Патофизиология внешнего дыхания

нормальный газовый состав артериальной крови
при дыхании воздухом ограничены

возрастными изменениями дыхательных структур с сокращением функциональных резервов системы дыхания.

Значительное загрязнение атмосферы (в том числе курение).
Все возрастающая аллергизация населения, ведущая к иммунопатологическим поражениям дыхательных путей и альвеолярной ткани.
Широкое распространение острых респираторных заболеваний вирусной этиологии.
Значительно возросшие возможности хирургических вмешательств, расширяющаяся фармакотерапия различных (не только легочных) заболеваний.
Нарастание приема различных видов наркотинов, рост токсикоманий (повреждение легких).

этиологические
факторы
II. Факторы
поражающие
дыхательную
функцию легких
III. Факторы
поражающие

недыхательную
функцию легких

поражения
Пневмоторакс
открытый, плевриты
Травматические,
воспалительные
и врожденные
поражения
диафрагмы
Поражение
дыхательных

мышц

Миастения
(нейроэндокринная
патология)

Ботулизм, столбняк
(судорожные состояния
связанные с
ларингоспазмом)

Нарушение
электролитного состава:
К+, Са++, Мg++

Отравления
пахикарпином, ФОС,
передозировка
миорелаксантами

Острая анемия,
Экзогенная гипоксия

Поражение ЦНС,
периферической НС

Нарушение мозгового
кровообращения
(инсульт)

Опухоли, метаболические
комы, интоксикации

Полиомиелит,
полирадикулоневриты,
рассеянный склероз

Травмы черепа и шейного
отдела позвоночника

западение языка,
обструктивное апноэ во сне
Опухолевые,
воспалительные процессы
Травмы, деформация

гортани
и окологортанного пространст-
ва. Инородные тела ВДП

Бронхоспазм, бронхиолит,
бронхиальная астма

Нарушение мукоцилиарного
клиренса и механизмов кашля

Дискинезия мелких дыхатель-
ных путей – раннее экспира-
торное закрытие (бронхоэкта-
тическая болезнь)

Поражения
альвеолярной ткани

Эмфизема легких,
антракоз, силикоз,
коллагенозы,
пневмосклероз и др.
атрофические и
дистрофические
процессы в легких

Пневмонии, пневмопа-
тии, различные инфиль-
тративные процессы
(в том числе и РДС)

Кистозы, опухолевые
и врожденные
поражения ткани

Ателектаз легкого,
резекция легочной
ткани, ушиб легкого

Нарушения
легочного кровотока

Эмболия легочных
сосудов, РО2↓↓↓
в воздухе, гиперкате-
холаминемия, ацидоз –
спазм легочных артериол

Левожелудочковая
недостаточность

Стеноз отверстия
митрального клапана

Микротромбоэмболия,
гиперплазия эндотелия –
обтурация легочных
сосудов

Опухоли легкого, уве-
личенные лимфоузлы –
сдавление легочных
сосудов

газов, инфекционных агентов, аллергенов (мукоцилиарный
клиренс, кашлевой рефлекс, альвеолярные макрофаги).
Очистка

крови от механических примесей – от конгломератов
клеток, мелких свертков фибрина; микротромбов, жира и др.
(фагоцитоз и их метаболизм)

Водный и тепловой гомеостазы – перспирация (за сутки
теряется ≈ 500 мл Н2О), внесосудистый объем Н2О
составляет не менее 60% массы легкого. Согревание и
увлажнение дыхательной смеси зависит от режима
вентиляции: гипервентиляция уменьшает согревание
воздуха.

КЩС – легкие обеспечивают устранение или уменьшение
сдвигов КЩС путем изменения объема вентиляции (<СО2>)

системы – тромбопластин;
антисвертывающей системы – гепарин, белок С;
фибринолитической

– активаторы превращения плазминогена
в плазмин, образуется большое количество простациклина,
тромбоксана А2 и др.

Влияние на ССС: это – депонирующая функция и метаболичес-
кий контроль за местной и системной гемодинамикой
путем
синтеза, депонирования, активации и разрушения разнообразных
БАВ (АПВ, норадреналин, серотонин, гистамин, простагландин
и др.)

Метаболизм белков и жиров – эмульгированный жир, жирные
кислоты и глицирины венозной крови (попадают из грудного
лимфатического протока) практически полностью гидролизуются
в легких и
не попадают в легочные капилляры, так как тучные
клетки альвеол, альвеолярные макрофаги выделяют ряд
протеолитических и липолитических ферментов. Примером
липидного и белкового обмена является и сурфактантная система.

Продолжение

поражением легочных механизмов
Нарушения центральной
регуляции дыхания (центрогенная ДН)
Нарушения нервно-мышечной
передачи

импульса

Нервно-мышечная ДН

Поражения дыхательных мышц

Патология крови (анемии),
ССС (коллапс) и др.

Поражения грудной клетки,
диафрагмы
(торако-диафрагмальная ДН)

Обструктивный тип ДН

Бронхо-легочная ДН

Рестриктивный тип ДН

Утолщения альвеолярно-
капиллярной мембраны

Поражения легочных капилляров

Сокращения легочной ткани

I)
Гипоксемия артериальной крови, нормокапния (реже гипокапния) – связана

с патологией паренхимы легких

Гиперкапническая ДН
(гиповетиляционная, тип II)

Гипоксемия, гиперкапния – обусловлены в основном недостаточностью механического аппарата вентиляции

Смешанная ДН

В артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния

перфузии
Нарушениея диффузии
Нарушение работы
механического
аппарата вентиляции
Нарушение
проходимости
дыхательных

путей
(обструкция)

Нарушение
растяжимости
легких (рестрикция)

Нарушение
внутрилегочного
распределения газов

Прекапиллярная
легочная
гипертензия

Посткапиллярная
легочная
гипертензия

Шунтирование
легочного
протока

Смешанная
легочная
гипертензия

Легочная
гипотензия

Увеличение
плотности
мембраны

Увеличение
толщины
мембраны

Уменьшение
дыхательной
поверхности

Снижение градиента
парциального давления
в альвеоле и крови

дых.путей)
Рестриктивные
расстройства
(нарушение
растяжимости легких)

Нарушение внутри-
легочного распре-
деление

газов (неравно-
мерная вентиляция)

Нарушение
функции ДЦ

Патология стенки
грудной клетки

Слабость дыха-
тельных мышц

Нарушение в
н/м синапсе

Патология дыха-
тельных мышц

Усталость инта-
ктных мышц
(избыточная
работа, АТФ↓)

Нарушение дрени-
рование мокроты

Нарушение меха-
низмов кашля
(коллатеральная
ветиляция)

Обструкция
инородными телами

Воспалительные
изменение
дыхательных путей

Ларинго-,
бронхоспазм

Ранее экспираторное
закрытие дыхатель-
ных путей (рЭЗДП)

Внутрилегочные
механизмы –
эластина ↓,
сурфактанта ↓
(пнемонии,
пневмосклероз,
ателектаз, диф-
фузные опухоли,
интерстициальный
отек легкого)

Внелегочные
механизмы –
фиброз плевры,
пневмо- и др.
тораксы, травмы
гр.клетки

Регионарные
изменения
эластичности
легочной ткани

Регионарная
обтурация
бронхов

Регионарная
динамическая
компрессия

Регионарное
нарушение
расправления
легких

А

Б
А. Реснички дыхательного эпителия.
Б. Характер движения ресничек (циклическое, волнообразное: частота колебаний 1000-1300 в 1 мин)
слизь (до 6 мкм толщиной): нижний слой слизи «золь», верхний – «гель», вязкоэластичный)
Скорость движения мокроты в бронхиолах 0,3-1 см/мин, в трахее – 2,3 см/мин

путей.
Наличие воспалительного процесса в воздухоносных путях.
Гипо – и авитоминоз вит.

А.
Метаболический ацидоз.
Ингаляция 100% смесью О2.
Табачный дым.
Гипогидратация организма или ингаляция неувлажненной дыхательной смесью.
Для нормального функционирования ресничек требуется относительная 100% влажность при t – 37С (45-50 мг Н2О/л вдыхаемого воздуха).

глубокий вдох
(патология дыхательных мышц, патология
грудной клетки, рестрикция альвеолярной ткани)
Сжатие

легких дыхательными мышцами при закрытой голосовой щели (в легких создается давление более 100 мм рт. ст.)

Нарушение нервно-рефлекторной активности – повреждение нервных центров блуждающего и языкоглоточного нервов, их ветвей (неполное закрытие голосовой щели).

Мгновенное раскрытие голосовой щели: перепад внутрилегочного и атмосферного давления создает высокую объемную скорость воздуха (более 6 л/с) и мокрота выбрасывается из воздухоносных путей

движение воздуха к определенным участкам легкого минуя основные воздухоносные пути.
Существуют

следующие анатомические пути коллатералей:
межальвеолярные поры Кона;
бронхиолоальвеолярные каналы Ламберта;
межбронхиальные каналы Мартина.
Объем коллатеральной зоны вентиляции может составлять от 10 до 65% вентиляции через основные пути.
Чем выше разряжение воздуха в легких при вдохе, тем больше объем коллатеральной вентиляции:
«-» 2 см водн. ст. ее доля от главных путей составляет 33-47%,
при «-» 3,5 см водн. ст. уже достигает 65%.
Величина коллатериальной вентиляции так же зависит от:
состояния легочного кровотока;
растяжения отдельных зон легких;
уровня СО2;
региона легких – в более верхних отделах доля коллатеральной вентиляции больше, чем в нижних (ЭЗДП).

Экспираторный поток зависит от:

давления внутри просвета (+),

А Нормальный ВП: радиальная тракция, создаваемая эластической отдачей легких, держит ВП открытым во время форсированного выдоха. Альвеолярное давление обеспечивает движение потока воздуха по ВП.

Б Эмфизема. Во время выдоха ВП спадается из-за потери радиальной тракции, обусловленной уменьшением эластической отдачи легких. Альвеолярное давление также снижено.

радиальной тракции ВП и

плеврального давления

ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)

ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)

И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)

(спадение и закупорка воздухоносных путей) и рестриктивного (ателектаз легкого) типов.
Кроме

того, патология альвеолярной ткани может сопровождаться синтезом ПАВл со сниженной их растворимостью в гипофазе. Они в ней накапливаются в виде пластов протеина, блокирующих альвеолярно-капиллярные мембраны - это один из механизмов развития синдрома «гиалиновых мембран». Диффузная способность легких значительно снижается:
Продукты распада сурфактанта могут быть источником образования в легких простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Их повышенный синтез (особенно при интенсивном разрушении монослоя ПАВл) может вызвать бронхоспазм, микротромбоз легочных сосудов, нарушение перфузии.

становится более гидрофильным (чем его неокисленные формы), погружается в гипофазу,

уступая место в монослое новым молекулам ПАВл. Его удаление из гипофазы осуществляется несколькими путями:

Отработанный сурфактант

Фагоцитируется
альвеолярными макрофагами

Удаляется с помощью
мукоцилиарного клиренса

Поступает в кровеносные
и лимфатические сосуды легкого

Метаболизируется с помощью
фосфолипазы АII

является респираторный дистресс-синдром ново­рожденных (асфиксия, синдром дыхательных расстройств).
Это полиэтиологический процесс,

характеризующийся ост­рой дыхательной недостаточностью и артериальной гипоксе-мией, развивающейся у младенцев в первые часы и дни жизни.
Причины развития:
неинфекционная патология легких - пневмопатии (~ 60%);
пневмонии (~ 25%);
внутричерепное кровоизлияния и кровоизлияния в спиной мозг (15-20%);
аномалии развития легких (4-5%).

основой пневмопатий является - внутри­утробная и интранатальная гипоксия, которая способствует:
недостаточному

созреванию легочной ткани;
недостаточности сурфактанта;
повышению проницаемости легочных микрососудов;
развитию гипертензии в малом круге кровообращения;
формированию отека легких.

респираторного дистресс-синдрома ново­рожденного является недостаточностью/повреждение сурфактантной системы. Практически ее нарушение

отмечается при любой патологии легких, но наиболее ярко это выражается при данном синдроме.
Согласно современным представлениям, обобщенное раннее название «сурфактантная система» (учитывая новые научные данные) заменено на: сурфактантную систему и антисурфактантную систему.
Сурфактантная система - включает в себя два структурно-функциональных компонента:

альвеол.
1. Клетки-продуценты ПАВл:
альвеолиты II типа (АЦ-П) - располагаются в межальвеолярных

перегородках (защита от 02), обладают высокой способностью к регенерации. В цитоплазме обнаруживаются большое количество ламеллярных телец (предшественники ПАВл). После выхода их в альвеолы формируют монослой ПАВл;
клетки Клара (бронхиальные, уровень терминальных бронхиол);
альвеолярные макрофаги.

в альвеолах, дыхательных бронхиолах 1-3 порядка и состоит из:
монослоя ПАВл;
гипофазы.
Монослой

включает в себя - липиды (90%), белки (9%) и поли­сахариды (1%). Состав липидов - фосфолипиды (85%), фосфа-тидилхолин, фосфатидилсерин, холестерин, жирные кислоты.
Основная задача монослоя ПАВл - снижать внутрилегочное поверхностное натяжение.
Гипофаза - это коллоидная система состоящая из Н20 и на­ходящихся в ней миелиновых фигур и пластинчатых телец (мицеллы ПАВл). Это ламеллярные тельца вышедшие из АЦ-II находящиеся в различных состояниях (резерв зрелого сурфактанта). Гипофаза заполняет неровности клеточной альвео­лярной выстилки, образуя матрикс для монослоя ПАВл.

обеспечивается стабильность первого.
У здорового человека период полураспада ПАВл составляет двое

суток. Синтез ПАВл начинается у плода приблизительно с 25 недели гестационного периода. Сырьём является липопротеиды матери (частично), но в основном жировая ткань плода. Плод поздно приобретает жировые резервы - поэтому у недоношенных детей часто отмечается недостаток ПАВл. Значительная часть сурфактанта формируется после 35 недели т.е. к моменту рождения.
Разрушение отработанного сурфактанта и удаление его из лёгких обеспечивается антисурфактантной системой.

и дифференцировку клеток - продуцентов ПАВл, увеличивают синтез ряда фосфолипидов

ПАВл;
катехоламины - оказывают трофогенное действие на клетки-продуценты ПАВл и рецепторно-опосредованное действие на их секрецию;
тиреоидные гормоны - пролонгируют эффект катехоламииов;
эстрогены - увеличивают синтез ряда фосфолипидов ПАВл.
Ингибиторы синтеза ПАВл:
инсулин - тормозит структурное созревание АЦ-П, уменьшает в них содержание ламеллярных телец. Следовательно - гиперин-сулинемия создает угрозу развития ДН;
ацетилхолин - снижает синтез ПАВл, но вагусная стимуляция способна увеличивать их выделение альвеолоцитами II порядка.

ЗАВИСИТ ОТ СВОЙСТВ МОКРОТЫ И СОСТОЯНИЯ КОЛЛАТЕРАЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.

«ВЫКЛЮЧЕНИЯ»

«ВЫКЛЮЧЕНИЯ» (продолжение)

(ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4)
Протагландины
(А2, ПГЕ2, ПГF2 и др)
Лизофостфаты
Арахидоновая кислота

Жирные кислоты

Фосфолипиды «отработанного»
монослоя ПАВл

Антипротеазы (антитрипсин
и др.) из секреторных и
базальных клеток бронхиол

Глюкокортикоиды

Фосфолипаза А2
(из клеток Клара)

Протеазы (трипсин,
хемотрипсин)
обнаруживаются в
бронхоальвеолярных
смывах

дыхание

ОФВ1
Индекс Тиффно = х 100%
ЖЕЛ
ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек.
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
В норме составляет 70-80%

объем альвеолярной вентиляции не обеспечивает газообменной (поступление кислорода в кровь

и выведение углекислого газа из организма) потребности организма.

регуляции внешнего дыхания
Обструктивный тип
Рестриктивный тип
Нарушения афферентной импульсации

(дефицит возбуждающей афферентации,
избыток тормозной афферентации,
Хаотическая афферентация)
2. Повреждение дыхательного центра
3. Нарушения эфферентной импульсации
4. нейро-миогенные растройства

определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм

лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдром Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции и апноэ).
Избыток возбуждающей афферентации ,приводящей к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражения брюшины.

механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и

приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания.
4. Возникновение хаотической афферентации, приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.

Активная
Психогенная
2. Церебральная
3. Рефлекторная

легочного кровотока
Посткапиллярная
легочная гипертензия
Легочная гипотензия

сдавлении или обтурации капилляров легочных сосудов, а также может развиваться

рефлекторно при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом (эмболия легочной артерии). Повышение давления в системе легочной артерии может происходить при сдавлении легочных капилляров вследствие возрастания давления воздуха в воздухоносных путях и альвеолах, что наблюдается при кашле
Посткапиллярная форма легочной гипертензии, проявляющаяся в виде застойных явлениях в легких, развивается при сдавлении легочных вен, при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности. Легочная гипотензия отмечается чаще всего при коллапсе и шоковых состояниях.
Шунтирование легочного кровотока развивается при пороках сердца. Наиболее выражены нарушения легочного кровообращения при пороках сердца со сбросом крови справа-налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрофия клапанов легочной артерии и др.)