посмотреть
Что такое TheSlide.ru?
Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.