Разделы презентаций


Патология

Содержание

Патология (греч. pathos - болезнь) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы в человеческом организме. Она основана на синтезе двух наук: патологической анатомии, изучающей изменения в строении органов и тканей, вызванные болезнью,

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патология
Общая и частная

Патология  Общая и частная

Слайд 2Патология (греч. pathos - болезнь) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы

в человеческом организме. Она основана на синтезе двух наук: патологической

анатомии, изучающей изменения в строении органов и тканей, вызванные болезнью, и патологической физиологии, изучающей нарушения функции органов и организма при заболеваниях. Другими словами, патология - это анатомия и физиология больного организма.
Патология (греч. pathos - болезнь) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы в человеческом организме. Она основана на

Слайд 3 Общая патология изучает типовые патологические процессы на всех уровнях

(от целого организма до молекулярного).
Частная изучает конкретные болезни, начиная с

причины, механизма развития, клинические проявления, осложнения и исходы заболеваний.
Общая патология изучает типовые патологические процессы на всех уровнях (от целого организма до молекулярного).Частная изучает конкретные

Слайд 4В истории развития патологии 4 основных периода:
1) анатомический (с древности

и до начала IX века). Гален, Везалий и Рокитанский -

отец патологической анатомии.
2) микроскопический (с первой трети IX века и до середины XX века). Биша (отец патологии и тканевой теории) и Рудольф Вирхов (клеточная теория болезней).
3) ультрамикроскопический (после 50-х годов XX века);
4) Современный период - период патологии живого человека.
В истории развития патологии 4 основных периода:1) анатомический (с древности и до начала IX века). Гален, Везалий

Слайд 51. клиническое наблюдение и исследование больного человека, так как опыты

на животных не могут дать достаточной информации о болезнях людей  

1. клиническое наблюдение и исследование больного человека, так как опыты на животных не могут дать достаточной информации

Слайд 62. БИОПСИЯ - прижизненное взятие ткани с диагностической целью

2. БИОПСИЯ - прижизненное взятие ткани с диагностической целью

Слайд 73. Эксперимент на теплокровных животных для изучения морфологических изменений в

органах и тканях в процессе болезни.

3. Эксперимент на теплокровных животных для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни.

Слайд 8Методы изучения: 1. аутопсия (греч. autopsia - видение своими глазами)

- вскрытие трупов
 
 

Методы изучения: 1. аутопсия (греч. autopsia -  видение своими глазами) - вскрытие трупов   

Слайд 9
Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей

внешней и внутренней среды, с понижением приспособляемости при одновременной мобилизации

защитных сил организма.
Этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причины: экзогенные (биологические, физические, химические) и эндогенные (наследственность).
По этиологическому принципу болезни делятся на инфекционные и неинфекционные.
По системам органов (болезни дыхательной системы и так далее)


Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды, с понижением приспособляемости

Слайд 10Патогенез - механизм возникновения, развития и исхода болезни.
Болезнь всегда имеет

главную этиологическую причину, у патологического процесса причин много
Диагноз - определение

болезни на основании исследования больного.
Жалобы позволяют оценить субъективные симптомы, осмотр выявляет объективные симптомы.
Лабораторные и инструментальные исследования подтверждают предварительный диагноз



Патогенез - механизм возникновения, развития и исхода болезни.Болезнь всегда имеет главную этиологическую причину, у патологического процесса причин

Слайд 11Периоды развития болезни
1. Скрытый или латентный, (инкубационный при инфекции)

период. От минут до нескольких лет.
2. Продромальный (промежуток между первыми

общими симптомами заболевания и полным развитием болезни). От часов до нескольких дней.
3. Период полного развития заболевания (разгар) с появлением характерных симптомов. От дней до нескольких лет.
4. Период исходов. Благоприятные:
Полное выздоровление или неполное (длительная ремиссия). Неблагоприятные: осложнения, рецидив, переход в хроническую форму и смерть.
5. Период остаточных явлений (рахит). Не обязателен.





Периоды развития болезни 1. Скрытый или латентный, (инкубационный при инфекции) период. От минут до нескольких лет.2. Продромальный

Слайд 12Характер течения болезни:
Острейшая форма (до 4 дней)
Острая (от 5 до

14 дней)
Подострая (от 15 до 40 дней)
Хроническая (от 40 дней

до смерти)
Лечение всегда комплексное: Амбулаторное, стационарное и санаторное. Соблюдение режима и диеты. Особенности ухода в зависимости от болезни.
Медикаментозное: этиологическое, патогенетическое и симптоматическое
Характер течения болезни:Острейшая форма (до 4 дней)Острая (от 5 до 14 дней)Подострая (от 15 до 40 дней)Хроническая

Слайд 13


Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Происходит за 4

периода:
Предагональный (agonia - борьба). Резкое ухудшение работы сердца и сосудистого тонуса, одышка, спутанное сознание. Продолжается несколько часов.
Агональный период. Пульса нет. Потеря сознания. Патологическое дыхание. Нет зрачкового рефлекса. Судороги. Несколько минут.
Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

Слайд 14


Клиническая смерть. Остановка сердца. Прекращение дыхания. Расширяются зрачки. Обратима.

Но не дольше 7-8 минут.
Биологическая смерть. Трупные пятна. Трупное окоченение (2-3 часа). Остывание до температуры окружающей среды.
Органы для трансплантации: сердце - 20 минут. Почка - 120 мин.
Клиническая смерть. Остановка сердца. Прекращение дыхания.

Слайд 15 Альтерация (повреждение)
- Изменение строения и функций

клеток, межклеточного вещества тканей и органов под влияниям повреждающих факторов.

Повреждающие факторы вызывают изменения метаболизма, что приводит к нарушению функций поврежденных клеток, органов и тканей.
Альтерация - типовой патологический процесс, который, кроме отрицательного воздействия, активизирует защитные и восстановительные реакции.
На тканевом уровне различают три вида альтерации:
Дистрофия
Атрофия
Некроз

Альтерация (повреждение)- Изменение строения и функций клеток, межклеточного вещества тканей и органов под

Слайд 16
На тканевом уровне различают три вида

альтерации:
Дистрофия
Атрофия
Некроз

На тканевом уровне различают три вида альтерации:ДистрофияАтрофияНекроз

Слайд 17 Дистрофия (расстройство питания)
- патологический процесс, когда нарушение обмена веществ

приводит к накоплению измененных продуктов обмена, вызывающих повреждение клеток и

межклеточного вещества, что сопровождается ухудшением функций органа.
Дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми, наследственными и приобретенными

Дистрофия (расстройство питания)- патологический процесс, когда нарушение обмена веществ приводит к накоплению измененных продуктов обмена, вызывающих

Слайд 18
Причины:
Врожденные нарушения работы ферментных систем
Нарушения транспорта питательных веществ
Расстройство нервно-гуморальной

регуляции

Причины:Врожденные нарушения работы ферментных системНарушения транспорта питательных веществРасстройство нервно-гуморальной регуляции

Слайд 19 4 Механизма развития дистрофии:
Инфильтрация - избыточное накопление продуктов обмена

4 Механизма развития дистрофии:Инфильтрация - избыточное накопление продуктов обмена

Слайд 20ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ -выработка и накопление веществ, не свойственных клеткам ранее. Пример:

амилоид - анормальный белок

ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ -выработка и накопление веществ, не свойственных клеткам ранее. Пример: амилоид - анормальный белок

Слайд 21ТРАНСФОРМАЦИЯ - превращение одного вещества в вещество другого типа (превращение

жира в белок)

ТРАНСФОРМАЦИЯ - превращение одного вещества в вещество другого типа (превращение жира в белок)

Слайд 22ФАНЕРОЗ (декомпозиция) - распад клеточных структур и гибель клеток

ФАНЕРОЗ (декомпозиция) - распад клеточных структур и гибель клеток

Слайд 23Классификация дистрофий
По виду нарушенного обмена веществ:
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные

Классификация дистрофийПо виду нарушенного обмена веществ:БелковыеЖировые УглеводныеМинеральные

Слайд 24По месту нахождения:
Клеточные (паренхиматозные)
Межклеточные (мезенхимальные)
Смешанные

По распространенности:
Местные
Общие

По месту нахождения:Клеточные (паренхиматозные)Межклеточные (мезенхимальные)СмешанныеПо распространенности:МестныеОбщие

Слайд 25Внутриклеточные (паренхиматозные)
Белковые:
Этиология - гипоксия, интоксикация.
1. Зернистая, когда в клетках сердца,

печени, почек появляются зернышки из денатурированного белка, видимые под микроскопом.

Орган внешне выглядит увеличенным, тусклым «мутное набухание». Обратима!
Внутриклеточные (паренхиматозные)Белковые:Этиология - гипоксия, интоксикация.1. Зернистая, когда в клетках сердца, печени, почек появляются зернышки из денатурированного белка,

Слайд 262. Гиалиново-капельная - крупные капли патологического белка (гиалина), похожего на

хрящ.

2. Гиалиново-капельная - крупные капли патологического белка (гиалина), похожего на хрящ.

Слайд 273. Гидропическая (водяночная) - появляются в клетках полости с цитоплазматической

жидкостью. Часто при вирусных инфекциях

3. Гидропическая (водяночная) - появляются в клетках полости с цитоплазматической жидкостью. Часто при вирусных инфекциях

Слайд 284. Роговая дистрофия      Выражается в избыточном накоплении рогового вещества. Или

появлении в местах, где процессы ороговения в норме отсутствуют.     Причины - а)

пороки развития кожи - ихтиоз (рыбья чешуя)   б) хроническое воспаление
4. Роговая дистрофия      Выражается в избыточном накоплении рогового вещества. Или появлении в местах, где процессы ороговения

Слайд 29Жировая дистрофия - капли нейтрального жира в клетках (Тигровое сердце)

Жировая дистрофия - капли нейтрального жира в клетках (Тигровое сердце)

Слайд 30 Углеводная дистрофия

- накопление гликогена там, где его не должно быть (почки

при диабете)
Углеводная дистрофия - накопление гликогена там, где его не

Слайд 31Мезенхимальные (межклеточные) дистрофии
Белковые:
1. Мукоидное набухание. Обратимо. Утолщаются нити коллагена за

счет воды (ревматизм на ранней стадии)

Мезенхимальные (межклеточные) дистрофииБелковые:1. Мукоидное набухание. Обратимо. Утолщаются нити коллагена за счет воды (ревматизм на ранней стадии)

Слайд 322. Фибриноидное набухание - соединение коллагена с фибрином (разгар ревматизма)

2. Фибриноидное набухание - соединение коллагена с фибрином (разгар ревматизма)

Слайд 333. Гиалиноз - межклеточное пространство заполнено гладким, блестящим (как гиалиновый

хрящ) патологическим белком. Часто в клапанах сердца, почках, сосудах при

гипертонической болезни
3. Гиалиноз - межклеточное пространство заполнено гладким, блестящим (как гиалиновый хрящ) патологическим белком. Часто в клапанах сердца,

Слайд 344. Амилоидоз - накопление белково-углеводных комплексов (сальная печень, селезенка, почки)

4. Амилоидоз - накопление белково-углеводных комплексов (сальная печень, селезенка, почки)

Слайд 35Жировые – накопление нейтрального жира (тучность), нарушения обмена холестерина (атеросклероз)

Жировые – накопление нейтрального жира (тучность), нарушения обмена холестерина (атеросклероз)

Слайд 36Углеводные - слизистый отек при гипофункции щитовидной железы, вместо соединительной

ткани разрастается слизистая масса

Углеводные - слизистый отек при гипофункции щитовидной железы, вместо соединительной ткани разрастается слизистая масса

Слайд 37Минеральные (отложение солей Са, фосфатов, уратов и оксалатов при МКБ)

Минеральные (отложение солей Са, фосфатов, уратов и оксалатов при МКБ)

Слайд 38Смешанные - при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), гемоглобина (от

синяка до бурого пропитывания органа) и билирубина (желтуха)

Смешанные - при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), гемоглобина (от синяка до бурого пропитывания органа) и билирубина

Слайд 39


Атрофия - прижизненное уменьшение размеров клеток, органов и тканей со

снижением или прекращением их функций
Гипоплазия - врожденное недоразвитие органа и снижение его функции.
Агенезия - полное врожденное отсутствие органа

Атрофия - прижизненное уменьшение размеров клеток, органов

Слайд 40


Аплазия - орган выглядит как ранний зачаток
Метаплазия - переход

одного вида ткани в другой, родственный ей вид, при неблагоприятных условиях
Аплазия - орган выглядит как ранний зачаток

Слайд 41Обычно атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, уплотнен за счет

разрастания стромы, поверхность становится мелкозернистой.
Атрофия бывает физиологическая и патологическая. Физиологическая

атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека.

Обычно атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, уплотнен за счет разрастания стромы, поверхность становится мелкозернистой.Атрофия бывает физиологическая

Слайд 42 Физиологическая атрофия
после рождения атрофируются пупочные артерии, боталлов проток,

после достижения половой зрелости - тимус, после прекращения лактации -

молочные железы, половые железы у пожилых.
Патологическая атрофия:
Местная
1. от бездействия
2. от сдавливания длительного

Физиологическая атрофияпосле рождения атрофируются пупочные артерии, боталлов проток, после достижения половой зрелости - тимус, после

Слайд 433. от недостатка кровоснабжения (ИБС)
4. неврогенная (полиомиелит)
5. от физических и

химических факторов (излучение, яды, лекарства)

Общая атрофия
1. алиментарная
2. раковая кахексия
3. от недостатка кровоснабжения (ИБС)4. неврогенная (полиомиелит)5. от физических и химических факторов (излучение, яды, лекарства)

Слайд 443. мозговая кахексия при поражении гипоталамуса и гипофиза

4. при хронических

инфекциях:
(ВИЧ, туберкулез)

3. мозговая кахексия при поражении гипоталамуса и гипофиза4. при хронических инфекциях:(ВИЧ, туберкулез)

Слайд 45Некроз (neкros - мертвый)
- гибель в живом организме органа, его

ткани или группы клеток с полным прекращением жизнедеятельности. Стадии некроза:
1.

паранекроз - подобные некротическим, но обратимые процессы
2. некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими
3. гибель клетки
4. аутолиз - разложение мертвого субстрата.

Некроз (neкros - мертвый)- гибель в живом организме органа, его ткани или группы клеток с полным прекращением

Слайд 46Классификация некроза: По причине некроза 1. Травматический некроз - прямое действие на

ткань физических и химических факторов. 2. Токсический некроз - действие

на ткани токсинов бактериального и не бактериального происхождения. (Творожистый некроз при специфических инфекциях)
Классификация некроза: По причине некроза 1. Травматический некроз - прямое действие на ткань физических и химических факторов.

Слайд 473. Трофо-невротический некроз возникает при нарушениях трофики тканей (пролежни). 4.

Аллергический некроз как выражение реакции гиперчувствительности немедленного типа. 5. Сосудистый

некроз (инфаркт), возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях в следствии тромбоза, эмболии, длительного спазма.
3. Трофо-невротический некроз возникает при нарушениях трофики тканей (пролежни).  4. Аллергический некроз как выражение реакции гиперчувствительности

Слайд 49По морфологии:
Коагуляционный (сухой) некроз - мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого

цвета. Развивается в тканях, богатых белками и бедных жидкостью.
Колликвационный (влажный)

некроз - расплавление мертвой ткани. Наблюдается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью.
Гангрена (пожар) - особая форма некроза с черным цветом некротизированных тканей из-за превращения гемоглобина в сульфид железа

По морфологии:Коагуляционный (сухой) некроз - мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Развивается в тканях, богатых белками и

Слайд 50Она бывает сухой, влажной и анаэробной, или газовой, и в

виде пролежней - омертвения поверхностных участков тела (кожи, мягких тканей).
Секвестр

- участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и свободно располагается среди живых тканей (остеомиелит).
Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, крайнее выражение ишемии. Самый частый вид некроза (инфаркт сердца, легких, почек, селезенки)

Она бывает сухой, влажной и анаэробной, или газовой, и в виде пролежней - омертвения поверхностных участков тела

Слайд 52 Исходы некроза:
Благоприятные:

организация (образование рубца) инкапсуляция (образование капсулы вокруг зоны некроза)
- обызвествление (петрификация)
- оссификация (образование кости)
- киста (образование полости) 

 

Исходы некроза:Благоприятные:

Слайд 53Неблагоприятные исходы некроза
- гнойное расплавление очага омертвения и сепсис
-

“местная смерть” - некроз жизненно важного органа



Неблагоприятные исходы некроза - гнойное расплавление очага омертвения и сепсис- “местная смерть” - некроз жизненно важного органа

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика