Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Повреждение и гибель клеток и тканей: причины, механизмы, виды необратимого
Содержание
- 1. Повреждение и гибель клеток и тканей: причины, механизмы, виды необратимого
- 2. МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯПовреждение органов начинается на молекулярном или
- 3. Смерть клетки — конечный результат ее повреждения,
- 4. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКГипоксия. Причины:Уменьшение кровотока (ишемия), возникающее
- 5. Физические агенты: механическая травма, чрезмерное
- 6. Разрушительным действием обладают многие факторы окружающей среды:пыль,
- 7. Инфекционные агенты. Вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие,
- 8. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКСуществуют четыре внутриклеточные системы, поддерживающие
- 9. Механизмы повреждения и смерти клетки 1.Образование свободных
- 10. 3.Недостаточность АТФ ведет к потере целости плазматической
- 11. ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКРазличают:Ишемическое и гипоксическое повреждение; Повреждение, вызванное свободными радикалами, включая активированный кислород; Токсическое повреждение.
- 12. Ишемическое и гипоксическое повреждение Обусловлено окклюзией артерий.
- 13. Свободно-радикальное повреждение клетки возникает при воздействие
- 14. Свободные радикалы вызывают• Свободнорадикальное перекисное окис-ление
- 15. Токсическое повреждение. Химические вещества (водорастворимые) могут действовать
- 16. МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОКВ классической морфологии нелетальное повреждение
- 17. Биологическая роль апоптоза в норме установление равновесия
- 18. В норме апоптоз имеет место при:Эмбриогенезе на
- 19. Атрофии зрелых тканей под влиянием эндокринных органов
- 20. Значение апоптоза в патологииАпоптоз клеток воспалительного инфильтрата
- 21. Смерть В, Т-лимфоцитов. При атрофии гормонозависимых
- 22. Механизмы апоптоза1. Конденсация хроматина. Обусловлена расщеплением ядерной
- 23. Зависимость апоптоза от активации гена – это
- 24. НЕКРОЗОт греч. nekros — мертвый — гибель
- 25. Морфогенетические стадии:Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые
- 26. Макроскопические признаки некроза.Изменения цвета, консистенции, запаха некротических
- 27. Микроскопические признаки некроза.Изменения ядра и цитоплазмы клеток.
- 28. Этиология некрозаПо этиологическим фактором, выделяют пять видов
- 29. По механизму действия этиологического фактора некроз бывает:Прямым
- 30. Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации
- 31. Патогенез некроза.Патогенетические пути:Связывание клеточных белков с убихиноном;Дефицит
- 32. Реакция на некроз.Может быть местной и системной.
- 33. Системная реакция на некроз связана с синтезом
- 34. Клинико-морфологические формы некроза:Коагуляционный;Колликвационный; Гангрена;Секвестр; Инфаркт.
- 35. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью
- 36. Разновидности гангрены:Сухая,ВлажнаяПролежень При сухой гангрене ткани мумифицируются,
- 37. Влажная гангрена возникает в тканях при действии
- 38. Секвестр — некроз без аутолиза, не замещается
- 39. Различают инфаркты по форме и цвету. Форма
- 40. По цвету инфаркт может быть:белым (селезенка, головной
- 41. Исходы некрозаНеблагоприятный исход - приводит больного к
- 42. Благоприятные исходы некроза: Организация (рубцевание - замещение
- 43. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗААпоптоз — генетически
- 44. Отличия апоптоза Апоптоз встречаются как в норме,
- 45. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию
- 46. Биохимические отличия апоптоза В отличие от некроза
- 47. Морфологические отличия апоптоза от некрозаПри апоптозе имеются апоптозные тельца Отсутствие воспалительной реакции на апоптоз.
- 48. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders Company
- 49. Атеросклероз коронарных артерийИнфаркт миокарда
- 50. Влажная гангренаКрасный инфаркт легкого
- 51. Коагуляционный некроз. Инфаркт миокарда
- 52. АпоптозЖировой некроз
- 53. Белый инфаркт почки
- 54. Красный инфаркт (гангрена) тонкой кишкиВлажный некроз (на примере абсцесса в печени)
- 55. Белый инфаркт головного мозга
- 56. Казеозный некроз
- 57. Скачать презентанцию
МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯПовреждение органов начинается на молекулярном или клеточном уровне.В ответ на воздействие различных факторов в клетках развивается процесс адаптации. Если лимиты адаптации клетки исчерпаны, то адаптация не возможна и возникает повреждение
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Повреждение органов начинается на молекулярном или клеточном уровне.
В ответ
на воздействие различных факторов в клетках развивается процесс адаптации.
Если
лимиты адаптации клетки исчерпаны, то адаптация не возможна и возникает повреждение клетки, до определенного предела обратимое. Если неблагоприятный фактор действует постоянно то развивается необратимое повреждение, или смерть, клетки.
Слайд 3Смерть клетки — конечный результат ее повреждения, следствие ишемии, инфекции,
интоксикации, иммунных реакций.
Существует два типа клеточной смерти некроз и
апоптоз.
Слайд 4ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Гипоксия.
Причины:
Уменьшение кровотока (ишемия), возникающее при появлении препятствий
в артериях (атеросклерозе, тромбозе).
Неадекватная оксигенация крови при сердечно-сосудистой недостаточности.
Снижение
способности крови к транспортировке кислорода, например при анемии, отравлении СО2. 
Слайд 5Физические агенты:
механическая травма,
чрезмерное снижение или повышение
температуры окружающей среды,
внезапные колебания атмосферного
давления,радиация, электрический шок.
Химические агенты и лекарства- вызвают повреждение клеток непосредственно или путем нарушения электролитного гомеостаза. Кислород в высоких концентрациях очень токсичен. Даже следы известных ядов (мышьяк, цианиды, соли ртути), могут разрушить достаточно большое количество клеток в течение минут и часов.
Слайд 6Разрушительным действием обладают многие факторы окружающей среды:
пыль,
инсектициды,
гербициды;
промышленные и природные
факторы (уголь, асбест);
социальные факторы: алкоголь, курение, наркотики; высокие дозы
лекарств.
Слайд 7Инфекционные агенты.
Вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие, паразиты.
Иммунные реакции.
Развитие
иммунных реакций лежит в основе аутоиммунных болезней.
Генетические нарушения.
Врожденные нарушения метаболизма
связаны с энзимопатиямиДисбаланс питания.
Дефицит белковой пищи и витаминов.
Слайд 8МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Существуют четыре внутриклеточные системы, поддерживающие гомеостаз клетки:
Поддержание целости
клеточных мембран, от которой зависит ионный и осмотический гомеостаз клетки
и ее органелл;Аэробное дыхание, связанное с окислительным фосфорилированием и образованием АТФ;
Синтез ферментов и структурных белков;
Сохранение единства генетического аппарата клетки
Слайд 9Механизмы повреждения и смерти клетки
1.Образование свободных радикалов (свободнорадикальное
перекисное окисление липидов (СПОЛ).
2. Нарушение гомеостаза кальция.
Свободный
кальций в цитоплазме клеток содержится в очень низких концентрациях по сравнению с внеклеточным. Это состояние поддерживается Са2+, Mg2+-АТФазами. Ишемия, интоксикации вызывают увеличение концентрации кальция в цитоплазме, что ведет к активации ферментов, повреждающих клетку: фосфолипаз (повреждение клеточной мембраны), протеаз (разрушение мембраны и белков цитоскелета), АТФаз (истощение запасов АТФ) и эндонуклеаз (фрагментация хроматина).
Слайд 103.Недостаточность АТФ ведет к потере целости плазматической мембраны и смерти
клетки.
4.Ранняя потеря плазматической мембраной избирательной проницаемости.
Она возникает при
дефиците АТФ, активации фосфолипаз или при прямом воздействии бактериальных токсинов, вирусов, комплемента, физических, химических агентов.
Слайд 11ФОРМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Различают:
Ишемическое и гипоксическое повреждение;
Повреждение, вызванное свободными радикалами,
включая активированный кислород;
Токсическое повреждение.
Слайд 12Ишемическое и гипоксическое повреждение
Обусловлено окклюзией артерий. Основной механизм гибели
клетки является нарушение окислительного фосфорилирования, приводящее к недостаточности АТФ, повреждению
мембран клетки.Важнейшим медиатором необратимых биохимических и морфологических изменений является кальций.
Слайд 13 Свободно-радикальное повреждение клетки возникает при воздействие химических веществ, радиации,
кислорода, старении клеток, разрушении опухолей макрофагами.
Свободные радикалы вступает в
реакции с неорганическими и органическими соединениями (белками, липидами углеводами).
Слайд 14Свободные радикалы вызывают
• Свободнорадикальное перекисное окис-ление липидов мембран, ведущее
к повреждение мембран, органелл и самих клеток.
Окислительное превращение белков. Они
вызывают перекрестное связывание аминокислот (метионин, гистидин, цистин, лизин). Разрушают ферменты клеток.Повреждение ДНК. Свободные радикалы вступают в реакцию с тимином, входящим в состав ДНК, это ведет к гибели клетки или ее злокачественному превращению.
Слайд 15Токсическое повреждение.
Химические вещества (водорастворимые) могут действовать непосредственно, связываясь с
молекулами или органеллами клетки (ртуть связывает сульфгидрильные группы клеточной мембраны
и вызывает повышение проницаемости клеточной мембраны и торможение АТФаза-зависимого транспорта). Цианид воздействует на ферменты митохондрий.Химические соединения (жирорастворимые) вначале превращаются в токсичные метаболиты, которые затем действуют на клетки-мишени. При этом образуются свободные радикалы.
Слайд 16МОРФОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией.
В большинстве случаев она относится к обратимым повреждениям.
Некроз
наряду с апоптозом является одним из двух морфологических выражений смерти клетки.Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клетки.
Слайд 17Биологическая роль апоптоза в норме
установление равновесия между процессами пролиферации
и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние
организма, в других—рост, в третьих—атрофию тканей и органов.
Слайд 18В норме апоптоз имеет место при:
Эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации
плодного яйца и органогенеза, при формировании просветов в полостных органах
(в сердце, ЖКТ).Уничтожении клеток в пролиферирующих клеточных популяциях (эпителий крипт тонкой кишки).
Слайд 19Атрофии зрелых тканей под влиянием эндокринных органов при росте и
старении организма (возрастная атрофия тимуса, возрастная инволюция эндометрия, предстательной железы,
молочных желез после прекращения лактации)Апоптоз В- и Т-лимфоцитов при завершении иммунных реакций.
Слайд 20Значение апоптоза в патологии
Апоптоз клеток воспалительного инфильтрата в очагах иммунного
(лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) воспаления.
Он развивается в корковых
клетках тимуса при формировании иммунологической толерантности. Смерть клеток в опухолях
Слайд 21 Смерть В, Т-лимфоцитов.
При атрофии гормонозависимых тканей, (предстательной железы
после кастрации).
Атрофия паренхиматозных органов после перекрытия протока (поджелудочной железы, околоушной
слюнной железы, мочеточника).Смерть клетки, вызванная цитотоксическими Т-клетками (отторжение трансплантата).
Гибель клеток при вирусных заболеваниях (тельца Каунсильмена).
Клеточная смерть, при воздействии (радиации, высокой, низкой температуры, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).
Слайд 22Механизмы апоптоза
1. Конденсация хроматина. Обусловлена расщеплением ядерной ДНК. При этом
создается характерная для апоптоза картина ядра. Фрагментация ДНК развивается с
участием кальций чувствительной эндонуклеазы.2. Нарушения объема и формы клеток. Они связаны с активностью трансглютаминазы.
3. Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и другими клетками. Обеспечивается рецепторами этих клеток, которые связывают и поглощают апоптозные клетки (на макрофаге им является витронектиновый рецептор δ3-интегрин, который обеспечивает фагоцитоз апоптозных нейтрофилов).
Слайд 23Зависимость апоптоза от активации гена – это является одной из
важных его особенностей. Это обеспечивается за счет протоонкогенов. Выявлены апоптозспецифические
гены, которые стимулируют или тормозят смерть клетки. Онкогены и супрессорные гены, играют регуляторную роль в индукции апоптоза (онкоген р53 в норме стимулирует апоптоз; р53 необходим для развития апоптоза после повреждения ДНК радиацией).Bcl-2 – ген подавляющий апоптоз. Если происходит его активация, то не происходит гибель опухолевых клеток (при В-клеточных лимфомах) и делает их «бессмертными».
Слайд 24НЕКРОЗ
От греч. nekros — мертвый — гибель клеток и тканей
в живом организме.
Понятие "некроз" является видовым по отношению к
более общему понятию "смерть". Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.).
Слайд 25Морфогенетические стадии:
Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения;
Некробиоз — необратимые
дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
Смерть клетки, время
которой установить трудно; Аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов.
Слайд 26Макроскопические признаки некроза.
Изменения цвета, консистенции, запаха некротических тканей. Некротизированная ткань
может иметь плотную и сухую консистенцию, что наблюдается при коагуляционном
некрозе. Ткань при этом подвергается мумификации.В других случаях она - дряблая, содержит много жидкости, подвергается миомаляции (колликвационный некроз).
Цвет зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Некроз бывает белым, желтоватым или окружен красно-бурым венчиком.
При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.
Слайд 27Микроскопические признаки некроза.
Изменения ядра и цитоплазмы клеток.
Ядро
Сморщивается -
кариопикноз,
Распадается - кариорексис
Лизируются - кариолизис.
Цитоплазма - денатурация и
коагуляция белков, сменяется колликвацией. Плазморексис – распад на глыбки
Плазмолизис - лизис органелл
Слайд 28Этиология некроза
По этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза:
Травматический,
Токсический,
Трофоневротический,
Аллергический,
Сосудистый.
Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или
опосредованное — через сосудистую, нервную, иммунную системы.
Слайд 29По механизму действия этиологического фактора некроз бывает:
Прямым (травматический, токсический).
Непрямым
(трофоневротический, аллерги-ческий, сосудистый).
Травматический некроз результат прямого действия на ткань физических
(механических, температурных, вибрационных, радиационных и др.), химических (кислот, щелочей) факторов.Токсический некроз развивается при воздействии на ткани токсичных факторов бактериальной и другой природы.
Слайд 30Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях
центральной и периферической нервной системы (пролежни).
Аллергический некроз является результатом иммунного
цитолиза тканей в ходе реакций ГНТ и ГЗТ (фибриноидный некроз при феномене Артюса).Сосудистый некроз - при абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах (при тромбозе, эмболии, длительным спазме).
Слайд 31Патогенез некроза.
Патогенетические пути:
Связывание клеточных белков с убихиноном;
Дефицит АТФ;
Генерация активных форм
кислорода (АФК);
Нарушение кальциевого гомеостаза;
Потеря селективной проницаемости клеточными мембранами.
Слайд 32Реакция на некроз.
Может быть местной и системной.
Местная реакция —
демаркационное острое воспаление. Это важно при инфаркте миокарда, когда некроз
кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне ишемии, но и в зоне перифокального воспаления, что значительно увеличивает площадь поражения.
Слайд 33Системная реакция на некроз связана с синтезом клетками печени двух
белков острой фазы воспаления — С-реактивного белка (СРБ) и плазменного
амилоид ассоциированного белка (ААР).
Слайд 34Клинико-морфологические
формы некроза:
Коагуляционный;
Колликвационный;
Гангрена;
Секвестр;
Инфаркт.
Слайд 35Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью
гидролитических ферментов. Классический пример - очаг серого размягчения головного мозга.
Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке.
Слайд 36Разновидности гангрены:
Сухая,
Влажная
Пролежень
При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с
сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в
конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях, ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни.
Слайд 37Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань
набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется.
Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке.Пролежень - разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению (лопатки, крестец, затылок, локти и др.).
Слайд 38Секвестр — некроз без аутолиза, не замещается соединительной тканью, свободно
располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления,
могут удаляться через свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнаруживаться и в мягких тканях.Инфаркт (от лат, infarcire — начинать, набивать) — это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения).
Слайд 39Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от
ангиоархитектоники органа, развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и
неправильной. Клиновидная форма - для органов с магистральным типом ветвления сосудов, слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое).Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, головной мозг).
Слайд 40По цвету инфаркт может быть:
белым (селезенка, головной мозг),
белым с
геморрагическим венчиком (сердце, почки),
красным (геморрагическим) - головной мозг, легкие,
печень. Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей.
Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.
Слайд 41Исходы некроза
Неблагоприятный исход - приводит больного к смерти (при инфаркте
миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий
некроз печени, панкреонекроз)Неблагоприятные исходы:
гнойное расплавление – является причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до развития сепсиса.
Слайд 42Благоприятные исходы некроза:
Организация (рубцевание - замещение некротических масс соединительной
тканью),
Инкапсуляция (отграничение некротизи-рованного участка соединительнотканной капсулой);
Петрификация (откладываются соли
кальция)Оссификация (образуется кость).
На месте колликвационного некроза головного мозга образуется глиальный рубчик или киста.
Слайд 43СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА
Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток
в живом организме.
Общим является:
Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти
клеток в живом организме. Оба процесса связаны с прекращением жизнедеятельности клеток в живом организме.
Слайд 44Отличия апоптоза
Апоптоз встречаются как в норме, так и при
патологии, но в разных ситуациях
Некроз может захватывать территорию, начиная от
части клетки до целого органа. Апоптоз распространяется всегда только на отдельные клетки или их группы.
Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках.
Слайд 45При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток
из группы клеточных онкогенов (c-fos, c-myc, bcl-2) и антионкогенов (р53).
Активация клеточных онкогенов должна вести к усилению пролиферации клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 наступает апоптоз.
Слайд 46Биохимические отличия апоптоза
В отличие от некроза разрушение ядра при
апоптозе происходит с участием специальных Са2+, Mg2+- зависимых эндонуклеаз, расщепляющих
молекулы ДНК, формируются однотипные фрагменты ДНК.При апоптозе никогда не наблюдается аутолиза.
Все органеллы остаются сохранными и подвергаются конденсации.
Слайд 47Морфологические отличия
апоптоза от некроза
При апоптозе имеются апоптозные тельца
Отсутствие
воспалительной реакции на апоптоз.
