По классификации Джелла и Кумбса выделяют четыре типа аллергических

реакции немедленного типа

Цитотоксические аллергические реакции

Иммунономплексные аллергические реакции

Аллергические реакции

замедленного типа

, IgA , IgE и IgD , которые имеют общий

план строения, но отличаются структурными особенностями своих тяжелых (Н) цепей : мю- , гамма- , альфа- , эпсилон- и дельта-цепей

форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgE

кровяного давления, бронхоспазмом, первоначальным возбуждением и последующим угнетением центральной нервной

системы. Смерть может наступить в результете паралича дыхательного центра.

введение специфического аллергена в организм больного

Эффект десенсибилизации может быть

обусловлен разными механизмами:
образованием блокирующих антител - IgG , связывающих антиген, но не вызывающих аллергических реакций;
- снижением уровня антител класса IgE ;
- снижением способности базофилов и тучных клеток высвобождать гистамин под действием антигена;
- снижением пролиферативной и секреторной активности Т-лимфоцитов , уменьшением продукции фактора, угнетающего миграцию макрофагов , и других цитокинов ;
- увеличением количества Т-супрессоров .

обычно класса IgG (реже IgM ) к антигенам клеточной поверхности

и внеклеточного матрикса. При гиперчувствительности II типа повреждение клеток-мишеней обусловлено взаимодействием антител к антигенам с комплементом и различными эффекторными клетками ( К-клетками , тромбоцитами , нейтрофилами , эозинофилами, макрофагами / моноцитами).

при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус)

при гемолитической болезни новорожденных
при аутоиммунных гемолитических анемиях .

антигены сыворотки взаимодействуют с антителами к ним с образованием агрегатов

( иммунных комплексов ) в определенных тканевых участках.
Гиперчувствительность III типа развивается при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой.

увеличение сосудистой проницаемости.
Генетический деффект, способствующий образованию низкоаффинных антител
Недостаточность

комплемента (низкий уровень его компонентов) может быть следствием его исчерпания, вызванного болезнью иммунных комплексов, или врожденным состоянием (например, при дефиците C2 ).
Отложение иммунных комплексов наиболее вероятно в тех структурах, где имеется высокое артериальное давление и турбулентный ток крови.

группы
- связанные с персистенцией инфекции (при проказе , малярии ,

вирусном гепатите и стафилококковом эндокардите ).
- связанные с аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит , системную красную волчанку (СКВ)).
- связанные с вдыханием антигенного материала (легочное заболевание фермера , легочное заболевание голубевода ).

чужеродной сыворотки. В основе патогенеза - отложение иммунных комплексов (антиген-антитело)

в сосудах различных органов и тканей.
При этом происходят активация комплемента , местная выработка хемотаксических факторов и воспалительная реакция в месте отложения комплекса. В результате возникают артралгия , крапивница , увеличение лимфоузлов , гломерулонефрит и церебрит .
Чаще всего сывороточную болезнь вызывают пенициллины .
Реакция Артюса
В условиях, когда организм имеет предсуществующие IgG-антитела, а специфический антиген проникает в кожу, развивается локальный воспалительный процесс, получивший название реакции Артюса . Образующийся в тканевых слоях комплекс активирует систему комплемента , в результате чего накапливаются компоненты С5а , С3а - медиаторы воспаления . Они, в свою очередь, обеспечивают начало локального воспалительного ответа, усиливая проницаемость сосудов. Как следствие в очаге воспаления накапливаются нейтрофилы , тромбоциты , увеличивается объем жидкости.

воспаление