Очаговая (слева) и купозная пневмонии Кафедра патологии медицинского

факультета
Санкт-Петербургского государственного университета
Л.П. Чурилов
Патофизиологические основы пульмонологии I -II
Гипоксия. Дыхательная

недостаточность. Одышки.
Механизмы отдельных пульмонологических и пневмоаллергологических заболеваний

при недостаточной поставке кислорода, так и при нарушении его использования

в клетках.

Гипоксия (синоним – аноксия) - это самый частый и распространенный типовой патологический процесс. Смерть организма, по определению, является стойким прекращением спонтанного кровообращения и дыхания, значит в конце любой смертельной болезни наступает, независимо от ее причин, острая гипоксия. Любой некробиоз клетки с самого начала или в конце предусматривает клеточную гипоксию.
Даже деструкция клетки свободными кислородными радикалами при избытке окислителя - гипероксии все равно предусматривает на определенном этапе нарушение ими структуры и функции митохондрий и тканевую гипоксию.

– от недостатка кислорода в атмосферном воздухе (нормо-гипер- или гипобарическую),

а также несколько подвидов эндогенной гипоксии (от нарушения процессов внешнего и внутреннего дыхания в организме).

Гипоксия от нарушения внешнего дыхания проявляется дыхательной недостаточностью.

Подвиды эндогенной гипоксии:
Дыхательная (в результате нарушения внешнего дыхания, т.е. вентиляции, диффузии, перфузии, любых их сочетаний и равновесия между ними)
Гемическая (в результате нарушения взаимодействия кислорода с гемоглобином, включая дефицит последнего)
Циркуляторная (в результате недостаточности кровообращения или локального нарушения перфузии органа (ткани).
Тканевая (в результате неиспользования кислорода митохондриями)
Смешанная (сочетающая механизмы любых других).

(1893 – 1970)

- смешанная гипоксия является на практике наиболее частой её формой.

Любая длительно существующая гипоксия имеет тенденцию присоединять тканевой компонент патогенеза или переходить в тканевую. Это вызвано тем, что при длительном энергодефиците в клетке из-за нарушения работы градиент-создающих АТФ-зависимых систем митохондрии теряют кальций и набухают. В этой стадии некробиоза восстановление притока кислорода не ликвидирует гипоксию, а приводит к формированию продуктов неполного восстановления кислорода – свободных радикалов, усугубляющих некробиотические процессы (пример – реперфузионные повреждения при инфаркте миокарда, следующие в момент, когда тромб в коронарном сосуде уже лизирован, а спазм - снят).
В клинике любую затяжную гипоксию необходимо лечить как смешанную, имеющую тканевой компонент.
Патофизиологическая основа терапии тканевой гипоксии – борьба с энергодефицитом, ацидозом, детергентообразованием и свободно-радикальными эффектами в клетке.

сделать дополнения к классификации гипоксий по И.Р. Петрову и выделить

еще 2 подвида экзогенной гипоксии:
гипербарическую гипоксию
венозно-гипероксическую гипоксию
(С.Н. Ефуни)
Эти формы гипоксии провоцируются избытком кислорода (либо его избыточным парциальным давлением) и связаны со свободно-радикальным повреждением аппарата утилизации кислорода. Они встречаются в практике профессиональной и военной медицины и как осложнение оксигенобаротерапии.

Сергей Наумович Ефуни (род. 1930 г.)

дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. На уровне клеток компенсаторные механизмы

связаны с активацией гликолиза. Буферные системы, реактивируемые почками и легкими, стремятся поддержать рН. В целом, чем острее гипоксия – тем меньше после смерти патоморфологических изменений.

При хронической гипоксии мобилизуются долгосрочные компенсаторные механизмы, основанные на гипертрофии и гиперплазии в пределах дыхательной, сердечно-сосудистой систем и эритрона. Хроническая гипоксия, напротив. Оставляет патоморфологический след в любом органе.

Правило Сиротинина – к острой гипоксии незрелые стадии онтогенеза у любых животных РЕЗИСТЕНТНЕЕ, чем зрелые (механизмы – ацидорезистентные изоферменты фосфофруктокиназы, фетальный гемоглобин, норадреналовый характер стресса и др.)

Обратное правило Сиротинина ( вариант - закон Бергонье – Трибондо) : к гипероксии, как и к другим свободно-радикальным процессам наименее устойчивы незрелые, более устойчивы – зрелые клетки и организмы.

организма
Изучал патогенез гипоксических и гипобарических состояний, высотной и горной болезни

(на нижнем снимке – на Эльбрусе во время исследований гипобарической гипоксии, на созданной им опытной станции)
Сформулировал «правило Сиротинина» - о повышенной устойчивости к острой гипоксии на ранних стадиях онтогенеза животных и человека
Разработал принцип ступенчатой акклиматизации в горах, показал возможности использования адаптации к высокогорному климату для повышения устойчивости организма к некоторым экстремальным воздействиям.
Изучал адаптогенное действие гипотермии, гипоксии и гиперкапнии, механизмы гибернации, заложил основы подводной и аэрокосмической медицины
Внес большой вклад в сравнительную патологию иммунной системы и аллергологию
Учитель А.Д. Адо и других выдающихся патофизиологов

гипоксия

в артериальной крови (на уровне моря у здорового человека средних

лет должно быть не менее 85 мм рт. ст.
В диапазоне 80-85 привыкшие люди могут жить как в норме и быть практически здоровы.
Менее 80 – легкая гипоксемия
Менее 70 – средней тяжести
Менее 60 – тяжелая (состояние –
реанимационное, гипоксическая прекома и кома)
Гипоксемия бывает при любой ЯВНОЙ ДН, но не
при любой гипоксии (нет при тканевой)

Гиперкапния – повышение парциального напряжения СО2 в венозной крови выше 45 мм Hg
До 50 – легкая, до 60 – средней тяжести, свыше 60 – тяжелая, глубокий дыхательный ацидоз
Гиперкапния – не всегда бывает при гипоксии и
сопровождает только вентиляционную ДН.

СОЧЕТАНИЕ ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ НАЗЫВАЕТСЯ АСФИКСИЕЙ

38-40 мм. рт. ст.
Гипокапнией может сопровождаться гипобарическая гипоксическая гипоксия при

высотной и горной болезни.
Гипокапния бывает при паренхиматозной (основанной на нарушении перфузии и диффузии, а не вентиляции) ДН.
Так как СО2 не шлак, а ценный регулятор, гипокапническое течение ДН и гипоксии тяжелее, чем на фоне гиперкапнии

«Если долго дуть на свечу, то можно лишиться чувств…» (дневники Леонардо)

Гипокапния ведет к ограничению мозгового кровотока, эйфории и утрате контроля за поведением, алкалозу и аритмии, угнетению ДЦ, снимает антиоксидантный эффект СО2, ускоряет наступление необратимой стадии некробиоза клеток

нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям, тогда она называется обструктивным

типом ДН;
либо 2) вследствие ограничения расправления легких – в этом случае – рестриктивная ДН.

ІІ. Диффузионная дыхательная недостаточность
развивается при нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, характеризуется снижением рО2 без увеличения рСО2, т.к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2.
ІІІ. Перфузионная дыхательная недотаточность
-несоответствие общего капиллярного кровотока в малом круге кровообращения объему альвеолярной вентиляции(перфузия<вентиляции).
Ингаляция О2 не повышает степень оксигенации крови при перфузионной форме ДН!

огромное прикладное значение для создания дыхательных смесей, оптимальных для здоровья

подводников, летчиков, воздухоплавателей и космонавтов.

В США придерживались идеи, что СО2 – шлак, а смеси должны быть на гелиевой основе.

Практика показала правоту Сиротинина.

На международной орбитальной станции МКС все дышат «сиротининскими» смесями.

ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АТМОСФЕРОЙ И МИТОХОНДРИЯМИ КЛЕТОК

ДЫХАНИЕ ВНЕШНЕЕ – накачивает в

кровь кислород и убирает оттуда СО2
Это тройка:
ВЕНТИЛЯЦИЯ (путь газов между атмосферой и альвеолами)
ДИФФУЗИЯ (переход газов через альвеоло-капиллярный барьер)
ПЕРФУЗИЯ (микроциркуляция в малом круге, восстан. градиент)

ДЫХАНИЕ ВНУТРЕННЕЕ - наоборот, потребляет кислород и накачивает в кровь СО2
Это не только тканевое дыхание, но и диффузия в тканях.

Дыхательная недостаточность (ДН) – синдром (патологический процесс) при котором система внешнего дыхания не обеспечивает равновесия с внутренним дыханием, не покрывает потребности внутреннего дыхания НОРМАЛЬНОЙ ЦЕНОЙ.
Основное условие ДН – минутный объем легочной вентиляции (МОЛВ) не достигает величины вентиляторного запроса (ВЗ):
ВЗ > МОЛВ

пристяжные. Пристяжная может свернуть тройку в кювет. Но вывозит, если

что – коренная.
Так как перфузия, а тем более – диффузия – не могут форсироваться в столь широких пределах, как вентиляция, и так как дыхательный центр управляет непосредственно вентиляцией, а не остальными компонентами внешнего дыхания – в ответ на любые нарушения внутреннего дыхания, перфузии и диффузии следует попытка компенсации путём стимуляции вентиляции.

Лимитирующей является возможность гипервентилировать в течение всего необходимого времени без утомления дыхательных мышц. Это возможно только при невысокой кислородной стоимости самой вентиляции. В норме она не превышает 2%. Если потери внутри бронхов – на трение воздушной струи, а также вне бронхов – на растяжение легких и грудной клетки, невысоки, то КПД системы внешнего дыхания велик и гипервентиляция с увеличением МОЛВ в 7-8 раз против нормального значения не сопровождается существенным ростом кислородной стоимости акта вентиляции (до 5-7% только).

КСД или oxygen coast of breathing - ЦЕНА ДЫХАНИЯ по А.П. Зильберу – критерий скрытой ДН

1931 г.)
Сформулировал патофизиологический критерий скрытой дыхательной недостаточности

и/или дышащей поверхности альвеол),
-выраженный обструктивный синдром (невозможность пассивного выдоха,

ограничение скорости выдоха, уменьшение эластической тяги легких и проводимости бронхов)
--- срыв диффузии и перфузии (паренхиматозная ДН)
уменьшают КПД системы, делают невозможной гипервентиляцию в оптимальном режиме и увеличивают кислородную стоимость дыхания. Это и ведет сначала к скрытой, а при утомлении мышц и установлении гипоксемии – и к явной ДН.
Скрытая ДН выявляется функциональными нагрузочными пробами.
ПРИМЕР – ПРОБА ТРАУБЕ. ПРОДЕРЖАТЬСЯ БОЛЕЕ 40 сек С ОДНОГО ВДОХА.

Степень тяжести явной ДН оценивается по глубине гипоксемии.
Критерием декомпенсации явной ДН служит декомпенсация ацидоза, т.е. сдвиг рН крови вниз.

Людвиг Траубе (1818 – 1876), основоположник клинической патофизиологии, первым стал применять функциональные пробы и чертить температурный лист

изучать механику дыхания объективно (объемы)

отсюда - ЖЁЛ = ДО+РОВд+РОВыд
Robert Tiffeneau (1910-1961)
Кроме объемов важны
СКОРОСТИ

+ HCO3-

Дыхательный ацидоз: CO2 + H2O  H+

+ HCO3-

В норме, 1.2 M/л CO2 растворено в плазме, что соответствует pCO2 40 mmHg.

Декомпенсированная явная ДН – это ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ, переходящий в смешанный
Компенсированная явная ДН – компенсированный респираторный ацидоз

смысле – тягостное, отрицательно эмоционально окрашенное вегетативное ощущение нехватки воздуха,

формируемое при участии гипоталамуса и лимбической системы.
Одышкой в объективном смысле в медицине считается любое изменение частоты, глубины и ритма вентиляции

Дыхательный центр –функциональное понятие.
Он имеет исполнительный отдел (спинальные мотонейроны), контрольный отдел (медуллярный центр вдоха-выдоха в ядрах солитарного тракта и N. Ambiqvuus) и интегративный отдел (в норме - пневмотаксический центр, ядро Кёлликера-Фузе и парабрахиальное ядро в мосте).
При перерезке ствола мозга между спинным и продолговатым мозгом дыхание прекращается, а при отделении моста от медуллярных центров наступает временное апноэ, сменяемое патологическим дыханием.

Перерезка между верхней и средней третью моста при ваготомии ведет к АПНЕЙЗИСУ – агональной экспираторной одышке с доминантой вдоха и судорожными попытками выдоха.

вентиляцией служит сцена выезда императора и атамана Платова в командировку

– в фильме Сергея Овчарова «Левша»

трети моста – интегративная часть дыхательного центра

следует гиперпноэ. Но возможны ограничения в виде выраженных обструктивного, либо

рестриктивного синдромов. Тогда программа дрейфует в сторону «ОТ КРИТИЧНЫХ ЭНЕРГОПОТЕРЬ», что ведет к появлению тахипноэ или брадипноэ.

Пневмотаксический центр выбирает программу, которая обеспечивает нужный МОЛВ при разном соотношении частоты и глубины дыхания, так, чтобы КПД был максимально возможным для данных условий, а КСД – минимально возможной.

основании данных:
- о ВЗ ( сообщаемых в центр гуморально

– через парциальное напряжение СО2 и рН ликвора и рефлекторно – через рО2 с каротидных тел)
- о состоянии бронхолегочного аппарата (сообщаемых рефлекторно с рецепторов воздухоносных путей, легких, проприорецепторов дыхательных мышц и др.)
- о сопутствующих процессах (кровообращение, внутрибрюшное давление, целевая установка коры, движения опорно-двигательного аппарата и др.)
Цель регуляции обеспечить МОЛВ на уровне ВЗ при минимально возможной для данной ситуации кислородной стоимости дыхания.

гиперпноэ, тахипноэ, брадипноэ.
В условиях, когда нет ни выраженной рестрикции, ни

значительной обструкции вводится программа гиперпноэ – учащения и углубления дыхания, оптимальная по своему КПД.
Выраженная рестрикция делает энергетически невыгодным глубокое дыхание из-за роста внебронхиальных потерь мощности. Дыхательный центр вводит в этих случаях программу тахипноэ – поверхностного дыхания, достигающего уровня ВЗ за счет высокой частоты.
Выраженная обструкция ведет к критическому нарастанию внутрибронхиальных потерь мощности. Поверхностное дыхание становится энергетически расточительным. Центр вводит программу брадипноэ (стенотического дыхания) – редкого, но глубокого.

он перестает быть водителем дыхательного ритма. Наступает временное апноэ.
Затем водительство

над вентиляцией берет на себя один из филогенетически более древних, заторможенных в норме аварийных центров – либо гаспинг-центр (обеспечивающий агональную форму инспираторной одышки – дыхание Кусмауля), либо апнейстический центр (обеспечивающий агональную форму экспираторной одышки – дыхание Биота). Обе формы одышки относятся к патологическому дыханию. При патологическом дыхании руководит вентиляцией не пневмотаксический центр, а потому ВЗ не обеспечивается и газовые нарушения прогрессируют.
После выключения этих центров следует полное и необратимое апноэ.

дыхание Грокко (3), апнейзис, гаспинг-дыхание, которые являются результатом эволюции дыханий

Куссмауля (4) и Биота (2) по мере углубления агонии

– дыхание Чейна – Стокса, периодическое, НО НЕ ОДНОЗНАЧНО ВСЕГДА

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ

Результат утомления и парабиоза ПНЕВМОТАКСИЧЕСКОГО центра или слабости аналептических функций каротидных тел. Обратимо, прогноз лучше, чем при Биоте и Куссмауле, бывает у здоровых спящих новорождённых и стариков, у сильно пьяных -т.е. не только в агонии.

с недоношеными
Его формы бывают промежуточны и причудливы.

Патологическое дыхание характеризует 4

период асфиксии – после предтерминальной паузы.
Эти режимы дыхания, кроме Грокко и Чейна – Стокса, не обеспечивают вентиляторного запроса

находящегося в состоянии глубокого утомления и парабиоза, при повышении порога

чувствительности этого центра к СО2. Дыхание Чейна-Стокса может быть и в предагональном состоянии, но бывает и без тяжелой патологии – при снижении реакции каротидных тел на гипоксемию, при глубоком сне у детей до года и стариков, в состоянии сильного алкогольного опьянения. Данную форму одышки не принято считать однозначно патологическим дыханием, несмотря на ее периодический характер.

поступления крови в легкие:
-внелегочное шунтирование – сброс справа налево
-правожелудочковая сердечная

недостаточность
-гиповолемия (шоки)
Смешанная форма
Переполнение кровью левого предсердия и легочных вен приводит к спазму артериол малого круга – «рефлекс» Китаева. Врожденные пороки со сбросом крови справа налево.

– ЕСТЬ перфузия, НЕТ вентиляции
Моделируется перевязкой бронха в корне легкого

без нарушения сосудов
Легочная ткань достигает ГЛУБОКОЙ безвоздушности (отсюда – судебно-медицинская проба с тонущим легким), так как газы уходят друг за другом, по градиенту, а окружающее неателектатическое легкое поддавливает как поршень и позволяет поддержать давление смеси при уходе одного из газов.
4 вида ателектаза по патогенезу:
Обтурационный
Компрессионный
Спастический
Бляшечный

респираторных бронхиол и осложняющее течение легочных заболеваний.
При ателектазе:
нарушается состояние

сурфактантной системы
изменяются эластические свойства
развивается коллатеральное кровообращение
нарушается вентиляция
нарушается диффузия
При тотальных ателектазах - нарастает ослабление сердечной деятельности.
Ателектазы бывают:
1. По распространенности процесса:
тотальные
долевые
сегментарные
субсегментарные
двухсторонние

НО НЕ НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ АТЕЛЕКТАЗА. Там еще много воздуха,

остаточный объем сохранен

Пневмотораксы. Определение, отличия от А, модели. Виды. Особенности УО и ШО, О, З, Кл.
Как они расправляются или есть ли воздух в плевральной полости. Поршень-эффект.

Травма, плевральная пункция, пунккция легкого, катетеризация подключичной вены
: СДР,бронхиальная астма ,эмфизема, пневмония, муковисцидоз, кисты легкого (разрыв), коклюш, туберкулез кавернозный, опухоли, ИВЛ, лечебный «итальянский» искусственный ПТ

При наличии воздуха в плевральной полости: Тахипноэ (до 60 и более в минуту) + ослабленное дыхание у новорожденных
Беспокойство вздутие грудной клетки
Дыхание чистым О2 -> вытеснение N - > градиент давлений между газовым пузырем и венозной кровью повышается -> ускорение всасывания попавшего в полость плевры воздуха.

Пн-и.
Неинфекционные плевриты.
Роль аутоаллергического м-зма.
Синдром Дресслера . Особые В1-лимфоциты
Туберкулезный плеврит

по-другому (пульмонит, альвеолит, напр. Радиационный).
Обусловливает рестриктивный синдром и нарушения не

только вентиляции, но и диффузии с перфузией, способствую смешанной гипоксии.

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого.
Особняком стоит понятие «интерстициальная пневмония». Этиология и патогенез –отличаются. Диффузия и перфузия нарушены сильнее, ДН выражена, а физикальных перкуторно-аускультативных проявлений проявлений меньше.
Этиология – инфекции (Pneumococcus aerugenosus, Streptococcus pneumoniae, Micoplazma pneumoniae и др.). Внутри – и внебольничные формы имеют принципиально разную этиологию.
Предрасполагающие факторы:
действие холода; травмы груди;алкогольная интоксикация; ингаляционный наркоз;ослабленное здоровье (снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания);возраст (дети до 1 года – 19% случаев; старики, особенно после 75 лет – 55% случаев);фоновые бронхо-легочные заболевания;
ИДС; курение;хронические заболевания сердца.

факторов местного иммунитета, наиболее часто это- дисфункция ресничного мерцательного эпителия

слизистой бронхов и нарушения мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением альвеолярных макрофагов.
Проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия их к слизистой (фибронектин и сиаловые кислоты), колонизация, инвазия в респираторный эпителий.
Инфекционное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация.
Образование фибрина с формированием блока отграничения очага поражения( при несостоятельности образования защитного барьера из фибрина процесс воспаления имеет обширное распространение).
Интоксикации с возможной, у части больных, бактериемией, развитием осложнений. Активация систем протеолиза и резорбции фибрина с восстановлением функции дыхания( задержка элиминации фибрина ведет к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е формированию пневмосклероза с хронизацией процесса).
В зависимости от вида инфекционного возбудителя обнаруживаются некоторые особенности патогенеза воспалительного процесса:
- возбудители, не выделяющие экзотоксина( пневмококк, клебсиеллы, кишечная палочка и др.) при проникновении в альвеолы вызывают более выраженный отек, а выделяющие его (капсульные) – гнойное расплавление.
-

- с опеченением, богатыми симптомами. Распространение через поры Кона в

меру вирулентности. Пневмококк - самый вирулентный, дает крупозную пневмонию при хорошем иммунном ответе.
Бронхопневмония - вовлечены бронхи и прилегающие альвеолы бляшечно. Очагово. Вторичные, менее вирулентные менее гиперергичный ответ. Сливные крупноочаговые формы. Первичные и лобарные формы 70% S. pneumoniae, 30% - Legionella. Вторичные и очаговые - стаф. Г-, гемофилюс и др. Нейтрофилы в экссудате.
Интерстициальные - Микоплазмы
Вирусы (грипп, парагрипп, аденовирус у взр. Вне эпидемий, РСИ - у детей. Герпес и ЦМВ - при ИД. Детские вирусные инфекции.
Хламидии pneumoniae et psittaci
Coxiella burnetti - риккетсия Q Пневмоциста Каринии - при ИД.

различиями этиологической структуры. В возникновении внебольничной пневмонии ведущая роль принадлежит

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, определенное место занимает Staphylococcus aureus. Возникновение внебольничной пневмонии может быть обусловлено также атипичными возбудителями: Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla и Chlamydia pneumoniae.

обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого

течения. В США и Великобритании в понятие "хронические обструктивные болезни легких" включают также муковисцидоз (МВ), облитерирующий бронхиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ).

ЛЕГОЧНОЙ ПРУЖИНЫ

года подряд.
Гипертрофия подслизистого слоя и желез, избыточная вязкость слизи, метаплазия

ресничного цилиндрического эпителия в плоский. Недоэвакуация. Индекc Рейда (толщина слиз. Желез) более 1/2, нет двуслойности слизевого покрова, ДНК в слизи
фиброз мышечных бронхиол. Сдвиг точки равновесного давления, коллапсы, ателектазы.
ХБ - преобл. 75% Гипоксемия кор пульмонале не возможна гипервентиляция- блю блоттерс. Тип Б
Э - преобл 25% наруш. Лег. Эластики и мех. Дыхания, нет глубокой гипоксемии, гипервентилируют, ортопноэ - нет гиперкапнии - пинк пафферс.
Тип А.

гиперреактивности бронхов. Но прогредиентно течет ХБ+эмфизема, что ведет к прор.

ХДН по обстр. Вентил. Типу.
Общий фактор риска - дефицит антипротеаз (1/40000 + 5% гетерозигот), персистирующая инфекция, неинфекционные хронические раздражители и флогогенные агенты, блокаторы цилиарного аппарата.

на разнообразные неспецифические стимулы и клиническими признаками бронхоспазма, гиперсекреции вязкой

мокроты, отека слизистой оболочки дыхательных путей в виде периодически повторяющихся приступов удушья, одышки и сухого кашля.
Деструктивные изменения позже и меньше , чем при ХОБЛ

имеется анафилаксия, часто встречаются смешанные инфекционно-аллергические формы, а также вообще

не аллергические (аллергоидные) разновидности БА (салицилатная при синдроме Видаля, изотиоцианатная – в профпатологии, связанная с избытком бронхоспастических и недостатком бронходилатирующих апудоцитарных пептидов – «астма, вызванная физическими усилиями»).
Аллергическая астма может иметь неанафилактическую природу (быть по патогенезу цитотоксической – паторецепторная форма, либо иммунокомплексной (при аспергиллезе).
Для всех форм БА характерны гиперреактивность бронхов, дистальный рецидивирующий эозинофильный бронхит и обструктивный синдром

нервно-психическим и адренергическим дисбалансом; «аспириновая»

Болезнь проявляется пароксизмами удушья,

часто сопровождаемого кашлем, отхождением стекловидной мокроты.
Приступ: короткий вдох и удлиненный выдох (экспираторная одышка), сопровождаемый слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.
Длительное течение БА приводит к развитию эмфиземы – легочной гипертензии – легочного сердца.
Клинические проявления, характерные для БА:
-бронхоконстрикция с гипервоздушностью легких
-гиперсекреция слизи
-отек слизистой оболочки бронхов
-бронхиальная гиперреактивность

Астматический статус – стойкая, выраженная, генерализованная обструкция бронхов с острой дыхательной недостаточностью. Она длительно не исчезает под влиянием: глюкокортикоидов (ГК), эуфиллина, стимуляторов В-адренорецепторов.
Симптомы:
- ↑ частота пульса
- АД ↓
- изменение газового состава крови
- парадоксальный пульс (снижается до исчезновения пульсовой волны на вдохе)
- ↓ МВС (максимальная скорость выдоха) ниже 25% от должных величин

(например, при инфаркте ЛЖ
или в ходе гипертонического криза
Учебный эксперимент студентов

медфака СПбГУ, 2006 г.
Модель гемодинамического адреналинового отека легких у крысы.
Весовой коэффициент нормального легкого (слева) – 1,2%, при отеке легких повышается до 7,1%. Ткань отечных легких маловоздушна, заполнена транссудатом, с геморрагиями

(полициклические углеводороды, тяжелые металлы, асбест, нитрозосоединения). Справа вверху – легкое

некурящего горожанина, внизу – легкое курильщика, умершего от этого заболевания.