Слайд 2Патология пищеварения
Основные задачи патофизиологии в процессе формирования клинического
мышления:
Уметь выявить причины и условия появления в организме патологических процессов
(правильно задавать вопросы)
Понимать процессы, протекающие в организме (знание патогенеза, моделирование)
Прогнозировать течение патологических процессов и исходы
Определять тактику компенсации патологических процессов (в т.ч. фармакологическую)
Формировать тактику профилактики
Слайд 4Постулаты
Пищеварительный тракт – единый механизм, поэтому поломка в одном
звене влечет за собой сбои всей системы
Регуляция функций отдельных составляющих
частей системы осуществляется сложными нервными и гуморальными механизмами
Слайд 5Постулаты
С пищей поступают белки, жиры, углеводы, минералы, витамины и
др.
Составляющие пищи на могут быть реабсорбированы напрямую, а должны быть
подвергнуты гидролизу:
триглицериды – до жирных кислот и моноглицеридов
полисахара (крахмал, гликоген) и дисахара (сахар, лактоза) – до моносахаров (глюкоза, фруктоза, галактоза)
белки – до аминокислот
Слайд 6Причины нарушений пищеварения
Нарушения питания (качество пищи – характер, состав; режим)
Инфекционные
факторы
Психогенные факторы
Факторы физической и химической природы
Врожденные пороки развития
Опухоли
Слайд 8Гипоталамический уровень
голод
сытость
Слайд 10Нарушения функций пищевода
Причины ГЭРБ
Патология гладкой мускулатуры НПС
Нарушения вегетативной регуляции
деятельности НПС
Снижение продукции гастрина, регулирующего деятельность НПС
Группы риска:
Новорожденные
Беременные
Курильщики
Прием медикаментов
(нитраты, м-х.бл., ТЦА, а/Са, прогестерон, Pg, β-а.бл., наркотики, эуфиллин)
Пища (алкоголь, шоколад, жареные и жирные продукты, кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5))
Слайд 11Нарушения функций желудка
Расстройства секреторной функции желудка
Расстройства двигательной активности желудка
Нарушения резервуарной
и эвакуаторной функции
Нарушения экскреторной и инкреторной функций
Слайд 12Количественная характеристика
Качественные характеристики
Слайд 13Регуляция секреции в желудке
PgE2
гастрин « – »
n.vagus
Слайд 14Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии
Причины:
Вегетативный дисбаланс (n.vagus)
Гипертрофический гастрит (НПВС, ГК,
отмена а/секреторных ЛС, кофеин, курение, этанол до 10%, кальций)
Аллергия
Секретирующие
опухоли
Слайд 15Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии
Отрыжка кислым, изжога
Запоры
Боль, тошнота
ЯБЖДПК
Слайд 16Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии
Причины:
Вегетативный дисбаланс (симпатикотония)
Атрофический гастрит
Полипоз и злокачественные
опухоли желудка
Нарушения режима питания и качества пищи
Слайд 17Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии
Отрыжка тухлым
Поносы
Похудание, анемия
Инфекции
Слайд 19Расстройства двигательной активности желудка
Нарушения нервной и гуморальной регуляции гладкой мускулатуры
желудка:
n.vagus усиливает ритм и силу сокращений желудка
и ускоряет эвакуацию его содержимого в ДПК
Сахарный диабет, диабетическая нейропатия, гипотиреоз, гиперпаратиреоз
Использование ЛС
Слайд 20Проявления
Изжога - (pyrosis) ощущение тепла или жжения в нижнем отделе
пищевода, является результатом заброса кислого (рН < 4,0) содержимого желудка
или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере т.е связана с гастроэзофагальным рефлюксом.
Отрыжка - (eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, ГЭРБ, рака желудка, пищевода.
Слайд 21Проявления
Икота - (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы,
судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой
щели.
Тошнота - (nausea) неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт.
Рвота - (vomitus) - сложный рефлекторный акт в результате которого содержимое желудка извергается наружу. Рвота может иметь центральное, периферическое и желудочное происхождение. Рвота может привести к метаболическому алкалозу, гипокалиемии и гипонатриемии.
Слайд 22Нарушения выделительной функции желудка
Выделительная (экскреторная) функция желудка является одним из
экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза.
В
полость желудка выделяются продукты обмена, а также попавшие в организм вещества, пребывание которых в нем излишне или вредно.
Стимуляция ά- и β-адренорецепторов мобилизует экскреторную функцию желудка.
Слайд 23Нарушения выделительной функции желудка
К стимуляторам экскреторной функции желудка относятся КА,
стресс, гипоксия, кортикостероиды, простагландины Е.
Стенкой желудка могут выделяться в его
полость циркулирующие в крови метаболиты (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин), а также ЛС и их метаболиты.
Слайд 25Язвенная болезнь желудка
Слизистая желудка постоянно подвергается воздействию соляной кислоты, пепсина,
а при дуоденогастральном рефлюксе - и воздействию желчных кислот, ферментов
ПЖЖ. Поверхностные и секреторные добавочные клетки желудка, секретируют слизь и бикарбонаты.
Нерастворимая фракция слизи, бикарбонаты защищают слизистую оболочку желудка от воздействия HCL и пепсина.
Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию ионов водорода из просвета желудка в кровь.
Слайд 26Язвенная болезнь желудка
Барьеры слизистой желудка:
надэпителиальный (слизь, бикарбонаты);
эпителиальный (клетки
эпителия и их репарация, простагландины, гормон роста);
субэпителиальный (кровоснабжение,
микроциркуляция).
Слайд 27Язвенная болезнь желудка
ПЕПТИЧЕСКАЯ
ЯЗВА
РЕПАРАЦИЯ
кровоснабжение Pg, гормон роста состав слизи
Слайд 28Язвенная болезнь ДПК
ЯЗВА
ФАКТОРЫ РИСКА
генетика, курение, мужской пол, группа крови 0
(I), питание
Слайд 29Нарушения кишечного пищеварения
Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ
до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу.
Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется ферментами поджелудочной железы и кишечными ферментами, фиксированных на микроворсинках, и в гликокаликсе, в присутствии желчи.
Слайд 31Расстройства пищеварения при гипохолии и ахолии
Закупорка, дискинезия ЖВП
Нарушение всасывания витаминов,
Са
Ослабление перистальтики
Гепатит, цирроз печени
Нарушение всасывания холестерина
Нарушение расщепления углеводов и
белков
инфекции
Нарушение всасывания витамина К
Слайд 32Причины расстройств функции ПЖЖ
неврогенное торможение функции ПЖЖ (аваготония, отравление атропином);
развитие аллергических реакций;
травмы брюшной полости;
токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы);
алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.);
опухолевый процесс;
дуодениты;
воздействие алкоголя;
острые и хронические панкреатиты.
Слайд 33Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
Закупорка, расстройства нейро-гуморальных механизмов
Потеря Са, Mg,
Zn в виде мыл
Мышечные волокна в кале
Панкреатит, опухоль
Стеаторея
Полифекалия
Тошнота, рвота
Диарея
Слайд 34Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения
После полостного пищеварения олигомеры оседают на микроворсинках,
где происходит гидролиз в зоне исчерченной каймы энтероцитов с образованием
мономеров
Заключительный этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза
Слайд 36Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения
Причины:
нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их
числа на единицу поверхности – воспаление, дистрофия и склеротические изменения
слизистой оболочки
расстройства кишечной перистальтики
нарушения полостного пищеварения – крупные молекулы
Слайд 37Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения
Воспаление:
Пищевая аллергия
Глистная инвазия (круглые черви, лямблии)
Дисбактериоз
Наследственная
патология (глютеновая болезнь)
Слайд 38Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения
Клиника:
Синдром «мальабсорбции»
Упорные поносы
Кал жидкий, обильный, пенистый
Пищевые субстраты
не усваиваются, а включаются в бактериальный метаболизм - кишечная аутоинтоксикация
Истощение
Слайд 39Нарушения всасывания
Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции (от франц.
mal - болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного
или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным).
Слайд 40Нарушения всасывания
недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК;
Экзокринная недостаточность ПЖЖ
(хронический панкреатит, рак, фиброз);
заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция
желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;
Слайд 41Нарушения всасывания
воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением
ДПК или подвздошной кишки);
дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и
витамина В12, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В12;
Слайд 42Нарушения всасывания
лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при
лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию
ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В12 и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;
Слайд 43Нарушения всасывания
ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной
поверхностью тонкой кишки;
сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии,
васкулиты);
иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз).
Слайд 44Нарушение всасывания.
Симптоматика
возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с
приемом молока,
повышенное газообразование,
диарея в связи с накоплением в полости
кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией,
полифекалия с остатками непереваренной пищи.
Слайд 45Нарушение всасывания.
Симптоматика
стеаторея
потеря в массе (при I степени мальабсорбции
- до 5-10 кг, при II степени - свыше 10
кг, при III степени - свыше 20 кг)
Гипо-, авитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов
Слайд 47Диарея
Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов
в просвет кишки. Стул обычно обильный, водяной.
воздействие на слизистую кишечника
бактериальных эндотоксинов
воздействие желчных и жирных кислот
воздействие ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло)
Слайд 48Диарея
Гиперосмолярный тип диареи – имеет место снижение абсорбции воды
и электролитов;
Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены нейрогенной, гуморальной
или фармакологической стимуляцией;
При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови.
Слайд 49Запор
При запоре (obstipatio) увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению
с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Как
правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.
Слайд 50Запор
Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных
солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Двигательная активность толстой
кишки находится под влиянием эндокринных, нервных, физических и алиментарных факторов. Регулируют моторику микрофлора и эмоционально-психическая сфера человека.
Слайд 51Запоры
По характеру:
Гиперкинетические
Гипокинетические
По этиологии:
Алиментарные
Неврогенные
Воспалительные
Проктогенные
Механические
Медикаментозные
Эндокринные
Электролитные
Слайд 52Гиперкинетические запоры
Психогенные запоры (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания)
При приеме медикаментов
(препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антациды и др.).
Слайд 53Патофизиологические механизмы болей в животе
Слизистая оболочка желудка и кишечника не
содержит болевых рецепторов.
Болевые рецепторы локализованы в мышечном слое полых органов
и в капсулах паренхиматозных.
Слайд 54Патофизиологические механизмы болей в животе
Виды болей:
Висцеральная боль – тупая и
не имеет строгой локализации – возникает при раздражении рецепторов с
стенке полых органов. При поражении непарных органах боль проецируется ближе к средней линии выше (желудок, ДПК, желчный пузырь, ПЖЖ) или ниже пупка (мочевой пузырь)
Слайд 55Патофизиологические механизмы болей в животе
Виды болей:
Париетальная (соматическая) боль – четко
локализуется соответственно анатомическому положению органа – возникает при раздражении париетального
листка брюшины. При вовлечении брюшины характерна миграция боли.
Слайд 56Патофизиологические механизмы болей в животе
Виды болей:
Отраженная боль – наблюдается при
заболеваниях органов не локализованных в брюшной полости. Вовлекается передача болевых
ощущений на центральные пути афферентных нейронов. Пневмония, ИМ.
