Слайд 2 Артериальное давление зависит от
сосудистого тонуса, ОЦК и
работы
сердца.
Сосудистый тонус регулируют
нервные, гуморальные и местные
механизмы.
Слайд 3Нервная регуляция
Осуществляется с помощью сосудодвигательного
центра (СДЦ), его отделы –
в коре, гипоталамусе,
продолговатом и спинном мозге.
Преобладает возбуждение вазомоторных прессорных
центров.
Депрессорных нейронов в цнс в 4 раза < чем прессорных депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная.
Повседневный регулятор АД - бульбарный прессорный центр, он поддерживает базовый сосудистый тонус.
Слайд 4Нервные механизмы
1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и
полых венах есть барорецепторы, возбуждаются при АД и посылают тормозные
импульсы к прессорным (симпатическим) нейронам СДЦ АД .
Так происходит авторегуляция АД нервными механизмами.
2. Хеморецепторы аорты и сонных артерий при О2 и СО2 стимулируют вазомоторные центры;
при АД < 40 мм рт.ст. этот механизм не работает
3. Ишемия СДЦ повышает его вазоконстрикторную активность централизация кровообращения и восстановление АД до нормы.
Слайд 5Гуморальная регуляция
Вазоконстрикторы –
катехоламины,
вазопрессин (АДГ),
РААС – (ангиотензин-2),
АКТГ,
глюко- и минералкортикоиды, тромбоксан, эндотелин-.
Слайд 6Вазодилататоры –
кинины,
ацетилхолин, гистамин,
простагландины, простациклин;
почечный ф-р Грольмана
- препятствует действию к/ам на сосудистую стенку,
ПНУФ –
предсердный Na – уретический фактор, синтезируется кардиомиоцитами, антагонист РААС, тормозит секрецию АДГ,
Гипоталамический Na-уретический фактор,
женские половые гомоны нормализуют тонус сосудов, в климактерическом периоде при эстрогенов резко возрастает активность РААС.
Слайд 7Местная регуляция
Осуществляется с помощью 3-х основных механизмов:
Гистометаболический –
Дилатация: нагревание, ацидоз (Н+), АМФ, СО2, лактат, К+
расширяют сосуды (работающего органа) ;
Констрикция: охлаждение, ионов Na+ и Са2+, эндотелин, тромбоксан.
2) Кислородзависимый – расслабление гл/мышц при О2.
Слайд 8Местная регуляция
3) Паракринный – в самом эндотелии образуются вещества, влияющие
на сосудистый тонус, это:
РААС, в эндотелии вырабатываются все её элементы
ангиотензиноген, АПФ, ренин вазоконстрикция и активация роста сосудистой стенки.
Вазоактивные ПГ (синтезируют все , кроме Эр и лф).
Эндотелин (его синтез при повреждении, гипоксии).
NO (в 98г. ученые США получили за его открытие Нобелевскую премию) – образующийся эндотелиоцитами оксид азота NO является релаксантом, формирующим базовый тонус мелких сосудов.
Слайд 9Участие почек в регуляции сосудистого тонуса
1. Система давление –
диурез (чем >АД тем > V выделяемой мочи)
2. РААС;
3.
Калликреин-кининовая и простагландиновая система:
а) калликреин крови в основном синтезируется в почках;
б) простагландины –активность их синтеза в почках в 10 раз > чем в других органах;
в) в почках синтезируется аргинин, источник образования NO.
Слайд 10Все нарушения сосудистого тонуса делятся на
гипотонические и гипертонические состояния.
Показатели
сосудистого тонуса:
Диастолическое АД = 60-80 мм рт.ст.
(суточные колебания
10 мм)
Систолическое АД = 110-130 мм рт. ст. (суточные колебания около 33 мм);
пульсовое АД =. АД с – АД д;
среднее АД = АДд.+ АДп∕3;
В норме среднее АД колеблется от 80 до 95 мм. рт. ст. Под влиянием физической нагрузки оно меняется на 3-5 мм. рт. ст.
Слайд 11Сосудистая недостаточность
Патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, в
основе его - -е тонуса стенки сосудов, что ведет к
АД, скорости кровотока , ОЦК и венозного возврата крови к сердцу.
Сосудистая недостаточность приводит к развитию гипотензии – состояния при котором ср. АД < 75 мм рт.ст (в норме 80-95 ).
Слайд 12Классификация сосудистой недостаточности
Сосудистая недостаточность м.б. региональная (местная) и системная.
Деление по скорости –
Острая гипотензия - обморок, шок, коллапс;
Хроническая
- м.б. физиологической и патологической.
объемная скорость кровотока,
интенсивность обмена веществ.
Последствия: гипоксия нарушение
функций.
Слайд 13Коллапс
острая сосудистая недостаточность с
быстрым ОЦК;
причины: (см. учебник)
инфекции
– тиф, холера; кровопотеря, гипоксия, гипокапния, перегрев, отравление угарным газом,
цианидами, ФОС; действие змеиных ядов, ИР, эл/тока, при ГНТ (анафилаксия).
Слайд 14Патогенез коллапса
БФ действует на стенку сосуда, сосудистые рецепторы или
на сосудодвигательный центр расслабляются гладкие мышцы артериол,
их тонус и емкость микрососудов кровь там депонируется и ОЦК, что снижает венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс, еще > АД.
Возникает циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз, в тканях образуются вазодилататоры - гистамин, кинины, лактат и др., ещё > расширяющие сосуды и -ие их проницаемость жидкость выходит из сосудов и АД прогрессивно снижается.
Слайд 15Обморок
острая сосудистая недостаточность, проявляется слабостью, вегетативными расстройствами и кратковременной потерей
сознания.
Выделяют следующие виды обморока:
Вазовагальный – развивается в душном помещении, при
эмоциональном возбуждении (боль, страх, вид крови). Резко падает тонус сосудов и АД эффективный мозговой кровоток.
Ортостатический – при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение (у больных со сниженным сосудистым тонусом при резком вставании), или при длительном неподвижном стоянии.
ОЦК перераспределяется - кровь скапливается в нижних отделах тела ишемия мозга и потеря сознания.
Слайд 16виды обморока
3. Синокаротидный – при гиперчувствительности каротидного синуса, стенозе сонной
или позвоночной артерии, при резком повороте головы, тугом воротничке (ишемия
мозга).
4. Перераспределительный – при резком внутрибрюшного давления вены брюшной полости быстро расширяются и большая масса крови поступает в венозное русло, что превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен.
Слайд 17виды обморока
5. Кашлевой – при сильном кашле, что повышает внутригрудное
давление и венозный возврат крови к сердцу снижается
сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга.
6. Кардиогенный – при нарушениях сердечного ритма (блокадах), митральном стенозе, аортальном пороке сердца.
7. При метаболических нарушениях – например при гипервентиляции - возникает гипокапния и алкалоз сужение мозговых артерий.
Слайд 18Хроническая сосудистая недостаточность
Физиологическая –
1. как вариант нормы –
м.б. конституционально обусловлена.
2. у людей повышенной тренированности (у спортсменов).
3.
гипотония, возникающая при акклиматизации или адаптации у жителей высокогорья, заполярья, тропиков, у космонавтов;
При этом нет жалоб и патологических изменений в организме.
Слайд 19Патологическая гипотония
Первичная (нейроциркуляторная) гипотония – возникает чаще у женщин
30-40 лет.
Главный ЭФ - длительное эмоциональное напряжение или
псих. травма (иногда травма гол/мозга, нарушения мозгового кровообращения).
Способствующие факторы : проф. вредности, нарушения режима питания, дня, конфликтные ситуации.
Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст, хронические инфекции.
Слайд 20Патогенез гипотонической болезни:
ЭФ вызывает развитие невроза высших сосудодвигательных центров
дизрегуляция сосудистого тонуса: преобладание тормозных процессов в СДЦ и
активности прессорных нейронов, снижение тонуса артериол и ослабление капиллярного кровотока.
Клиника: слабость, утомляемость, нарушения сна, ухудшение памяти, неспособность сосредоточиться, рассеянность, эмоциональная лабильность, боли в сердце, одышка. При переходе из горизонтального в вертикальное положение легко возникает гипотонический криз, АД и пульс очень лабильны, с возрастом м.б. развитие гипертонической болезни.
Слайд 21Вторичные (симптоматические) гипотонии
При пороках сердца, миокардитах, заболеваниях органов дыхания –
пневмонии, туберкулезе.
При злокачественных опх,
При авитаминозах, анемии, голодании,
При ревматизме,
При
язвенной болезни,
При гипотиреозе, гипофиза и надпочечников,
При интоксикациях соединениями Pb, Hg,
При инфекциях – тиф, дифтерия, грипп,
гепатиты
Слайд 22АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ
это системное стойкое АД в
сосудах большого
круга.
АД сист. > 140 мм рт. ст., АД диаст.
>
90 мм рт.ст.
Слайд 23 У ♂ и ♀ отмечается АД с
возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50
лет – чаще у женщин.
показателей макс. АД начинается уже с 20 лет. Вначале оно плавное, но с 40-летнего возраста начинается всё более крутой подъём показателей.
У ♀ до 45 лет показатели АД ниже, чем у ♂ (особенно в возрасте до 25 лет).
С периода климакса у ♀ максимальное АД выше, чем у ♂.
Слайд 24Классификация АГ по Лангу и Мясникову
1) Эссенциальная (первичная) гипертония или
гипертоническая болезнь/до 80% всех гипертоний/.
2) Симптоматические гипертонии:
ренальные (нефрогенные)
нейрогенные
эндокринные
ангиогенные (гемодинамические)
медикаментозные
гипертензия,
обусловленная вязкости крови, например, при полицитемии.
Слайд 25Классификация по преимущественному повышению АД:
1.Систолическая – САД при нормальном
или сниженном диастолическом АД, вызвана усиленной работой сердца.
2.Диастолическая –
преимущественно ДАД ( спазм артериол и ОПС).
3.Систоло-диастолическая – ударного
объема и ОПС.
Слайд 26
1. Доброкачественная форма – развивается медленно и сопровождается равномерным увеличением
САД и ДАД.
2. Злокачественная – характеризуется быстрым развитием с преимущественным
ДАД, АД изначально держится на очень высоких цифрах (220-230/130-140),
характерно кризовое течение;
раннее развитие осложнений – поражение сосудов глазного дна, сосудов почек, гипертоническая энцефалопатия, рвота, головокружение, судороги, часто нарушения мозгового кровообращения, проявления левожелудочковой недостаточности – кровохарканье, приступы сердечной астмы, отёк лёгких.
Слайд 27Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии
Центрогенная теория;
Мембранная теория
Центрогенно – нервная теория патогенеза ЭГ
Главный ЭФ: нервно - психическое перенапряжение; неотреагированные эмоции длительное сохранение в коре г/м очага застойного возбуждения развитие патологической доминанты в вегетативных центрах г/м возбуждение СДЦ гипоталамуса, активация симп. нс и как итог, развитие ГБ.
Однако, первопричины, запускающие цепную реакцию патогенеза со временем у большинства больных сходят со сцены («мавр сделал своё дело»). АД продолжает поддерживаться на высоком уровне, но за счёт других механизмов.
Слайд 28патогенез эссенциальной гипертензии
В начале развития ГБ - активация САС
периферическая вазоконстрикция, увеличение венозного возврата крови
к сердцу и рост ударного выброса повышение АД;
Гиперадренергия вызывает сужение сосудов почек, ишемия ЮГА и выработки ренина, что запускает РААС вазоконстрикция и задержка Na и Н2О (возникает первый порочный круг).
Слайд 29патогенез эссенциальной гипертензии
В дальнейшем включаются дополнительные
«порочные круги»:
2) развивается парабиоз барорецепторов, посылающих тормозные импульсы в СДЦ и предотвращающих чрезмерное АД (см. нервная авторегуляция) тонус сосудов еще > .
3) длительный спазм сосудов приводит к стимуляции 1-адренорецепторов –ие чувствительности сосудистой стенки к адреналину (даже его физиологическая с приводит к вазоконстрикции).
4) спазм сосудов г/мозга приводит к ишемии гипофиза и секреция АКТГ синтез гормонов коры надпочечников, повышающих АД.
Слайд 30При ГБ усиленно функционируют «автономные»
тканевые РААС, их -ая активность
ведет к
разрастанию кардиомиоцитов, а также миоцитов
артерий и артериол,
способствует
склерозированию, фиброзу и гиалиновой
дистрофии сосуды теряют упругость
стабилизация гипертензии, развитие пат.
изменений в органах мишенях.
Кроме того, эндотелиальные в избытке
вырабатывают прессорные агенты – эндотелины,
А-II и тромбоксан А2 , они
подавляют эффект NO и депрессорных ПГ
вазоконстрикция.
Слайд 31«Мембранная теория» ЭГ
Генетически обусловленная патология
транспорта ионов Са2+ и
Na+ ч/з клеточную
мембрану
с Са2+ в цитоплазме
мышечных волокон способствует активации сократительного аппарата клетки и вазоконстрикции.
Са2+ – это универсальный мессенджер нейро-гуморальных сигналов.
При с Са2+ меняется вз/д с НС и эндокринной системой.
Слайд 32«Мембранная теория» ЭГ
У некоторых больных ЭГ нарушена активность
Na/К -АТФ-азы или в их крови циркулирует белок – ингибитор
натриевого насоса, накопление Na+ в гладкомышечных клетках сосудов :
а) их набухание и чувствительности к вазоконстрикторам;
б) частичная деполяризация мембран и активация входа Са2+;
Слайд 33Факторы риска эссенциальной гипертензии
1. Наследственность.
Вероятно участие генов РААС (гены ангиотензиногена, рецептора к
А-II), аполипопротеинов, эндотелиальной NO-синтетазы).
2. Увеличенная масса тела.
3. Метаболический синдром
4. Потребление алкоголя.
5. Потребление микроэлементов.
К развитию АГ ведет потребления NaCl,
недостаток Mg в организме, Са в крови и его в
клетках.
6. Недостаточная физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% >, чем у физически активных людей.
7. Психосоциальный стресс
Слайд 34алкогольная артериальная гипертензия (ААГ)
Около 20% ЭГ обусловлены алкоголем, при
его употреблении > 300 г/неделю риск развития ЭГ
на 60% для мужчин. Для женщин употребление алкоголя в дозе > 240 г/неделю риск развития ЭГ на 90%.
Слайд 35Механизмы ААГ
Активация алкоголем САС ААГ, нарушение сократительной функции
и метаболизма миокарда, аритмии (после прекращения алкоголизации сохраняется длительно).
Угнетение алкоголем
барорецепторного контроля АД(срыв нервной авторегуляции)
Этанол снижает число 2-адренорецепторов гипоталамуса и т.о. нарушает центральную регуляцию АД.
Этанол нарушает электролитный баланс: Mg в крови внутриклеточный Са -ся АД и развивается ААГ.
25% алкоголиков или лиц, регулярно пьющих, имели гиперурикемию и уратный интерстициальный нефрит активация РААС и подъём АД.
Слайд 36СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
1. Нефрогенные (почечные) – возникают при заболеваниях почек,
(подробнее см. учебник стр. 459).
2. Неврогенные :
а) центрального генеза -
при энцефалитах, ишемии, опх и травмах мозга, что активирует прессорные центры.
б) периферического генеза – при полиневритах, полиомиелите, отравлении солями таллия, авитаминозах гр. В ; в их основе – выключение барорецепторных рефлексогенных зон тормозящего влияния на сосудодвигательные центры и развитие гипертензии растормаживания.
Слайд 373. Ангиогенные :
а) возникают при сужении сонных, вертебральных артерий
ишемия мозга стимуляция прессорных центров АД.
б)
при коарктации аорты:
– выше сужения АД повышено;
– ниже препятствия – АД снижено, что может активировать РААС.
в) при сифилисе или атеросклерозе
барорецепторных зон (дуги аорты или
каротидного синуса) ухудшается растяжимость
сосудистой стенки и возбудимость
барорецепторов нарушается нервная
авторегуляция.
Слайд 384. Эндокринные: (есть в учебнике с. 461)
болезнь и синдром Иценко
– Кушинга секреция в глюко- и минералкортикоидов
АД
синдром Конна – гиперальдостеронизма (доброкачественная аденома клубочковой зоны коры надпочечников) ,
гипертиреоз – увеличивает возбудимость симпатической НС и чувствительность мышечных клеток к катехоламинам, также повышает МОС (тироксин-зависимая тахикардия) АД;
феохромоцитома – опх мозгового слоя надпочечников, (состоит из хромаффинных клеток и продуцирует значительные количества адреналина и норадреналина.
Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст
синдром Пархона – продукция АДГ (вазопрессина) тонус сосудов, диурез и ОЦК , все это повышает АД.
При СД 1 типа в 80% случаев гипертензия развивается вследствие диабетической нефропатии, то есть развитие диабета первично, тогда как при СД 2 типа чаще наблюдается эссенциальная гипертензия и только в 30% случаях повышение АД происходит в результате поражения почек.
5. Медикаментозные.
Лекарства могут воздействовать на различные звенья регуляции АД и вызывать его повышение ( м.б. обусловлены приемом гл/к, гормональных контрацептивов).
6. При вязкости крови.
При эритремии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови АГ.