патофизиологии им. проф. В.В. Иванова
Лекция №5 для студентов 3 курса,
обучающихся по специальности 060103 - «Лечебное дело»Красноярск - 2013
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология иммунитета. Аллергия
Содержание
- 1. Патология иммунитета. Аллергия
- 2. Цель лекции – систематизировать знания об этиологии
- 3. План лекцииПонятие и структуре, функции и роле
- 4. Иммунная система:Функциональная система организма позвоночных, состоящая из
- 5. Антигены: вещества экзо- или эндогенного происхождения, способные вызвать иммунные реакции
- 6. Антигены:По происхождению:- Естественные - Искусственные - Синтетические По химической природе:Белки, углеводы, нуклеиновые кислоты, полипептиды, липиды
- 7. Органы иммунной системы:Первичные (центральные):Вилочковая железаКрасный костный мозгВторичные
- 8. Иммунокомпетентные клетки:Т-лимфоцитыВ-лимфоцитыАнтигенпрезентирующие клетки
- 9. В-лимфоциты:Образуются из плюрипотентных стволовых кроветворных клеток Дифференцируются
- 10. Слайд 10
- 11. Функция В-клеток:Размножение в ответ на наличие антигена и дифференцировка в антителаМаркеры В-клеток: CD19, CD20, CD22
- 12. Антитела:Ig, образующиеся при взаимодействии В-клеток с АГ
- 13. Слайд 13
- 14. Антитела:IgM – активируют систему комплементаIgE – связываются
- 15. Функции антител:Нейтрализация антигенаОпсонизацияАктивация комплемента
- 16. Т-лимфоциты:Пролиферация и превращение в Т-лимфоциты происходит в
- 17. Субпопуляции Т-клеток: Т-хелперы – индуцируют размножение и/или
- 18. Слайд 18
- 19. Дифференцировочные маркеры Т-лимфоцитов: CD2 – антиген, обнаруживаемый
- 20. Типы иммунных реакций:Клеточные (Т-клеточный ответ)Регулируются Т1-хелперами, формируются
- 21. Активация лимфоцитов:Антиген связывается с лимфоцитами и активирует их → деление и дифференцировка лимфоцитов
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Стадии иммунного ответа:Эндоцитоз антигена, его процессинг и
- 28. Неспецифические факторы защиты организма: Кожные покровыСекрет ЛизоцимСурфактантФибронектинЛактоферрин ИммуноглобулиныСистема комплементаФагоцитыИнтерфероны
- 29. Иммунодефицитное состояние Нарушения нормального иммунологического статуса, которые
- 30. Первичные ИДС:
- 31. Общие проявления иммунологической недостаточности Инфекционные осложнения Гематологические нарушения Желудочно-кишечные расстройства Опухоли Аллергические реакции
- 32. Первичные иммунодефициты: Иммунодефициты, обусловленные нарушением гуморального звена
- 33. Иммунодефициты, обусловленные нарушением гуморального звена иммунной системы
- 34. Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденныхПосле рождения ребенка IgG, имеющие
- 35. Гипогаммаглобулинемия:Общая потеря белка при нефротическом синдроме Генерализованные формы кожных заболеванийГиперкатаболизм Ig
- 36. Гипогаммаглобулинемия:Нарушение дифференцировки от стволовой клетки к иммунокомпетентной
- 37. Гипогаммаглобулинемия:Болезнь БрутонаСцепленная с полом агаммаглобулинемия Встречается преимущественно
- 38. Гипогаммаглобулинемия:Синдром Блума Наследуется по аутосомно-рецессивному типуКарликовый рост,
- 39. Синдром Блума
- 40. Гипогаммаглобулинемия:Гипогаммаглобулинемия с селективным дефицитом одного из классов
- 41. Общий вариабельный иммунодефицит (CVID) Доминирующий В-клеточный дефицит
- 42. Т-клеточные иммунодефициты: Синдром Nezelof – алимфоцитоз, характеризующийся
- 43. Синдром Ди ДжорджаХарактерные признаки: широко расставленные глаза, низко расположенные уши, укороченный фильтр нижней губы
- 44. Комбинированные иммунодефициты: нарушение центральных органов иммунной системы
- 45. Швейцарский тип гипогаммаглобулинемии Нарушения на уровне стволовой
- 46. Вторичные иммунодефицитные состояния ИДЦ при инфекциях и
- 47. СПИДHIV – семейство ретровирусовТ-хелперы → проникает в
- 48. Слайд 48
- 49. Иммунодефициты при опухолях Уменьшается абсолютное и относительное
- 50. Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении
- 51. Иммунная система при старении: Снижение реакций клеточного
- 52. Лекарственные иммунодефицитные состояния: ГКС, цитостатики – индукция апоптоза лимфоцитовГКС – угнетение фагоцитарной активности
- 53. Аллергия:Форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества
- 54. Аллергены:Вещества, вызывающие аллергическую реакциюИнфекционные агенты Пыльца растений
- 55. Классификация аллергических реакций I тип – анафилактическийII
- 56. Анафилактический тип аллергических реакций (I)Антиген, вступая во
- 57. Цитотоксический тип аллергических реакций (II)Активация компонентов системы
- 58. Иммунокомплексный тип аллергических реакций (III) Образование крупномолекулярных
- 59. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций (IV)Принимают участие Т-клеткиПосле
- 60. Стадии аллергического процесса:Стадия иммунных реакций (первый контакт
- 61. Кожные пробыОпределение IgE-опосредованной аллергииНаносятся аллергены на непораженную
- 62. Принципы терапии аллергических заболеванийГипоаллергенные диета и бытИммунотерапияПовышение информированности о данных заболеванияхАнтигистаминные препараты
- 63. Рекомендуемая литератураОсновнаяЛитвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008Войнов В.А.
- 64. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
- 65. Скачать презентанцию
Цель лекции – систематизировать знания об этиологии и механизмах реализации иммунопатологических состоянийЗадачи лекции:1. Изучить структуру, функции системы иммунобиологического надзора2. Изучить виды иммунодефицитных состояний (ИДС)3. Изучить этиологию и патогенез первичных и вторичных
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Патология иммунитета. Аллергия
д.м.н. Рукша Т.Г.
Кафедра патологической физиологии
c курсом клинической
патофизиологии им. проф. В.В. Иванова
обучающихся по специальности 060103 - «Лечебное дело»
Слайд 2Цель лекции – систематизировать знания об этиологии и механизмах реализации
иммунопатологических состояний
Задачи лекции:
1. Изучить структуру, функции системы иммунобиологического надзора
2. Изучить
виды иммунодефицитных состояний (ИДС)3. Изучить этиологию и патогенез первичных и вторичных ИДС
Слайд 3План лекции
Понятие и структуре, функции и роле системы ИБН
Первичные ИДС
Вторичные
ИДС
Аллергические реакции. Этиология. Патогенез основных типов аллергических реакций
Слайд 4Иммунная система:
Функциональная система организма позвоночных, состоящая из лимфоидных клеток и
органов, ответственных за специфические иммунные защитные механизмы
Иммунокомпетентная система –
совокупность лимфоидных органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую структурную и функциональную индивидуальность организма путем элиминации из него носителей чужеродной генетической информации 
Слайд 6Антигены:
По происхождению:
- Естественные
- Искусственные
- Синтетические
По химической природе:
Белки,
углеводы, нуклеиновые кислоты, полипептиды, липиды
Слайд 7Органы иммунной системы:
Первичные (центральные):
Вилочковая железа
Красный костный мозг
Вторичные (периферические):
Селезенка
Лимфатические узлы
Миндалины
лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником
лимфоидная ткань, ассоциированная со
слизистыми оболочками лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей
Слайд 9В-лимфоциты:
Образуются из плюрипотентных стволовых кроветворных клеток
Дифференцируются в костном мозге
Через кровоток мигрируют в селезенку, лимфатические узлы и другие вторичные
лимфоидные органы 
Слайд 11Функция В-клеток:
Размножение в ответ на наличие антигена и дифференцировка в
антитела
Маркеры В-клеток:
CD19, CD20, CD22
Слайд 12Антитела:
Ig, образующиеся при взаимодействии В-клеток с АГ и специфически с
ним реагирующие.
Продуцируются В-лимфоцитами и плазматическими клетками.
Слайд 14Антитела:
IgM – активируют систему комплемента
IgE – связываются со специфическими рецепторами
на поверхности тучных клеток и базофилов с высвобождением из этих
клеток медиаторов аллергииIgA – секретируются в различные жидкости организма, обеспечивая секреторный иммунитет
IgD – функционируют в основном в качестве мембранных рецепторов для антигена
IgG – проявляют разнообразные виды активности, в том числе способность проникать через плаценту
Слайд 16Т-лимфоциты:
Пролиферация и превращение в Т-лимфоциты происходит в вилочковой железе
Затем Т-клетки
мигрируют в тимусзависимые зоны периферических органов иммунной системы
Слайд 17Субпопуляции Т-клеток:
Т-хелперы – индуцируют размножение и/или дифференцировку клеток других
типов
Т-супрессоры – регулируют интенсивность иммунного ответа, инактивируют Т-хелперы
Т-киллеры
– уничтожают клетки, инфицированные вирусом, опухолевые и чужеродные клетки 
Слайд 19Дифференцировочные маркеры Т-лимфоцитов:
CD2 – антиген, обнаруживаемый на всех зрелых
периферических Т-лимфоцитах
CD3 – Т-клеточный рецептор периферических Т-лимфоцитов
CD4 – маркер Т-хелперов
CD8
– Т-супрессоры и Т-киллеры CD4+/CD45R – индукторы супрессоров
Слайд 20Типы иммунных реакций:
Клеточные (Т-клеточный ответ)
Регулируются Т1-хелперами, формируются CD4+Т-клетки и CD8+Т-лимфоциты,
Т-клетки памяти
Гуморальные (В-клеточный ответ)
Регулируются Т2-хелперами → образование плазматических клеток и
В-лимфоцитов памяти
Слайд 21Активация лимфоцитов:
Антиген связывается с лимфоцитами и активирует их → деление
и дифференцировка лимфоцитов
Слайд 27Стадии иммунного ответа:
Эндоцитоз антигена, его процессинг и загрузка на молекулы
HLAI, HLAII для презентации лимфоцитам
Распознавание комплекса антигенный пептид/HLAI или HLAII
Сигнальная
трансдукция и активация клеточного клонаПролиферация
Эффекторная активность
Слайд 28Неспецифические факторы защиты организма:
Кожные покровы
Секрет
Лизоцим
Сурфактант
Фибронектин
Лактоферрин
Иммуноглобулины
Система комплемента
Фагоциты
Интерфероны
Слайд 29Иммунодефицитное состояние
Нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одного
или нескольких механизмов иммунного ответа
Первичные ИДС (генетически обусловленное нарушение
продукции антител и/или Т-лимфоцитов) Вторичные ИДС (возникающие в связи с инфекциями, опухолями, старением и т.д.)
Слайд 31Общие проявления иммунологической недостаточности
Инфекционные осложнения
Гематологические нарушения
Желудочно-кишечные расстройства
Опухоли
Аллергические реакции
Слайд 32Первичные иммунодефициты:
Иммунодефициты, обусловленные нарушением гуморального звена иммунной системы.
Общий вариабельный
иммунодефицит
Иммунодефицит с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета
Комбинированные иммунодефициты
Слайд 33Иммунодефициты, обусловленные нарушением гуморального звена иммунной системы
Нарушение гуморального звена
иммунной системы:
селективный дефицит отдельных классов иммуноглобулинов
или
комбинированный иммунодефицит, включая повышение
уровня другого класса Ig 
Слайд 34Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных
После рождения ребенка IgG, имеющие материнское происхождение постепенно
сменяются IgG самого ребенка, а это сопровождается временных уменьшением IgG
на 3-м месяце развития ребенка
Слайд 35Гипогаммаглобулинемия:
Общая потеря белка при нефротическом синдроме
Генерализованные формы кожных заболеваний
Гиперкатаболизм
Слайд 36Гипогаммаглобулинемия:
Нарушение дифференцировки от стволовой клетки к иммунокомпетентной клетке
Нарушение дифференцировки
Ig-несущих В-клеток в Ig-секретирующие плазматические клетки → дефицит определенных классов
Ig при нормальном содержании В-клеток в крови и дисбаланс иммунорегуляторных клеток
Слайд 37Гипогаммаглобулинемия:
Болезнь Брутона
Сцепленная с полом агаммаглобулинемия
Встречается преимущественно у мальчиков
В основе
- нарушение синтеза IG
Не обнаруживаются плазматические клетки в селезенке, костном
мозге и стенке кишечника Показатели клеточного иммунитета не изменены
Слайд 38Гипогаммаглобулинемия:
Синдром Блума
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу
Карликовый рост, повышенная чувствительностью к
инсоляции, высокая частота злокачественных опухолей
В основе развития – поражение В-клеток
Терапия - большими дозировками витамина В12
Слайд 40Гипогаммаглобулинемия:
Гипогаммаглобулинемия с селективным дефицитом одного из классов Ig или с
комбинированным дефицитом
IgA - наследственное нарушение преобразования В-клеток в IgA- продуцирующие
клетки- приобретенное снижение IgA после переливания плазмы, крови
Слайд 41Общий вариабельный иммунодефицит (CVID)
Доминирующий В-клеточный дефицит с блоком дифференцировки
на определенной стадии созревания
Дефект иммунорегуляторных Т-клеток с преобладанием Т-супрессоров или
дефицитом Т-хелперовНарушение выработки антител к В- или Т-клеткам
Слайд 42Т-клеточные иммунодефициты:
Синдром Nezelof – алимфоцитоз, характеризующийся уменьшением Т-клеток и
нормальным соотношением Т-хелперов и Т-супрессоров
Синдром ДиДжордже – гипо- или
аплазия стромальных элементов вилочковой железы в связи с нарушением эмбрионального развития Иммунодефицит при синдроме Дауна - Т-клеточный дефицит
Слайд 43Синдром Ди Джорджа
Характерные признаки: широко расставленные глаза,
низко расположенные уши,
укороченный фильтр нижней губы
Слайд 44Комбинированные иммунодефициты:
нарушение центральных органов иммунной системы
дефицит стволовых клеток
блок
Т- и В-клеточной дифференцировки
первичный Т-клеточный дефицит
Слайд 45Швейцарский тип гипогаммаглобулинемии
Нарушения на уровне стволовой клетки
Резистенные к
терапии желудочно-кишечные расстройства и пневмонии
В периферической крови снижено количество Т-клеток
В-клетки не способны секретировать Ig в достаточном количестве
Снижены уровни Ig трех основных классов
Слайд 46Вторичные иммунодефицитные состояния
ИДЦ при инфекциях и инвазиях
угнетение функции
макрофагов
нарушение иммунорегуляции
выработка лимфоцитотоксинов или супрессивно действующих факторов
Механизмы формировании ИДЦ при
вирусных инфекциях непосредственное поражение вирусом лимфоцитов и макрофагов
имуносупрессия, опосредованная вирусиндуцированными Т-клетками-супрессорами
модификация мембран лимфоцитов, вызванная вирусом, иммунными комплексами, интерфероном
Слайд 47СПИД
HIV – семейство ретровирусов
Т-хелперы → проникает в клетку → встраивается
в геном хозяина
Поражает Т-хелперы, клетки ЦНС, реже – В-клетки,
макрофаги
Слайд 49Иммунодефициты при опухолях
Уменьшается абсолютное и относительное содержание Т-клеток
Увеличивается
количество Т-супрессоров
Нарушается иммунный ответ
Нарушаются механизмы переключения синтеза IgM
на IgG 
Слайд 50Иммунодефициты при нарушении обмена веществ и истощении
При сахарном диабете:
нарушение
функции лейкоцитов: снижение их адгезивных свойств, бактерицидных свойств, нарушение хемотаксиса
Истощение организма:
нарушается содержание Ig,
функциональная активность лимфоцитов
Слайд 51Иммунная система при старении:
Снижение реакций клеточного иммунитета
Уменьшение концентрации
IgA
Угнетение пролиферативной активности Т-клеток
Уменьшение абсолютного числа лимфоцитов
Слайд 52Лекарственные иммунодефицитные состояния:
ГКС, цитостатики – индукция апоптоза лимфоцитов
ГКС –
угнетение фагоцитарной активности
Слайд 53Аллергия:
Форма иммунного ответа организма на экзогенные вещества антигенной или гаптенной
природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей, органов.
Этиологическая роль различных аллергенов
Иммунный механизм развития
Повреждающее действие комплекса АГ-АТ
Слайд 54Аллергены:
Вещества, вызывающие аллергическую реакцию
Инфекционные агенты
Пыльца растений
Домашняя пыль
Токсины
кровососущих насекомых
Химические аллергены
Металлы-аллергены
Лекарственные вещества
Слайд 55Классификация аллергических реакций
I тип – анафилактический
II тип – цитотоксический
III
тип – иммунокомплексный
IV тип - клеточно-опосредованный (ГЧЗТ)
Слайд 56Анафилактический тип аллергических реакций (I)
Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными
на клетках антителами IgE
Секреция медиаторов тучных клеток (гистамин)
Медиаторы вызывают повышение
проницаемости сосудов, отек гортани, гиперсекрецию слизиТучная клетка
A
Слайд 57Цитотоксический тип аллергических реакций (II)
Активация компонентов
системы комплемента
Комплемент-зависимый
цитолиз клетки-мишени
Связан
с образованием антител классов IgG и IgM
Антигенами служат компоненты
естественных клеточных мембран Комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента
Повреждение и лизис клеток
Слайд 58Иммунокомплексный тип аллергических реакций (III)
Образование крупномолекулярных иммунных комплексов АГ-АТ
Фиксация комплексов АГ-АТ на внутренних стенках и вокруг сосудов
Примеры
заболеваний: васкулиты, СКВ
Слайд 59Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций (IV)
Принимают участие Т-клетки
После первичного контакта с
аллергеном происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов в Т-хелперы и Т-киллеры
При повторном
контакте иммунокомпетентных клеток с аллергеном происходит образование Т-киллеровТ-киллеры разрушают клетки-мишени
Слайд 60Стадии аллергического процесса:
Стадия иммунных реакций (первый контакт с аллергеном, образование
АТ, образование комплексов АГ-АТ при повторном попадании аллергена в организм)
Стадия
биохимических реакций (выделение БАВ)Стадия клинических проявлений (ответная реакция клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы)
Слайд 61Кожные пробы
Определение IgE-опосредованной аллергии
Наносятся аллергены на непораженную поверхность кожи
Скарификация кожи
Положительный
контроль – гистамин
Результат оценивается через 20 минут
Слайд 62Принципы терапии аллергических заболеваний
Гипоаллергенные диета и быт
Иммунотерапия
Повышение информированности о данных
заболеваниях
Антигистаминные препараты
Слайд 63Рекомендуемая литература
Основная
Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008
Войнов В.А. Атлас по патофизиологии:
Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с.
Дополнительная
4.Долгих
В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007.5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд. работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. Е.Ю. Сергеева и др.- Красноярск: тип.КрасГМУ, 2010. Т.1., Т.2.
7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Электронные ресурсы
1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2.Электронный каталог КрасГМУ
