Слайд 1
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 2
ПЛАН ЛЕКЦИИ
Недостаточность кровообращения (определение, классификация)
Сердечная недостаточность (определение, классификация)
Этиологические факторы
сердечной недостаточности
Патогенез острой сердечной недостаточности
Патогенез хронической сердечной недостаточности
Механизмы компенсации сердечной
недостаточности
Принципы патогенетической терапии
Слайд 3В ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ НАМЕТИЛАСЬ ТЕНДЕНЦИЯ
К СНИЖЕНИЮ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И
СМЕРТНОСТИ ОТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ОДНАКО, ОНИ ПО-ПРЕЖНЕМУ ЗАНИМАЮТ ПЕРВОЕ МЕСТО СРЕДИ
ПРИЧИН ИНВАЛИДИЗАЦИИ И ГИБЕЛИ ЧЕЛОВЕКА
Слайд 4ВЫСОКИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ ОТ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ОБУСЛОВЛЕНЫ ШИРОКОЙ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬЮ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА, ПРЕЖДЕ ВСЕГО – ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА
В ПРОМЫШЛЕННО РАЗВИТЫХ СТРАНАХ 15-20 % ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ СТРАДАЮТ ИБС
В РОССИИ ЕЖЕМЕСЯЧНО ОТ ИНФАРКТА МИОКАРДА И ИНСУЛЬТА СТАНОВЯТСЯ ИНВАЛИДАМИ ИЛИ УМИРАЮТ ОКОЛО 100 ТЫС. ЧЕЛОВЕК
Слайд 5 ПОВТОРНЫЕ ЗАТЯЖНЫЕ СТРЕССЫ С ЭМОЦИОНАЛЬНО
НЕГАТИВНОЙ ОКРАСКОЙ,
ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ
ГИПОКАПНИЕМИИ
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОДИНАМИЯ
ИНТОКСИКАЦИЯ АЛКОГОЛЕМ
СИСТЕМАТИЧЕСКОЕ
КУРЕНИЕ ТАБАКА
ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЧАЯ, КОФЕ И ДРУГИХ
«БЫТОВЫХ ДОПИНГОВ»
НЕКАЧЕСТВЕННОЕ, НЕСБАЛАНСИРОВАННОЕ ПИТАНИЕ
И ПЕРЕЕДАНИЕ
ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА
И ДР.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ,
ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Слайд 6В НОРМЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА ОПТИМАЛЬНО ОБЕСПЕЧИВАЕТ ТЕКУЩИЕ ПОТРЕБНОСТИ ОРГАНОВ И
ТКАНЕЙ В КРОВОСНАБЖЕНИИ
УРОВЕНЬ СИСТЕМНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ
ЗАВИСИТ ОТ ФАКТОРОВ:
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА
ТОНУС СОСУДОВ
ОБЪЕМ
ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
Слайд 7НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА, СОСУДИСТОГО ТОНУСА ИЛИ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА КРОВИ
МОГУТ ПРИВЕСТИ К НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Слайд 8ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ,
ПРИ КОТОРОМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА НЕ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ОРГАНЫ И
ТКАНИ НЕОБХОДИМЫМ КОЛИЧЕСТВОМ КРОВИ, АДЕКВАТНЫМ ИХ УРОВНЮ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ, ПРИ НОРМАЛЬНОМ
ИЛИ УВЕЛИЧЕННОМ ВЕНОЗНОМ ВОЗВРАТЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Слайд 9РАССТРОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
НАРУШЕНИЯ ТОНУСА СТЕНОК КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ИЗМЕНЕНИЯ ОЦК И/ИЛИ РЕОЛОГИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ КРОВИ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Слайд 10НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)
СЕРДЕЧНАЯ
ФОРМА НК
КОМБИНИРОВАННАЯ
ФОРМА НК
(сердечная + сосудистая формы
НК)
СОСУДИСТАЯ
ФОРМА НК
Слайд 11ТИПОВАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ПРИ КОТОРОЙ НАГРУЗКА, ПАДАЮЩАЯ НА
СЕРДЦЕ, ПРЕВЫШАЕТ ЕГО СПОСОБНОСТЬ СООТВЕТСТВОВАТЬ ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 12СНИЖЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА КРОВОТОКА
(НЕАДЕКВАТНОСТЬ ПОТРЕБНОСТЯМ ТКАНЕЙ)
2.
РАЗВИТИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ
ОСНОВНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Слайд 13ПРИЧИНЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА СЕРДЦЕ
ПРИЧИНЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕГРУЗКЕ СЕРДЦА
ПРИЧИНЫ, СНИЖАЮЩИЕ СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ СЕРДЦА
ЭТИОЛОГИЯ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Слайд 14ФИЗИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
СДАВЛЕНИЕ СЕРДЦА (ЭКССУДАТОМ, КРОВЬЮ, ОПУХОЛЬЮ И ДР.)
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК (ПРИ
ЭЛЕКТРОТРАВМЕ, ПРОВЕДЕНИИ ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА)
МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА (УШИБ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ,
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ)
ФАКТОРЫ, НЕПОСРЕДСТВЕННО
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ СЕРДЦЕ
Слайд 15ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
НЕЛЕКАРСТВЕННЫЕ ХИМ. СОЕДИНЕНИЯ (ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ, СОЛИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ, ГИДРОПЕРЕКИСИ
ЛИПИДОВ)
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА В НЕАДЕКВАТНОЙ ДОЗИРОВКЕ (АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ, СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ, АДРЕНОБЛОКАТОРЫ)
ДЕФИЦИТ
КИСЛОРОДА
НЕДОСТАТОК ХИМ. СОЕДИНЕНИЙ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (СОЛИ МЕТАЛЛОВ)
ФАКТОРЫ, НЕПОСРЕДСТВЕННО
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ СЕРДЦЕ
Слайд 16БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
ВЫСОКОЕ СОДЕРЖАНИЕ БАВ (КАТЕХОЛАМИНОВ, ТИРОКСИНА)
ДЕФИЦИТ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫХ
СОЕДИНЕНИЙ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА (ФЕРМЕНТОВ, ВИТАМИНОВ, СУБСТРАТОВ)
ДЛИТЕЛЬНАЯ ИШЕМИЯ ИЛИ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КАРДИОМИОПАТИИ
ФАКТОРЫ, НЕПОСРЕДСТВЕННО
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ СЕРДЦЕ
Слайд 17СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
По скорости
развития
Хроническая
(недели,
месяцы,
годы)
Острая
(часы,
минуты)
Комбинированная
(тотальная)
Правожелудочковая
Левожелудочковая
Первичная
(кардиогенная)
Вторичная
(некардиогенная)
По локализации
поражения
По первичности
механизма
развития
Слайд 18РАЗВИВАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ КОРОТКОГО ПРОМЕЖУТКА ВРЕМЕНИ (МИНУТЫ, ЧАСЫ)
В РЕЗУЛЬТАТЕ
ОСТРАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
МНОЖЕСТВЕННОЙ ЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
ОСТРОГО ТОКСИЧЕСКОГО
МИОКАРДИТА
Слайд 19РАЗВИВАЕТСЯ БОЛЕЕ ДЛИТЕЛЬНО (НЕДЕЛИ, МЕСЯЦЫ, ГОДЫ)
АДЕКВАТНЫЙ КРОВОТОК ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ ЗА СЧЕТ
КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ГИПЕРФУНКЦИЮ СЕРДЦА
ЧАЩЕ ВСЕГО ЭТО СЛЕДСТВИЕ
ХРОНИЧЕСКАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХРОНИЧЕСКОЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ХРОНИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ДЛИТЕЛЬНОЙ АНЕМИИ
ХРОНИЧЕСКИХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Слайд 20ВСТРЕЧАЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНО ЧАЩЕ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ, НЕСМОТРЯ НА ТО, ЧТО ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
СЕРДЦА БОЛЕЕ ПРИСПОСОБЛЕН К ПОВЫШЕННЫМ НАГРУЗКАМ
ЭТО СВЯЗАНО С ТЕМ, ЧТО
РАЗЛИЧНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ЧАЩЕ ПРИВОДЯТ К ПЕРЕГРУЗКЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 21ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ)
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОБРАТИМАЯ ИШЕМИЯ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ОТРЫВ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ С ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН
МЕДЛЕННО
ФОРМИРУЮЩЕЕСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, КОТОРОЕ ОСЛОЖНЯЕТ ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА И СОСУДОВ
Слайд 22ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ЗАСТОЙНЫХ ЯВЛЕНИЙ В БОЛЬШОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
СОПРОВОЖДАЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕМ СОПРОТИВЛЕНИЯ
СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ, ЧТО ВЕДЕТ К ПОВЫШЕНИЮ ОБЪЕМА КРОВИ,
ПРИТЕКАЮЩЕГО К ПРАВОМУ ЖЕЛУДОЧКУ, И К ЕГО ПЕРЕГРУЗКЕ
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 23ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ КРУПНООЧАГОВОГО ИНФАРТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА НА
ПРАВЫЕ ОТДЕЛЫ СЕРДЦА
ИЗОЛИРОВАННЫЙ НЕКРОЗ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА (РЕЖЕ)
ОСТРАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭМБОЛИЯ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ С ФОРМИРОВАНИЕМ ИНФАРКТ-ПНЕВМОНИИ
ХРОНИЧЕСКАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН
ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ – БРОНХИТАХ, БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ПНЕВМОСКЛЕРОЗЕ, ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ
Слайд 24ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ ОБШИРНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ВСЕХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА
Л
ТОТАЛЬНАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 25ФОРМИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРВИЧНОГО СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ БЛИЗКОЙ
К НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНЕ ПРИТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ
Л
КАРДИОГЕННАЯ
(ПЕРВИЧНАЯ)
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СЕРДЦА (СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, КАРДИОСКЛЕРОЗОМ, ДИСТРОФИЕЙ МИОКАРДА)
МИОКАРДИТ (ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МЫШЦЫ СЕРДЦА ИЛИ ПРИ ВЫРАЖЕННЫХ И ДЛИТЕЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНЕМИЯХ)
КАРДИОМИОПАТИИ
Слайд 26ФОРМИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРВИЧНОГО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОГО УМЕНЬШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ПРИТОКА К СЕРДЦУ
ПРИ БЛИЗКОЙ К НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА
Л
НЕКАРДИОГЕННАЯ
(ВТОРИЧНАЯ)
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ
НАРУШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО РАССЛАБЛЕНИЯ СЕРДЦА И ЗАПОЛНЕНИЯ ЕГО КАМЕР КРОВЬЮ (ПРИ СДАВЛЕНИИ СЕРДЦА ЖИДКОСТЬЮ, НАКАПЛИВАЮЩЕЙСЯ В ПОЛОСТИ ПЕРИКАРДА)
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЭПИЗОДЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ
ВАЗОДИЛАТАЦИОННЫЙ КОЛЛАПС
Слайд 27
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СН от перегрузки
Комбинированная
(смешанная)
Миокардиально-
обменная
Коронарогенная
Некоронарогеннная
Постнагрузочная
(сопротивлением
оттоку крови)
Преднагрузочная
(объемом крови)
Слайд 28
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ПОЛИЦИТЕМИЯ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ
ПОРОКИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
ФАКТОРЫ,
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРЕДНАГРУЗКУ
НА СЕРДЦЕ
ВОЗРАСТАНИЕ ОБЪЕМА КРОВИ,
ПРИТЕКАЮЩЕЙ К
СЕРДЦУ И УВЕЛИЧИВАЮЩЕЙ ДАВЛЕНИЕ
В ПОЛОСТЯХ ЕГО ЖЕЛУДОЧКОВ
Слайд 29АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
СТЕНОЗЫ КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ СЕРДЦА
СУЖЕНИЯ КРУПНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СТВОЛОВ
ФАКТОРЫ,
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОСТНАГРУЗКУ
НА
СЕРДЦЕ
СОПРОТИВЛЕНИЕ ИЗГНАНИЮ КРОВИ ИЗ ЖЕЛУДОЧКОВ В АОРТУ И ЛЕГОЧНУЮ АРТЕРИЮ.
ОСНОВНОЙ
ФАКТОР ПОСТНАГРУЗКИ – ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ
Слайд 30МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА
СНИЖЕНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ, ЧТО ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПАДЕНИЕМ СИЛЫ И
СКОРОСТИ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ СЕРДЦА
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА
ПОСЛЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДА ГИПЕРФУНКЦИИ НЕИЗБЕЖНО
ПРОИСХОДИТ СНИЖЕНИЕ СИЛЫ И СКОРОСТИ СОКРАЖЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ СЕРДЦА
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Слайд 31ТИПОВАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ПРИ КОТОРОЙ НАГРУЗКА, ПАДАЮЩАЯ НА
СЕРДЦЕ, ПРЕВЫШАЕТ ЕГО СПОСОБНОСТЬ СООТВЕТСТВОВАТЬ ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 32МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СН
КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СН
Механизмы срочной
(экстренной) компенсации
Механизмы долговременной
компенсации (адаптации)
Кардиальные
механизмы
Экстракардиальные
механизмы
(нейрогуморальные)
Гипертрофия миокарда
Слайд 33УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ТАХИКАРДИЯ
СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
Слайд 34УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СРОЧНЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА
ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ
МИОКАРДА ПРИ ЕГО РАСТЯЖЕНИИ ПРИТЕКАЮЩЕЙ КРОВЬЮ
(ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ)
УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ПРЯМО ПРОПОРЦИОНАЛЬНО РАСТЯЖЕНИЮ МИОКАРДА
Слайд 35МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА
НАРУШЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
УМЕНЬШЕНИЕ УДАРНОГО ОБЪЕМА КРОВИ
ГИПОПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК
АКТИВАЦИЯ
РААС, ЗАДЕРЖКА ВОДЫ, УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК
УСИЛЕННЫЙ ПРИТОК ВЕНОЗНОЙ КРОВИ К СЕРДЦУ,
РАСТЯЖЕНИЕ МИОФИБРИЛЛ МИОКАРДА
Слайд 36УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СРОЧНЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
МЕХАНИЗМ ЛАПЛАСА
УВЕЛИЧЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ
СЕРДЦА ПРИ ВОЗРАСТАНИИ НА НЕГО НАГРУЗКИ СОПРОТИВЛЕНИЕМ ПРИ НЕИЗМЕННОЙ ДЛИНЕ
КАРДИОМИОЦИТОВ
(ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ)
УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ПРЯМО ПРОПОРЦИОНАЛЬНО СИЛЕ НАПРЯЖЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ (СИЛЕ СЖАТИЯ)
Слайд 37МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ СОСТОИТ В УВЕЛИЧЕНИИ ВРЕМЕНИ (ЭКСПОЗИЦИИ) ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АКТИНА И
МИОЗИНА ПРИ УЧАСТИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ
МЕХАНИЗМ ЛАПЛАСА
ПОВЫШЕННАЯ НАГРУЗКА НА МИОКАРД ПРЕПЯТСТВУЕТ
ЕГО
СОКРАЩЕНИЮ
БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО АКТИВНЫХ ЦЕНТРОВ И ГОЛОВОК
МИОЗИНА ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ МЕЖДУ СОБОЙ С УЧАСТИЕМ
КАЛЬЦИЯ
ВОЗРАСТАНИЕ КОЛИЧЕСТВА АКТИНОМИОЗИНОВЫХ МОСТИКОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКАЩЕНИЙ
Слайд 38СПОСОБСТВУЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ТАХИКАРДИИ И УВЕЛИЧЕНИЮ МИНУТНОГО ОБЪЕМА КРОВИ
ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
РЕФЛЕКС
БЕЙНБРИДЖА
РЕФЛЕКС БЕЦОЛЬДА-ЯРИША
РЕФЛЕКС ПАРИНА
Слайд 39УВЕЛИЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В ОТВЕТ НА УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ
РАЗВИВАЕТСЯ В ОТВЕТ НА УВЕЛИЧЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В УСТЬЯХ ПОЛЫХ ВЕН
И ИХ РАСТЯЖЕНИИ В ПРАВОМ ПРЕДСЕРДИИ
РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА
Слайд 40РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА
РАЗДРАЖЕНИЕ МЕХАНОРЕЦЕПТОРОВ
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ СИМПАТИЧЕСКИЕ ЯДРА ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА
ПОВЫШЕНИЕ ТОНИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СИМПАТИЧЕСКОГО
ЗВЕНА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
РЕФЛЕКТОРНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Слайд 41Негативные эффекты тахикардии
Сопровождается значительным использованием кислорода
Укорачивается время диастолы
Ухудшает гемодинамические характеристики
сердца (пульс малого наполнения, нитевидный и др.)
Слайд 42РЕФЛЕКТОРНОЕ РАСШИРЕНИЕ АРТЕРИОЛ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОТВЕТ НА РАЗДРАЖЕНИЕ
МЕХАНО- И ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ, ЛОКАЛИЗОВАННЫХ В ЖЕЛУДОЧКАХ И ПРЕДСЕРДИЯХ
НАПРАВЛЕН НА РАЗГРУЗКУ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
РЕФЛЕКС БЕЦОЛЬДА-ЯРИША
Слайд 43РЕФЛЕКС БЕЦОЛЬДА-ЯРИША
РАЗДРАЖЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ
РАЗДРАЖЕНИЕ АФФЕРЕНТНЫХ И ЭФФЕРЕНТНЫХ ВОЛОКОН N. VAGUS
БРАДИКАРДИЯ,
ВРЕМЕННАЯ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ
ГИПОТОНИЯ
Слайд 44РЕФЛЕКТОРНОЕ ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ВЫЗВАННОЕ РАСШИРЕНИЕМ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ,
СНИЖЕНИЕМ МИНУТНОГО ОЬЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ИЗ-ЗА ДЕПОНИРОВАНИЯ КРОВИ В ПЕЧЕНИ
И СЕЛЕЗЕНКЕ
РЕАЛИЗУЕТСЯ ТОЛЬКО ПРИ ПЕРЕГРУЗКЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА, НАБЛЮДАЕМОЙ ПРИ ЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
РЕФЛЕКС ПАРИНА
Слайд 45МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ КОМПЕНСАЦИИ (АДАПТАЦИИ)
Аварийная стадия
Стадия завершившейся гипертрофии
Стадия
прогрессирующего
кардиосклероза
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
Слайд 46АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
развивается сразу после повышения нагрузки на сердце
ударный
объем (систолический) СНИЖАЕТСЯ
минутный объем сердца (сердечный выброс) СНИЖАЕТСЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ СНИЖАЕТСЯ
нагрузка
на единицу мышечной массы УВЕЛИЧИВАЕТСЯ
интенсивность функционирования структуры УВЕЛИЧИВАЕТСЯ
Слайд 47АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
интенсивность потребления кислорода миокардом снижается
активность ресинтеза АТФ↓
АМФ↑ АДФ↑
гликоген ↓ креатинфосфат↓
интенсивность гликолиза↑ (лактат↑)
содержание в миоците Nа↑,
Са↑, К↓
синтез РНК↑ белков↑ нуклеиновых кислот↑
гипертрофия митохондрий, увеличение их количества
Слайд 48АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
активность ресинтеза АТФ ↑
масса миоцитов ↑, количество
в них органелл↑
гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых структур миокарда
Слайд 49АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в
миокарде, проявлениями острой сердечной недостаточности в сочетании с мобилизацией резервов
сердечной мышцы и организма в целом. В среднем она длится неделю и завершается увеличением массы миокарда (на 30-70%) за счет усиленного синтеза белков
Слайд 50Гипертрофия миокарда
это увеличение массы сердца
свыше
нормальных пределов для данного возраста, пола и массы тела
Слайд 51ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
Патологическая
Физиологическая
(рабочая)
Эксцентрическая
(нагрузка объемом)
Концентрическая
(нагрузка
сопротивлением отттоку)
Симметричесая
Ассимметричесая
Слайд 52гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая
масса гипертрофированного сердца ≈500 гр)
нервные и сосудистые структуры адаптированы к
возросшей массе миоцитов
концентрация гликогена, креатинфосфат – норма
СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
Слайд 53синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам
интенсивность потребления О2 миокардом
не отличается от нормы
активность Са-активируемой АТФ зы ↑ (стабилизация обмена
Са в миоците)
содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям
СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
Слайд 54ПОЗВОЛЯЕТ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ ПРИСПОСОБИТЬСЯ К НОВЫМ (ВОЗРОСШИМ) НАГРУЗКАМ И ДЛИТЕЛЬНОЕ
ВРЕМЯ ИХ КОМПЕНСИРОВАТЬ!
СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
Слайд 55ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМИ СТРУКТУРНЫМИ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ, ПОСТЕПЕННО ВОЗНИКАЮЩИМИ И
УСИЛИВАЮЩИМИСЯ В ЭНЕРГООБРАЗУЮЩИХ И СОКРАТИТЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТАХ МИОЦИТОВ
СТАДИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
Слайд 56ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ГИБЕЛЬЮ ЧАСТИ КАРДИОМИОЦИТОВ, РАЗРАСТАНИЕМ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ, НАРУШЕНИЕМ ПРОЦЕССОВ РАССЛАБЛЕНИЯ
И СОКРАЩЕНИЯ МЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК СЕРДЦА И ФОРМИРОВАНИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СТАДИЯ
ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
