Поражения НС при диабете

Григорьева Юлия Григорьевна

число больных во всем мире неуклонно возрастает, приобретая характер эпидемии.

Количество больных СД в России достигает 8 миллионов человек. На долю СД I типа приходится 10-15% больных, а 85-90% случаев составляют пациенты СД II типа. Успехи в лечении привели к увеличению продолжительности жизни больных СД, которая в настоящее время лишь на 5-7 лет уступает средней продолжительности жизни в общей популяции. В сложившейся ситуации особую актуальность приобретают проблемы ранней диагностики и лечения, так называемых поздних осложнений СД, к которым относится и диабетическая невропатия (ДН).

когда аксон остается полностью сохраненным. Развивается блокада проводимости по нервным

волокнам. Процессу ремиелинизации присуща возможность довольно быстрого восстановления проводимости по нерву (в течение нескольких недель).
3. Аксональная дегенерация (аксонопатия) — это ответная реакция на нарушение метаболизма во всем нейроне, когда нарушается выработка энергии в митохондриях и уменьшается аксональный транспорт. Регенерация аксона более вялая и замедленная.
4. Нейронопатия — это первичное поражение нервных клеток, когда патологические изменения происходят в телах клеток передних рогов (моторные нейронопатии) или спинальных ганглиев (сенсорные нейронопатии). Восстановление при нейронопатиях часто длительное и неполное.

Морфологическую основу повреждения периферического нерва составляют:

1. Валлеровское перерождение — реакция на поперечное пересечение аксона, когда дистальнее места повреждения дегенерируют миелиновая оболочка и аксон. Регенерация начинается почти сразу после повреждения, однако является медленным процессом.

2009].
Периферическая нейропатия:
1) симметричная, преимущественно сенсорная и дистальная полинейропатия;
2) асимметричная, преимущественно

моторная и чаще проксимальная нейропатия;
3 ) радикулопатия;
4) мононейропатия, в том числе множественная;
5) автономная (висцеральная/вегетативная) нейропатия.

Центральная нейропатия:
1. Диабетическая энцефалопатия;
— преимущественно метаболическая;
— преимущественно сосудисто-метаболическая;
— сосудисто-метаболическая (осложненная инсультом).
2. Диабетическая энцефаломиелопатия.
3. Острая энцефалопатия (с психоэмоциональными, психомоторными проявлениями, расстройством сознания, признаками очагового поражения мозга, формированием инсульта) на фоне декомпенсации метаболизма (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактатацидемической,гипогликемической).

традиционно считается гипергликемия, которая приводит к дисметаболическому поражению аксонов нейронов

и шванновских клеток. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови, макро- и микроангиопатия vasa nevrorum с ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Значимость различных патогенетических факторов в развитии конкретных форм поражения периферической нервной системы у больных сахарным диабетом существенно отличается, что важно для выбора дифференцированной тактики лечения

поражающая аксоны тонких немиелинизированных или маломиелинизированных чувствительных и вегетативных волокон.

Этот тип невропатии, как правило, отражает длительность и тяжесть гипергликемии, но иногда бывает первым проявлением скрыто протекавшего диабета или выявляется при легком течении заболевания. Обычно наблюдается сочетание невропатии и ретинопатии. В большинстве случаев этот вариант невропатии протекает легко, и лишь у части больных отмечаются тяжелые расстройства. Клинические проявления зависят от типа поражаемых волокон.
При преимущественном поражении тонких волокон наиболее характерны нарушения болевой и температурной чувствительности. Полиневропатия обычно начинается исподволь, иногда асимметрично, и медленно прогрессирует, со временем всегда становясь симметричной. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли и дизестезии в стопах. Боли могут усиливаться в ночное время, они нередко стихают после хождения, что отличает их от болей при поражении периферических сосудов. Парестезии характеризуются ощущением холода, покалывания, жжения. Кожа становится крайне болезненной. Иногда больной не переносит прикосновение белья. Постепенно чувствительные нарушения распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным (что отражает текущий процесс ретроградной аксональной дегенерации, начинающийся с самых длинных аксонов). Кисти обычно вовлекаются лишь после того, как нарушения чувствительности дошли до уровня колен. Двигательные и чувствительные нарушения на руках всегда выражены слабее, чем на ногах. При осмотре отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных. Но если полиневропатия вовлекает только мелкие волокна, сухожильные рефлексы могут длительное время оставаться сохранными, несмотря на выраженные расстройства чувствительности. В тяжелых случаях нарушения чувствительности захватывают передние отделы грудной клетки и живота.

выпадение рефлексов, сенситивную атаксию, ощущение стягивания конечностей, электрических разрядов (аналогичные

симптомы отмечаются и при поражении задних столбов спинного мозга), раннее выпадение рефлексов (псевдотабетический синдром). Сходство с сухоткой спинного мозга усиливается при наличии зрачковых нарушений.
Возможно сочетанное поражение толстых и тонких волокон. Двигательные нарушения выражены минимально и часто ограничиваются легкой слабостью и атрофией мышц стопы. Изредка развивается паралич разгибателей стоп, в результате чего больной не может встать на пятки, а при ходьбе выявляется степпаж. В последующем может присоединиться умеренная слабость собственных мышц кисти. Обычно слабость не наблюдается в проксимальных отделах конечностей. При более выраженной слабости и похудании в дистальных отделах конечностей следует исключить другой вариант полиневропатии, например парапротеинемическую полиневропатию или ХВДП.

с регенерацией тонких немиелинизированных волокон или с гипергликемией. Известно, что

гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли.

В местах давления (например, в области головок плюсневых костей) могут образовываться безболезненные язвы, чему способствуют нарушения кровообращения и трофики в конечности. Иногда возникает нейроартропатия (сустав Шарко), проявляющаяся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы. Сустав Шарко может развиваться на фоне минимальных проявлений полиневропатии. В патогенезе язв имеют значение четыре фактора: поражение мелких сосудов, нарушение чувствительности, вегетативная дисфункция, вторичная инфекция. Вследствие атрофии мышц стопы происходит увеличение площади контакта подошвы с опорой, что приводит к травмам. Мелкие травмы из-за нарушения болевой чувствительности остаются незамеченными и нередко инфицируются. Невропатические язвы и артропатии приводят к выраженной деформации суставов, вторичному инфицированию с развитием остеомиелита или гангрены (диабетическая стопа).

Сустав Шарко

больных с инсулиннезависимым диабетом. Она развивается подостро, на протяжении нескольких

недель или месяцев, характеризуется нарастающей слабостью и атрофией проксимальных мышц ног (прежде всего четырехглавой мышцы бедра, подвздошно-поясничной мышцы и задних мышц бедра), иногда — мышц плечевого пояса и плеча. У части больных возникает и слабость в дистальных отделах конечностей. Нарушения чувствительности выражены минимально или отсутствуют. Сухожильные и периостальные рефлексы выпадают. Иногда отмечается выраженный болевой синдром. Электрофизиологически выявляются признаки как сегментарной демиелинизации, так и аксонопатии. При исследовании ЦСЖ обычно выявляется умеренное повышение уровня белка до 1 г/л. На фоне нормогликемии обычно наблюдается хорошее восстановление в течение нескольких месяцев, но иногда оно бывает неполным. Предполагают, что по крайней мере в части случаев симметричная проксимальная диабетическая невропатия обусловлена аутоиммунным васкулитом, в связи с чем предпринимаются попытки лечения в тяжелых случаях кортикостероидами, плазмаферезом или внутривенным введением иммуноглобулина, однако эффективность этих мер остается неясной. Это состояние иногда ошибочно принимают за первичное мышечное поражение или миелопатию. Ошибки помогает избежать тщательный осмотр, выявляющий нарушение чувствительности и выпадение рефлексов на верхних и нижних конечностях, отсутствие проводниковых нарушений, данные ЭНМГ, а также отсутствие повышенной концентрации в крови КФК, характерной для миопатий.

нервной системы у больных диабетом. В клинической картине доминируют признаки

дисфункции сердечно-сосудистой системы (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс), мочеполовой системы (импотенция, ретроградная эякуляция, нарушение мочеиспускания), желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, парез желудка). Ортостатическая гипотензия может провоцироваться введением инсулина, обладающего сосудорасширяющим действием. При падении артериального давления не возникает компенсаторной тахикардии. При вегетативной невропатии встречаются безболевые инфаркты миокарда, случаи внезапной смерти. Денервация надпочечников может быть причиной уменьшения вегетативной реакции на гипогликемию, что исключает возможность ее быстрого устранения (больные перестают ее замечать).

Классификация диабетической автономной нейропатии
Кардиальная форма ДАН:
• Монотонная тахикардия.
• Безболевая ишемия миокарда.
• Ортостатическая гипотензия.
194
Глава 5. Клиника диабетической нейропатии
• Ночная гипертензия.
• Внезапная остановка сердца (вегетативная денервация).
Гастроинтестинальная форма ДАН:
• Дискинезия пищевода.
• Нарушение моторики желудка (гастропарез, пилоро-
спазм).
• Нарушение моторики тонкого кишечника (диарея, запоры).
• Гипомоторная дискинезия желчного пузыря (диабетическая
холецистопатия).
• Аноректальная дисфункция.
Урогенитальная форма ДАН:
• Диабетическая цистопатия (атония мочевого пузыря,
гипо- или гиперрефлексия детрузора).
• Эректильная дисфункция.
• Нарушения эякуляции.
• Диспареуния, сухость слизистой влагалища.

Респираторная форма ДАН:
• Апноэ во сне.
• Нарушение реакции бронхов на холодный воздух.
• Нарушение кашлевого рефлекса.
Вазомоторные нарушения:
• Нейропатические отеки.
• Медиасклероз артерий.
• Локальная вазоконстрикция, вазодилатация.
Нарушение работы потовьсх желез {судомоторная нейропатия):
• Гипергидроз, ангидроз (диффузный, локализованный).
• Ночная потливость, не связанная с гипогликемией.
Нарушения терморегуляции.
Нарушение зрачковых реакций.
Нейроэндокринные нарушения:
• Нарушение чувствительности к гипогликемии (расстройство
регуляции выброса контринсулярных гормонов).
• Нарушение секреции панкреатических пептидов, соматостатина,
гастрина и др.
• Снижение высвобождения норадреналина, индуцированное
ортостазом, физическими нагрузками.

поражение одного-двух смежных корешков. Иногда симптоматика бывает двусторонней и сопровождается

признаками поражения верхнепоясничных корешков. Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхние или средние отделы живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. Иногда таких больных даже подвергают операции (особенно часто холецистэктомии). При исследовании выявляется гипестезия или гиперестезия в соответствующих дерматомах. Одновременно поражаются и двигательные волокна, но чаще это протекает субклинически. При вовлечении нескольких смежных корешков, иннервирующих мышцы стенки живота, возможно формирование абдоминальной грыжи. Денервация паравертебральных мышц на ЭМГ свидетельствует о поражении корешка или нерва. Боль обычно проходит в течение нескольких дней, тогда как нарушение чувствительности регрессирует в течение 4—6 нед.
Другие варианты д и а б е т и ч е с к о й радикулопатии.
Иногда диабетическая радикулопатия вовлекает нижнепоясничные и верхне-крестцовые корешки L5—S2. При поражении корешка L5 отмечается слабость разгибателей стопы, появляется степпаж (больной не может встать на пятку), при двустороннем поражении возникает двусторонняя свисающая стопа, которую нередко ошибочно расценивают как тяжелую дистальную полиневропатию. Еще реже диабетическая радикулопатия поражает шейные корешки, из них чаще вовлекаются С5—С7, иногда с двух сторон. Радикулопатия нередко рецидивирует, меняя локализацию. Иногда корешки одновременно поражаются на нескольких уровнях (полирадикулопатия). Случаи нижнепоясничной или шейной радикулопатии бывает нелегко дифференцировать от вертеброгенной патологии. Следует учитывать, что при диабетической радикулопатии слабо выражен вертебральный синдром (ограничение подвижности позвоночника, напряжение паравертебральных мышц, сколиоз), боль не ослабевает в положении лежа и усиливается ночью. Изменения, выявляемые при рентгенографии, неспецифичны и не позволяют дифференцировать диабетическую радикулопатию от вертеброгенной.

которой чаще всего являются развитие очага ишемии или микрогеморрагии в

стволе нерва или его ущемление в физиологически узких пространствах: «капканная», или туннельная, мононейропатия. Выделяют мононейропатии черепных и периферических нервов. По частоте поражения первое место занимают. Проявляется острым ишемическим поражением отдельных нервов, одновременным или последовательным.
Краниальная невропатия.
При этом особенно часто вовлекается глазодвигательный (III)нерв, реже отводящий (VI) и блоковый (IV) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 59 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляются ограничение подвижности глазного яблока при сохраненных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными (при компрессии нерва, например, аневризмой задней соединительной артерии, первым симптомом обычно бывает расширение зрачка). Прогноз благоприятный, полное восстановление в течение 3—6 мес является правилом, но иногда оно несколько затягивается. В отдельных случаях краниальные невропатии рецидивируют.

нейропатия с преимущественным поражением двигательных волокон (асимметричная моторная проксимальная нейропатия

— АМПН) — редкое неврологическое проявление, встречающееся у больных сахарным диабетом в 1% случаев. Исторически эта форма обозначалась как «диабетическая амиотрофия» в более поздних классификациях — «проксимальная амиотрофия», «проксимальная нейропатия». Эта форма диабетической нейропатии наиболее часто возникает при ИНЗСД с пиком заболеваемости в возрасте 50-60 лет, несколько чаще у мужчин. Развитие АМПН связывают с длительно существующим недостаточным контролем гликемии. Определенное патогенетическое значение имеют и другие факторы, такие как остеохондроз, деформирующий спондилез, пролабирование межпозвонковых дисков в просвет спинномозгового канала, интеркуррентные инфекции, травмы, сопутствующие диабету. Структурный дефект локализуется в области клеток передних рогов спинного мозга, стволов и корешков периферических нервов и обусловлен мультифокальным поражением ишемического, метаболического, травматического характера. По-видимому, наиболее часто АМПН возникает на основе сочетания целого ряда патогенных факторов.

Диабетическая радикулоплексопатия характеризуется мультифокальным поражением корешков, спинномозговых нервов и сплетений, преимущественно на пояснично-крестцовом уровне. Нормализация углеводного обмена лишь у небольшой части больных ведет к регрессу неврологической симптоматики, в то время как у большинства пациентов наблюдается прогрессирование двигательных расстройств. Raff впервые предложил ишемическую теорию этиопатогенеза ДА, обнаружив при постмортальном исследовании гистологических препаратов пояснично-крестцового сплетения ишемические инфаркты вследствие микроваскулита. По данным большинства патоморфологических исследований последних лет, в основе патогенеза асимметричной проксимальной амиотрофии лежит аутоиммунное поражение сосудов нервов (эпиневрия, периневрия) с развитием микроваскулитов и периваскулитов, которое приводит к ишемическому повреждению нервов и корешков. Имеются данные о влиянии цитотоксических Т-клеток, активации эндотелиальных лимфоцитов, экспрессии иммунореактивных цитокинов, активации системы комплемента. Описаны случаи инфильтрации полинуклеарами посткапиллярных венул. В нервах и корешках обнаруживаются дезорганизация и дегенерация аксонов, локальные участки демиелинизации, утолщение периневрия, неоваскуляризация, накопление гемосидерина макрофагами. [журнал медицинский cовет №2 2014 статья “диабетическая проксимальная амиотрофия”]

подострое с интенсивных болей по передней поверхности бедра или пояснице.

Вслед за появлением болевого нейропатического синдрома в течение нескольких дней или недель развивается слабость и атрофия передних мышц бедра и мускулатуры тазового пояса.
Амиотрофии чаще тазового, реже — плечевого пояса. Наиболее часто из мышц тазового пояса поражаются подвздошно-поясничная мышца, задняя группа мышц бедра, ягодичные мышцы, квадрицепс бедра, из мышц плечевого пояса — надостные и подостные, трапециевидная, дельтовидная мышцы. Выраженные чувствительные выпадения при этом нехарактерны. В типичных случаях вначале возникает острая или подострая боль пояснично-крестцовой локализации, иррадиирующая в ногу, затем присоединяются слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедра. Поражение т, iliopsoas и т. quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра, нестабильности в коленном суставе, которые становятся заметными уже через несколько недель после возникновения болей. Мышечная слабость редко захватывает аддукторы бедра, заднюю группу мышц голени и перонеальную группу. Рефлекторные расстройства проявляются выраженным угнетением или выпадением коленного рефлекса при сохранности или незначительном снижении ахиллова.

Нарушения чувствительности обычно минимальны или отсутствуют. Наблюдается жжение, ощущение ползания «мурашек». Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда сохраняется 6–9 мес. Парез и атрофия сохраняются много месяцев, иногда сопровождаются необъяснимым снижением массы тела, что часто вызывает подозрение о злокачественной опухоли. Как правило, патологический процесс остается асимметричным, в редких случаях в меньшей степени поражается вторая конечность. Признаков поражения проводящих путей спинного мозга не отмечается.

Восстановление иногда занимает несколько лет, а у части больных сохраняется резидуальный дефект. Прогноз относительно благоприятен, даже в тяжелых случаях, когда больные на тот или иной срок утрачивают способность к самостоятельному передвижению . Степень восстановления нарушенных функций находится в прямой зависимости от эффективности компенсации сахарного диабета. Характерно повышение белка в цереброспинальной жидкости, иногда очень значительное. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных мышцах ноги, нередко регистрируются фасцикуляции. При электронейрографическом обследовании выявляются признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. Описаны случаи двустороннего, неодномоментного поражения сплетений с выраженным повышением белка в ликворе и хорошим эффектом глюкокортикоидной терапии.

признаков поражения периферической нервной системы у пациентов с уже установленным

диагнозом СД;
2) диагностика СД и установление его этиологической роли у пациента с клинически явной полиневропатией. Раннее выявление и адекватная терапия ДПН может уменьшать риск тяжелых осложнений и повышать качество жизни больных.

У всех больных СД независимо от наличия характерных жалоб необходим ежегодный скрининг на полиневропатию, который должен включать:
1) исследование болевой чувствительности,
2) исследование чувствительности с помощью монофиламента, 3) исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона. Снижение чувствительности при исследовании монофиламентом и камертоном не только помогают в ранней диагностике невропатии, но и позволяют выявить пациентов, которым угрожает изъязвление стопы.

при глубоком вдохе, после вставания из положения лежа, при пробе

Вальсальвы, изменения артериального давления в тесте на сжимание рук и ортостатической пробе). Наиболее чувствительным и простым тестом является исследование дыхательной аритмии: в процессе регистрации электрокардиограммы больной глубоко вздыхает 6 раз за 1 мин (продолжительность вдоха и выдоха должна составлять 5 с). В норме разница между максимальной (вдох) и минимальной (выдох) частотой сердечных сокращений должна быть не менее 10. С целью скрининга данный тест рекомендуется проводить у больных с СД с интервалом в 1-2 года.

Электрофизиологическое исследование редко необходимо в типичных случаях ДПН и обычно проводится при сомнениях в диагнозе.

При ЭНМГ (Электронейромиография) могут выявляться признаки, соответствующие как аксонопатии (снижение амплитуды М-ответа), так и демиелинизации (легкое или умеренное снижение скорости проведения по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение F-волн). Скорость проведения по моторным и сенсорным нервам может проявляться уже на ранней стадии развития невропатии, но в последующем длительное время остается стабильной, тогда как признаки аксонопатии неуклонно нарастают. Следует учитывать, что легкое снижение скорости проведения по двигательным волокнам может отражать не столько демиелинизацию, сколько значительную утрату крупных аксонов. С другой стороны, выраженные признаки демиелинизации должны побуждать к исключению идиопатической воспалительной невропатии (особенно ХВДП), которая может «накладываться» на течение диабетической невропатии. В пользу ХВДП, требующей активной иммунотерапии, могут также свидетельствовать проксимальные парезы и выраженное повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости (при диабетической невропатии этот показатель, хотя и бывает повышен, редко достигает 1 г/л). У больных с СД важно исключать и другие возможные причины полиневропатии, связанные с побочным эффектом лекарственных средств, уремией, васкулитами, дефицитом витамина В12, парапротеинемией и т.д.

Электрофизиологическое исследование – процедура, направленная на получение записи биологических потенциалов с внутренней поверхности сердца, используя при этом специальные электроды-катетеры и регистрационную аппаратуру.

Проба Вальсальвы

проявлением сахарного диабета, исследование уровня глюкозы в крови должно обязательно

входить в комплекс обследований у любого больного с поражением ПНС. С другой стороны, следует предостеречь от некритического отнесения любой неврологической патологии у больного сахарным диабетом на счет этого заболевания. Многие неврологические осложнения сахарного диабета относительно неспецифичны, в частности дистальная диабетическая полиневропатия клинически мало чем отличается от других метаболических или токсических полиневропатий (при уремии, алкоголизме, ревматических заболеваниях, гипотиреозе, интоксикациях, амилоидозе, парапротеинемии, паранеопластическом синдроме). Поэтому диабетическую невропатию следует диагностировать только в том случае, когда исключены другие заболевания, способные вызвать сходную симптоматику.
Семейный анамнез полиневропатии и наличие полой стопы могут свидетельствовать в пользу наследственных полиневропатий,
острое начало и значительное повышение содержания белка в ЦСЖ более характерно для синдрома Гийена—Барре. Уровень белка в ЦСЖ при диабетической невропатии часто повышен, но редко превышает 1,0 г/л.
а выявление парапротеина в сыворотке крови — в пользу первичного амилоидоза, миеломной болезни или доброкачественной гаммапатии.
При грудной радикулопатии необходим дифференциальный диагноз с заболеваниями брюшной полости, туберкулезным спондилитом, метастатическим поражением позвоночника и т. д.
При множественной мононевропатии важен дифференциальный диагноз с васкулитами.

отделов нижних конечностей
Вегетативно-трофические нарушения предшествуют появлению двигательных и чувствительных расстройств
Неврологические

поражения асимметричны
Высокая чувствительность нервных стволов к компрессии и ишемии (алкогольно-заспанный неврит)
Статико-интенционный тремор, наиболее выраженный в пальцах рук
При электронейромиографии для АПН характерна генерализованная симметричная сенсомоторная дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии, снижение амплитуды или отсутствие потенциала действия с нервов. 

парестезии
разнообразные болевые ощущения вплоть до острых стреляющих болей, или крайне неприятные для больного ощущения жжения в подошвах, усиливающиеся при афферентной стимуляции последних
мышечная слабость, затрудняется походка, появляется ощущение «ватности ног»
снижение тонуса и атрофия мышц
снижение сухожильных рефлексов

диабетической невропатии, оптимизация уровня сахара в крови - основное условие

стабилизации и регресса проявлений диабетической невропатии, а также ее профилактики. Наилучшим показателем, на который следует ориентироваться при проведении лечения СД, является уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c, который должен быть менее 7%. Гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли. С другой стороны, важно избежать выраженных колебаний уровня сахара в крови, которые сами по себе оказывают повреждающее действие на нервные волокна.
Оптимизация контроля над гипергликемией, хотя и необходима, не решает всех проблем. В связи с этим сохраняется потребность в лекарственных средствах, воздействующих на разные звенья патогенеза диабетической невропатии.
Для лечения диабетической невропатии в разные годы были предложены различные средства нейрометаболического действия, однако в клинической практике наиболее широкое распространение получили препараты α-липоевой кислоты, Актовегин и тиамин.
Механизм лечебного действия α-липоевой кислоты связывают прежде всего с ее антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, α-липоевая кислота предупреждает ингибирование активности NO-синтетазы и усиливает кровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического поражения нервной ткани и увеличивая скорость проведения импульсов по нерву.
Механизм действия тиамина (витамина В1) при диабетической невропатии связан прежде всего с его способностью тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликирования, ослабляя тем самым токсический эффект гипергликемии. За счет активации транскетолазы блокируются основные пути гипергликемического повреждения эндотелия, что приводит к улучшению микроциркуляции. Наболее рационально применение жирорастворимых производных тиамина, обладающих более высокой биодоступностью и лучше проникающих через гематоневральный барьер. Их эффективность подтверждена в ряде контролируемых плацебо исследований. Важно иметь в виду, что длительный прием высоких доз витамина В6, например, превышающих 200 мг/сут, может вызывать повреждение сенсорных волокон.
Актовегин - депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации. В состав препарата входят лишь низкомолекулярные соединения массой до 5000 Д. Положительное действие Актовегина при диабетической невропатии связано как с улучшением энергетического метаболизма нервных волокон, так и с противодействием их гипоксии и ишемии.

позволяют добиться более быстрого регресса неврологического дефицита.
Применение плазмафереза у

пациентов с вегетативной невропатией может быть опасным. Важное значение имеет симптоматическая терапия, прежде всего лечение болевого синдрома (табл. 2) и вегетативной недостаточности (табл. 3), а также правильный уход за стопами.