Поражение сердечно-сосудистой системы при гиперкортицизме

факультета

первичный альдостеронизм (синдром Конна);
Андростерома. Приводит к развитию вирильного синдрома;
Кортикоэстрома. Вызывает

гинекомастию и феминизацию у мужчин;
Смешанные опухоли (глюкоандростерома, глюкоальдостерома и др.).
(классификация по О. В. Николаеву)

заболеваний.

Сопровождается инфарктоподобными изменениями, даже у детей;
Отклонения от нормы на электрокардиограмме

в виде диффузных изменений миокарда и гипертрофии левого желудочка – более чем у 50% больных;
При длительном течении заболевания развивается диастолическая, а затем и систолической дисфункция левого желудочка, нарушения сердечного ритма, застойная сердечная недостаточность.

повышением АД, реже-кризовое, в крайне редких случаях – злокачественное;
Обычно

ее течение благоприятное, так как в основном она связана с увеличением сердечного выброса. Определенная роль в ее развитии принадлежит увеличенному образованию вазоактивных веществ (ангиотензин II), гиперволемии, повышению чувствительности гладкой мускулатуры сосудов к вазоактивным веществам. Ингибирование системы NO и увеличение концентрации эритропоэтина.

обмена: гипокалиемия, некоторая гипернатриемия, усиление катаболических процессов;
непосредственное действие на миокард,

изменение проницаемости клеточной мембраны в миокарде, в том числе и митохондрий, усиление тканевого дыхания;
электролитно-стероидная (вторичная) кардиомиопатия.

градиента внутри- и внеклеточного калия при нормально функционирующих калиевых каналах

мембраны, но и поражение мембраны с нарушением функции калиевых каналов при нормальном градиенте внутри- и внеклеточного калия.
В тяжелых случаях могут нарушаться и ферментные системы катионного транспорта, что снижает концентрацию калия в клетке.

гипертрофии и дистрофии миокарда.
II стадия. Усиление как дистрофии, так

и гипертрофии миокарда, присоединение дилатации полостей сердца, появляются начальные нарушения сократительной функции.
III стадия. Дилатация нарастает, присоединяется выраженное снижение сократительной функции миокарда, что клинически проявляется застойной сердечной недостаточностью, обычно сопровождаемой мерцательной аритмией.

болей, чувства тяжести и жжения в области сердца.
Не имеют четкой

связи с физической нагрузкой, но нередко усиливаются после длительного физического или психоэмоционального напряжения.

В начале заболевания одышка возникает только при значительных нагрузках; при

прогрессировании дистрофии миокарда она появляется при минимальных нагрузках, нередко переходя в удушье (сердечную астму). В далеко зашедшую стадию заболевания развивается тотальная сердечная недостаточность с явлениями застоя в малом и большом круге кровообращения, появлением гидроторакса, асцита, гидроперикарда.

брадикардия, нередко выявляется мерцательная аритмия, наблюдаются также нарушения атриовентрикулярной проводимости

и внутрижелудочковые блокады.
Нарушения ритма сердца (тахикардия) могут быть ранним диагностическим признаком миокардиодистрофии, возникающим еще до появления изменений процесса реполяризации по ЭКГ, свойственных дистрофии миокарда.

гиперхолестеринемией, которые благоприятствуют ускорению коронарного атеросклероза и более частому развитию

инфаркта миокарда.

сливающегося с зубцом Т
Депрессия сегмента ST выпуклостью книзу с постепенным снижением

и извращением зубца Т (двухфазный или отрицательный асимметричный зубец Т)

сердечной недостаточности, наличие нарушений ритма, проводимости и т.д.).

Пример формулировки диагноза:
Кортикостерома

правого надпочечника. Синдром гиперкортицизма, тяжелой формы. Симптоматическая артериальная гипертензия.

введение хлорида калия по 1 г 4-5 раз в сутки.

При кардиалгиях эффективны седативные средства, например, валокордин.
При явлениях сердечной недостаточности сердечные гликозиды (дигоксин) под контролем ЭКГ.
По показаниям - антиаритмики.

в виде комбинаций:
Ингибиторы иАПФ;
Диуретики (верошпирон);
Блокаторы рецепторов ангиотензина I;
Антагонисты кальция;
Бета-блокаторы.