Постинфарктные осложнения (А невризма сердца, митральная недостаточность,

ГР.

полным исчезновением сократительной способности патологически измененного участка миокарда. В кардиологии аневризма

сердца выявляется у 10-35% пациентов, перенесших ифаркт миокарда; 68% острых или хронических аневризм сердца диагностируется у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Чаще всего аневризма сердца формируется в стенке левого желудочка, реже – в области межжелудочковой перегородки или правого желудочка. Величина аневризмы сердца колеблется от 1 до 18-20 см в диаметре. Нарушение сократительной способности миокарда в области аневризмы сердца включает акинезиею (отсутствие сократительной активности) и дискинезию (выбухание стенки аневризмы в систолу и ее западение — в диастолу).

миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области

передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% - в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной

потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.
Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.
Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут статьгангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.
На

ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.
Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.
По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ.
Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

комплекса rSr' (rSR') в левом прекордиальном отведении при  нормальном или

расширенном комплексе QRS.

причин:
расширение митрального кольца при дилатации левого желудочка
дисфункция нижнемедиальной сосочковой мышцы

из-за нарушения сократимости стенки левого желудочка в месте ее прикрепления
частичный или полный разрыв хорд или сосочковых мышц.
В большинстве случаев митральная недостаточность бывает преходящей, протекает бессимптомно и не ведет к тяжелым последствиям. Тяжелая митральная недостаточность при разрыве сосочковой мышцы – угрожающее жизни, но излечимое осложнение инфаркта миокарда. Раньше считалось, что разрыв сосочковой мышцы чаще всего происходит на 2-7 сутки инфаркта. Однако, по данным регистра SHOCK, разрыв сосочковой мышцы происходит в среднем через 13 часов от начала инфаркта. Разрыв сосочковой мышцы – причина кардиогенного шока в 7% случаев и смерти при инфаркте миокарда в 5% случаев. Частота этого осложнения – 1%.

лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности.
В стадии субкомпенсации появляются субъективные

симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночнойсердечной астмы.
Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия

получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного
электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским

исследованием сердца.

желудочка
увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды

зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом RV4 <= RV5 или RV4 < RV6; RV5, 6 > 25мм или RV5,6 + SV1,2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ лиц молодого возраста);
признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки;
смещение электрической оси сердца влево. При этом RI > 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + SIII > 25 мм;
смещение сегмента RS–T в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6;
увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

переднем инфаркте это чаще всего апикальная часть перегородки, а при

нижнем – базальная ее часть. Разрывы межжелудочковой перегородки почти всегда происходят при трансмуральном инфаркте миокарда. В результате разрыва не обязательно образуется один большой дефект, в 30-40% случаев обнаруживается сеть извилистых ходов. Множественные дефекты особенно часто бывают при нижних инфарктах миокарда.

третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки

сердца;
2) появление и нарастание острой недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу с соответствующей клиникой (набухание вен шеи, увеличение печени, появление в дальнейшем периферических отеков) и электрокардиографической картиной перегрузки правых отделов сердца;
3) признаки нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

— АВ-блокады на уровне АВ-узла или ниже его, блокада правой

ножки пучка Гиса); ЭхоКГ у постели больного (симптом острой регургитации в ПЖ); постановка катетера Сван — Ганца в сердце (выявляет увеличение насыщения кислородом крови, выходящей из ПЖ, вследствие шунтирования крови слева направо).

Однако сейчас появляются эндоваскулярные методы, которые могут оказаться хорошей альтернативой

хирургическому закрытию при неэффективности последнего или у очень тяжелых больных.