Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
Содержание
- 1. Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. Аортальный стеноз- приобретенный или врожденный порок с обструкцией пути оттока левого желудочка
- 5. Слайд 5
- 6. АС •
- 7. в современной кардиохирургии3 группы АП-
- 8. Полностью открытый нормальный аортальный клапан.
- 9. Полностью закрытый нормальный аортальный клапан.
- 10. Аортальный стенозАС дегенеративного генезаАС- бикуспидальныйклапан
- 11. Патоморфологические изменения створок различны,
- 12. Аортальный стеноз. Кальцификация двустворчатого клапана.
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. Дегенеративный ( сенильный ) аортальный стеноз
- 16. Специфические признаки объединяются в клинико-анамнестический синдром:
- 17. в анамнезе:
- 18. Слайд 18
- 19. ■Тромбозы
- 20. 1. Консервативного лечения АС не существует. До
- 21. Аортальный стеноз.
- 22. Ревматический АС - чаще без
- 23. Ревматический аортальный стеноз.
- 24. Ревматический вальвулитУтолщение, уплотнение, деформации, сращение свободных краев
- 25. ● Ревматический вальвулитМакропрепарат
- 26. Изолированный аортальный стеноз: -
- 27. Стеноз аортального клапана АСАС
- 28. Гемодинамика Компенсация
- 29. Левый желудочек в норме и при аортальном стенозе.
- 30. Резюмируя (гемодинамика)В норме S 3-5
- 31. Слайд 31
- 32. ■ Период декомпенсации
- 33. Синдром недостаточности коронарного кровообращенияУвеличение метаболических потребностей гипертрофированного
- 34. Обмороки чаще появляются при физической нагрузке
- 35. Вне физической нагрузки причина обмороков
- 36. • Одышка при физической нагрузке с ортопноэ,
- 37. Бледность кожных покровов («аортальная бледность?»), но не
- 38. 2 Пальпация очень ценна!! Систолическое дрожание
- 39. Аускультация -Систолический шум изгнания - ⇧
- 40. Дифференциальная диагностика шумов АС и
- 41. Слайд 41
- 42. ЭКГ больного со стенозом аортального клапана Аортальный стеноз
- 43. На ЭКГ 1. Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ
- 44. Слайд 44
- 45. Лучевая диагностика ( рентгенограмма органов грудной клетки)
- 46. Слайд 46
- 47. Дополнительные параметры ЭХОКГ
- 48. Слайд 48
- 49. АК
- 50. Слайд 50
- 51. 1Бессимптомные пациенты •
- 52. 2 - После появления
- 53. Пациенты с
- 54. ■ Предсказать прогрессию
- 55. Слайд 55
- 56. Слайд 56
- 57. ● Стресс-ЭхоКГ ( добутаминовый тест)
- 58. ● Натрийуретический пептид как предиктор «бессимптомной выживаемости»
- 59. Протезирование аортального клапана
- 60. Слайд 60
- 61. Резюме, повторение !!! Хирургия аортального клапана.АС симптоматический [ стенокардия, синкопальные состояния, сердечная недостаточность] при S
- 62. Слайд 62
- 63. Впервые имплантирован 16 апреля 2002 проф. Alain Cribier
- 64. Баллонная вальвулопластика а)Показания
- 65. Консервативная терапия пациентов 1)
- 66. Схемы лекарственной терапии при АС различной
- 67. АГ
- 68. Антагонисты Са"
- 69. Β-блокаторыКоррекция проявлений самого порока (стенокардия, обмороки, аритмии)
- 70. Мочегонные препараты - мягкие
- 71. АС и АГ
- 72. ● Желудочковые нарушения ритма: - антиаритмические
- 73. Аортальная недостаточностьЧастота - 14%, из них 3,7%-в изолированном виде, 10,3%-в сочетании с другими пороками
- 74. Слайд 74
- 75. Аортальная недостаточностьФорма АН, связанная с расширением кольца, т.е. с поражением корня аортыКлапанная форма
- 76. 3 патоморфологические группы:1!
- 77. Инфекционный эндокардит. Перфорация створки аортального клапана.
- 78. Аортальная недостаточностьМакропрепарат аортального клапана при недостаточности клапана ревматической этиологииОтверстие клапана зияет, небольшие сращения по комиссурам,
- 79. Слайд 79
- 80. Редкие причины АН-Системная красная волчанка (СКВ) осложняется
- 81. Эндокардит Либмана-Сакса. Вегетации на митральном клапане, хордах.Данные
- 82. Аортальная недостаточность при болезни Бехтерева.
- 83. 1 группа заболеваний Синдром Марфана
- 84. Синдром Элерса-Данло. В основе лежит генетическая полиморфность
- 85. •Типичны пролапсы МК, АК, ТК (I и
- 86. Аортальная недостаточностьГемодинамикаВеличина аортальной регургитации (AR) определяется площадью
- 87. Слайд 87
- 88. РезюмеГемодинамические изменения:■ Эксцентрическая
- 89. Аортальная недостаточность ▄ ДекомпенсацияИстощение компенсоторных механизмов⇒ЛЖ СН
- 90. Клиника аортальной недостаточности АН
- 91. 2
- 92. 3 Физикальные данные По диастолическому шуму
- 93. Периферические признаки АН ( при увеличении пульсового
- 94. Аортальная недостаточностьЭКГ больного с недостаточностью аортального клапана
- 95. Особенности инструментальной диагностики АР
- 96. Степень регургитации По ширине струи Легкая
- 97. Критерии степени тяжести АН
- 98. Эхокардиография у больного с аортальной недостаточностьюАортальная
- 99. АН
- 100. АН
- 101. Предикторы осложнения при
- 102. ТЕРАПИЯ
- 103. Слайд 103
- 104. Слайд 104
- 105. Хирургическое лечение Протезирование аортального клапана :
- 106. Эндоваскулярное протезирование АКВпервые имплантирован в 16 апреля
- 107. Слайд 107
- 108. Слайд 108
- 109. РЕЗЮМЕ ПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ ПРОТЕЗА
- 110. Аортальный стеноз -высокий градиент
- 111. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ОПЕРАЦИЙ НА
- 112. Риск смерти при операции
- 113. Факторы риска смерти в
- 114. Слайд 114
- 115. Слайд 115
- 116. •С
- 117. • пульс высокий, быстрый, диастолическое давление
- 118. Слайд 118
- 119. Слайд 119
- 120. Слайд 120
- 121. Пролапс МК
- 122. Слайд 122
- 123. Например:
- 124. Тяжелый идиопатический кальцинированный стеноз аорты.ИБС, стенокардия напряжения
- 125. Скачать презентанцию
Аортальный стеноз- приобретенный или врожденный порок с обструкцией пути оттока левого желудочка
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4Аортальный стеноз
- приобретенный или врожденный порок с обструкцией пути оттока
левого желудочка
Слайд 6АС • по происхождению – на
врожденный и приобретенный; • по объему поражения – на изолированный
и сочетанный; • по локализации на: -клапанный, -надклапанный, -подклапанный или вызванный гипертрофической кардиомиопатией.
Слайд 7
в современной кардиохирургии
3 группы АП
- дегенеративные
[инволюционные, возрастные ], кальцинированный АС
- врожденные [двустворчатая
конфигурация клапана],
- ревматические ,
- редкие причины - около 10%.
Слайд 11Патоморфологические изменения створок различны, но функциональные изменения однотипны, ограничивая
их подвижность: фиброз, утолщение, сращивание по комиссурам, кальцификация - протекают
годами, десятилетиями.
Слайд 13 ◀ Двустворчатый клапан - Может быть стенозирован комиссуральными спайками уже
при рождении и часто не приводит к значительному сужению аортального
отверстия в течение детского возраста; - Распознается по систолическому шуму, как раннему признаку (2/3 случаев) и по ЭхоКГ↑ [ ранний кальциноз ], частым инфекциям; - В детском возрасте пациенты должны в течение всей жизни находиться под наблюдением кардиолога, а при появлении клинической симптоматики АС - кардиохирурга !!! - - Но может оставаться незамеченным в течение всей жизни [не накладывает отпечаток на физическое развитие]
Слайд 14
2
■ Трехстворчатый клапан (измененный врожденно ) содержит неодинаковые по размеру створки с признаками сращения комиссур,
N функция этих клапанов сохранена; турбулентный поток, вызванный врожденным дефектом, приводит к фиброзу, кальцификации и стенозу.
■ Постстенотическое расширение
восходящей аорты подтверждает длительность существования патологии и возможные проявления системных коллагенопатиЙ).
Слайд 16Специфические признаки объединяются в клинико-анамнестический синдром:
- сочетание
стенокардии, одышки, сердцебиения
с нагрузочными синкопе (обмороки и
головокружения);(не всегда)
- грубый систолический шум над аортальными точками ( ПЕРВОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ШУМА ПОСЛЕ 65ЛЕТ в виде эффекта «спрея », при ревматизме – «струи»);
- шум может проводится в подмышечную область ≈ МR (симптом Галавардена»);
-отсутствие ревматического анамнеза,
-
КСУА (дегенеративный сенильный) стеноз устья аорты
Слайд 17 в анамнезе: • Эмболические ОСЛОЖНЕНИЯ
(ИНСУЛЬТ, ИНФАРКТ МИОКАРДА, ОСТРАЯ ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ, ОСТРАЯ ОККЛЮЗИЯ
АРТЕРИИ КОНЕЧНОСТИ)• Желудочные и кишечные кровотечения после 60-65 ЛЕТ, НЕ СВЯЗАННЫЕ с язвенной болезнью:
-источник кровотечения - восходящий отдел ободочной кишки,
- желудочно-кишечные кровотечения после хирургической коррекции порока биологическим клапаном не рецидивируют,
-попытки объяснить эти кровотечения генетическими дефектами, в частности мутациями в участках 7-й хромосомы, ответственной за синтез эластина (приобретенные дисфункция тромбоцитов, синдром Виллебранда?)
● СПОНТАННОЕ НИВЕЛИРОВАНИЕ СИСТЕМНОЙ АГ
▄ Рентгенологические признаки: петрификаты в проекции АК и аортальная конфигурация сердца
Слайд 18 ■ Часто нарушение АВ проводимости
■ Кальциноз
клапанного аппарата вызывает «необъяснимую» СН, которая трактуется как следствие ревматизма или кардиосклероза. ■ Редкие проявления внутрисердечного кальциноза (неожиданные симптомы): повреждения, экскориации и даже разрывы эндотелия, что служит причиной клапанных тромбозов.
Слайд 19 ■Тромбозы - источники тромбоэмболии, тромбоэндокардита и сепсиса. Тромбоэндокардиты могут
осложняться инфекционным эндокардитом Часто микротромбы на клапанах,
кальциевые эмболии (15—19%), но трудно визуалиируются (за исключением эмболии в артерии сетчатки) Большинство эмболий клинически бессимптомны.
Слайд 20
1. Консервативного лечения АС не существует. До тех пор, пока
протекает латентно, его не лечат!!
2. Оперативное вмешательство различного объема
в манифестной стадии порока, это относится и к 80, и к 90летним пациентам!!!Сенильный АС - единственная форма, при которой лекарственная терапия м.б. перспективна ! [профилактическая]
Использование дифосфонатов ( ксидифон, амок = этидрон), антогонистов ЩФ
АС в манифестном течении или при Sотв.АК<1см²
противопоказаны? нитраты, ИАПФ, ß-БК, ( осторожно)
▄ Антагонисты кальциевых каналов. ▄ Предуктал (блокада ß-окисления липидов, аэробный гликолиз)
Слайд 22 Ревматический АС - чаще без ревматического анамнеза,
- склеивание и сращение комиссур
→ втяжение и уплотнение свободных краев створок, - краевое утолщение 3х створок, - значительная кальцификация с поражением двух поверхностей створок, - клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает округлую или треугольную форму, - свойственно наличие как стеноза, так и регургитации, - часто признаки поражения митрального клапана, - клинически значимый и требующий хирургической коррекции порок формируется после 40 лет.
Слайд 24Ревматический вальвулит
Утолщение, уплотнение, деформации, сращение свободных краев створок
Постепенное уменьшение S
аортального отверстия
Ранний кальциноз ■ Спаяние комиссур
Слайд 25 ● Ревматический вальвулит
Макропрепарат сердца при кальцинированном
стенозе аортального клапана
Утолщение и уплотнение аортальных створок
Организация фиброзных наложений на
желудочковой стороне клапановРазрастание ткани клапана
Спаяние комиссур - с периферии к центру. Сочетается с МК, АН!
Слайд 26Изолированный аортальный стеноз: - редко имеет ревматическую этиологию -
часто обусловлен перенесенным ранее ИЭ, - кальциноз врожденного двустворчатого клапана.
Врожденный двустворчатый клапан часто сочетается ВПС (ДМЖП, ДМПП, с коарктацией аорты, и т. д.)
Слайд 28 Гемодинамика
Компенсация
Препятствие выбросу во
время систолы ЛЖ→ сист.
перегрузка →↑Р → концентрическая ГЛЖ, N размер полости
→↑высокий градиент давления, полное опорожнение ЛЖ без дилатации.Декомпенсация Возможности гиперфункции иссякают→ остаточный диастолический объем↑→ диастолическое наполнение ⇒∆ Р ЛП→P МКК → застой в малом круге кровообращения
Слайд 30Резюмируя (гемодинамика)
В норме S 3-5 cм2
Гемодинамическое значимое сужение
при уменьшении площади до 30%
Увеличение Р ЛЖ→ концентрическая ГЖЛ
(без расширения его полости V) Диастолическая дисфункция
Усиление сокращений ЛП, удлинение систолы → ГЛП
СВ длительное время остается неизмененным в покое, но при ФН «фиксированный» УО → нарушение перфузии периферических органов и тканей
■ Нарушение коронарной перфузии
Нарушение систолической функции ЛЖ на поздних стадиях
(↑КДД, миогенная дилатация,↓ФВ и ↓УО)
NB! Увеличение размеров сердца (дилятация) всегда совпадает со снижением СВ и появлением симптомов АС
Слайд 31
Клиника АС
Длинный латентный период (до 50 лет) - период
компенсации у ДАК, при РЛ - короче
Жалобы на: - головокружение, - приступы необъяснимой слабости, - боли за грудиной, перебои в работе сердца,
- прогрессирующая одышка при физической нагрузке – - эти жалобы характерны многим патологиям,
- сопутствующая патология Обычно таким пациентам ставят диагноз хронической сердечной недостаточности (ХСН)
Слайд 32■ Период декомпенсации -триада:
• боли в грудной клетке стенокардитического
характера, • обмороки (в результате фиксации МО-при определенном сужении отверстия, ⇑ΔP, ⇓ диастолического наполнения LV), • СН (одышка, сердечная астма, отеки)
Слайд 33Синдром недостаточности коронарного кровообращения
Увеличение метаболических потребностей гипертрофированного миокарда ЛЖ
Сдавление субэндокардиальных
сосудов вследствие высокого давления в полости ЛЖ
Низкое давление в коронарных
артериях вследствие рефлекторно низкого P в аортеСнижение объема крови в устьях коронарных артерий из-за:
• ускорения кровотока через суженнный аортальный клапан;
• падения бокового давления в области коронарных сосудов аорты
Слайд 34 Обмороки чаще появляются при физической нагрузке
вследствие снижения мозговой перфузии → → системная вазодилатация → ↓
АД → приступы пепельной бледности или головокружений на высоте нагрузки. Механизм патогенеза нагрузочных обмороков: ↑ давления в ЛЖ при ФН →активация барорецепторов ЛЖ → стимуляция внутрижелудочковых немиелиновых С-волокон → рефлекторную вазодилатацию, гипотензию и брадикардию (этот феномен - рефлекс Бецольда—Яриша). У пациентов с АС эта цепь нарушена и стимуляция барорецепторов ЛЖ остается ведущим механизмом развития обморока. Внезапная смерть
Слайд 35 Вне физической нагрузки причина обмороков и синкопэ:
- эпизоды кратковременной фибрилляции желудочков (часто купируются самостоятельно),
- пароксизмы фибрилляции предсердий - транзиторные нарушения проводимости (анатомическая близость кальцинированных структур и проводящих путей). При аритмии ↓ФВ→ брадикардия →↓коронарную перфузию → фатальные ишемические желудочковые аритмий (даже без значимого стеноза коронарных артерий). Наиболее информативным методом диагностики - холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой вариабельности ритма сердца.
Слайд 36 • Одышка при физической нагрузке с ортопноэ,
пароксизмальная ночная
одышка; • Отек легких; • Легочная венозная гипертензия, появившиеся в течение 5 лет подтверждают поражение и МК! Утомляемость, слабость, периферический цианоз и другие клинические проявления ↓СВ обычно не выражены до поздних стадий болезни. Поздние признаки :
-
Слайд 37
Бледность кожных покровов («аортальная бледность?»), но не выражена при ДАС
■
нормостеническая конституция, без астенизации,
(нередко атлетического сложения); Малый пульс ( parvus, tardus) –не соответствует громкости шума, при значительном стенозе, N-при потере эластичности стенки, СН
Верхушечный толчок –медленно приподнимающийся, усилен,
смещен влево и вниз, резистентный (не выражен при ДАК)
У молодых –сердечный горб
Объективные данные 1
Слайд 38 2
Пальпация очень ценна!! Систолическое дрожание во Ⅱ м.р.
с 2-х сторон грудины, в яремной, надключичных ямках и часто
проводится на сонные артерии (лучше оценивается при наклоне пациента вперед при полном выдохе) → специфично для выраженного АС) 75-90%, нет при ДАК■ Акроцианоз - поздно и не столь выражен как при МС
■ Отеки редко
Слайд 39Аускультация -Систолический шум изгнания - ⇧ III м/р слева у грудины
или во II справа, грубый, скребущий, иррадиирует в область шеи,
громкость IV-VI, 2й эпицентр-верхушка ( при КСУА) - При СН и ↓УО систолический шум при АС становится более мягким, изредка исчезает совсем - Поздние признаки (при тяжелом АС): снижение АДс и пульсового давления, pulsus parvus et tardus - IV тон (предсердный ритм галопа) – при систолической перегрузке и ↑∆P через АК выше 70 мм рт.ст. - III тон (желудочковый ритм галопа) - совпадает с дилятацией ЛЖ
Слайд 40 Дифференциальная диагностика шумов АС и МR - продолжительность
и интенсивность систолического шума зависят от выраженности АС с проведением
больше на правую сонную артерию - интенсивность систолического шума изменяется от сокращения к сокращению при ФП (при МR не меняется), - интенсивность шума при АС клапанного генеза увеличивается при приседании (↑УО крови), - в положении стоя интенсивность шума снижается (↓V крови через АК), - задержка пульсовой волны на сонных артериях, громкий продолжительный систолический шум и признаки гипертрофии ЛЖ указывают на наличие у пациента выраженного ДАС (КСУА)
Слайд 41 Дифференциальный диагноз АС ГКМП Обструктивная : более быстрый пульс на сонных
артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время
фазы натуживания (при АС интенсивность шума почти не меняется) МН: N на сонных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилатации левого желудочка, шум пансистолический, накладывается на II тон. АС с АН: из физикальных методов наиболее информативна оценка формы пульсовой волны на сонных артериях (АС- медленный подъем, низкая амплитуда, поздний пик; АН - быстрый подъем, большая амплитуда, ранний пик Если нет шума в месте соответствущему дуге аорты- сужение аорты исключить
Слайд 43На ЭКГ
1. Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической
перегрузкой-
депрессия сегмента ST более чем на 0,2 mv (левожелудочковая
“перегрузка”)2.Увеличение амплитуды и продолжительности зубцов Р в левых грудных отведениях при выраженном
АС, особенно при «митрализации порока».
3.Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса.
■ 4.Отсутствие ЛЖ-гипертрофии не исключает наличия критического АС.
5. «Псевдоинфарктные” изменения, выражающиеся в исчезновении зубцов R в правых грудных отведениях
6. Нарушения ритма – различные варианты преимущественно желудочковой экстрасистолии
Слайд 44 Аортальный стеноз
Фонокардиограмма, зафиксированная
в V точке
Определяется характерный
систолический шум
ромбовидной формы
Слайд 45Лучевая диагностика ( рентгенограмма органов грудной клетки)
- может быть N и у пациентов с
критическим АС,- сердце обычно N размеров или слегка увеличено с округлением
левожелудочковой границы и верхушки,
- при присоединении АР или ЛЖ-недостаточности выраженная
кардиомегалия,
• распространенная находка - постстенотическое расширение
восходящей части аорты,
• √Cа·· АК практически у всех взрослых с гемодинамически
значимымАС ( легче выявить при флюороскопии или ЭхоКГ)
Отсуствие кальцификации в области АК у пациентов
старше 35 лет исключает выраженный клапанный АС.
Слайд 46 Эхо-КГ диагностика
[Допплер Эхо-КГ в сочетании с двухмерной
Эхо-КГ]■ Регистрация тонких и подвижных створок почти полностью исключает приобретенный АС
Неполное систолическое открытие аортальных створок
( систолический прогиб створок клапана в сторону аорты) .
Выраженная гипертрофия стенок ЛЖ с незначительным или умеренным расширением полости ЛЖ [КДО и КСО N]
▄ Постстенотическое расширение аорты.
Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты.
Слайд 47 Дополнительные параметры ЭХОКГ
3 а) степень кальцификации АК: чем она больше, тем выше вероятность выраженного стеноза устья аорты • I степень — единичные вкрапления в толще или по краю створок; • II степень — множественные кальцинаты в створках АК без перехода на фиброзное кольцо клапана; •III степень — распространенный кальциноз створок АК с переходом на фиброзное кольцо и прилегающие структуры; б) S аортального отверстия: чем она меньше, тем более вероятен стеноз устья аорты; в) V трансаортального потока в качестве самостоятельного критерия выраженности АС, прогностического фактора прогрессирования порока и времени появления симптомов заболевания. Предложены также количественные методы оценки содержания Ca” по электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ), феномен застывших, пропитанных кальцинозом створки АК (в форме знака Мерседеса)
Слайд 48 • КТ и МРТ в исследовании восходящего отдела
аорты • Спиральная КТ для
количественной оценки кальциноза АК [определение прогноза, измерение Sао] • Исследование концентрации натрийуретических пептидов для прогнозирования продолжительности жизни пациента с бессимтомным АС (в работе) • Вентрикулография редко! для оценки тяжести АС
Слайд 51 1
Бессимптомные пациенты
• имеют хороший прогноз,
длительный латентный период с бессимптомным течением
• 50%-ая выживаемость при бессимптомном течении от 2 до 20 летКак оценить при уменьшении физической активности или «сидячем» образе жизни?
• Симптомы могут оценивать как атипичные или приписывать их неклапанным причинам, особенно у пожилых (АГ)
■ Искать! Симптомы привлекают внимание(!):
изменении характера РS (у пожилых остается N) и І тона (может быть ослабленным), Ⅱтона ( ↓подвижности), ⇑ длительности шума (отражает тяжесть обструкции > чем интенсивность), периферические симптомы при АН, эмболии в анамнезе,
отек легкого, ФП, ЛГ, КАРДИОМЕГАЛИЯ и т.д
Слайд 522 - После появления симптомов триады: ( стенокардии,
синкопальных состояний, СН) ситуация становится
драматической: - 50% больных умирают при появлении стенокардии в течение 5 лет, -обмороков — 3 лет, - сердечной недостаточности — 2 лет (по данным W.Roberts), - при появлении симптомов показатели внезапной смерти и смертности вообще увеличиваются ≃17% в год - Причины смерти: внезапная смерть, инфаркт миокарда, ОНМК, СН, аритмии Внезапная смерть - частая причина у пациентов с клиникой, с выраженным АС может быть вызвана недостаточной перфузией головного мозга после аритмии , НО! редкое явление при бессимптомном течении (≤1% в год)
Слайд 53
Пациенты с группой высокого риска
■ Предикторы прогрессии АС
и плохого прогноза:- клинические ( пожилой возраст, наличие факторов риска , ИБС, АГ, курение, гиперлипидемия);
- эхокардиографические:
скорость прогрессии (Эхо-КГ)
Уменьшение площади АК 0,1см² в год
увеличения давления на клапане 7мм рт.ст в год,
нарастание пиковой скорости потока на≥0,3м/с ежегодно
-«быстрая прогрессия» в дегенеративном АК > МК при ОРЛ.
■ Тщательное наблюдение за пациентом с умеренным АС (прогрессирование степени стеноза ?):
При отсутствии хирургического вмешательства –через 5 лет смертность 80%.
-
Слайд 54 ■ Предсказать прогрессию АС без лечения у отдельного
больного очень трудно, поэтому замена клапана должна проводиться при S
Ао < 1 см2 и учтена возможность проведения при S 1–1,5 см2 и среднем аортальном ∆P 30–50 мм рт. ст. Данных проспективных наблюдений за исходами АС недостаточно.
Слайд 55 Особенности инструментальной диагностики для бессимптомных пациентов ● Стресс-ЭхоКГ с нагрузкой 1)
у бессимптомных пациентов с АС для стратификации риска; 2) при
наличии сопутствующих клапанных повреждений: дегенеративной МR, ревматического поражения МК, асимметричной динамической подклапанной обструкции, особенно у пожилых; 2)тестирование с ФН не показательно при клинических проявлениях;
Слайд 56 • Проба положительная при: -появлении одышки, стенокардии, обморока или головокружения;
-повышении систолического АД ≥ 20мм рт.ст. или гипотензии ≤ 10мм
рт.ст!!! -отсутствии достижения субмаксимальной нагрузки соответственно полу и возрасту [80% нормального уровня] -появлении эпизодов горизонтальной или косонисходящей депрессии ST более чем на 2мм; ● Положительный тест у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет – высокая вероятность развития симптомов в течение 12 месяцев. При отсутствии хирургического вмешательства –через 5 лет смертность 80%. 2007г
Слайд 57● Стресс-ЭхоКГ ( добутаминовый тест) -дифференцировать истинный
тяжелый АС от «псевдотяжелого»: -при истинно тяжелом
АС ↑V кровотока → ↑ΔP (max > 50 мм рт.ст.) и незначительное изменение S а.о (↑ < 0,2 см2); - при псевдотяжелом АС → низкий прирост ΔP и более ↑ S а.о. - оценить контрактильный резерв ( N ↑↑УО > 20 % при введении малых доз добутамина), ↑SАо и ↑∆Р — дисфункция миокарда ЛЖ -отсутствие прироста параметров - критическая степень стеноза устья аорты.
Слайд 58● Натрийуретический пептид как предиктор «бессимптомной выживаемости» при АС (предварительные
данные)
● Ретроградная катетеризация ЛЖ для оценки тяжести АС требуется редко и должна применяться с осторожностью
Слайд 60 Показания к коронарографии ? Доказанная ИБС Подозрение на миокардиальную ишемию Систолическая дисфункция ЛЖ У мужчин
старше 40 лет и женщин в постменопаузе >1 фактора риска с-с
заболеваний Не выполняется: МОЛОДЫМ БОЛЬНЫМ ПРИ ОТСУТСТВИИ ФАКТОРОВ РИСКА, С ФАКТОРАМИ РИСКА: ОСТРОЕ РАССЛОЕНИЕ АОРТЫ, БОЛЬШИЕ ВЕГЕТАЦИИ НА КЛАПАНЕ У УСТЬЕВ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ, ОККЛЮЗИРУЮЩЕМ ТРОМБОЗЕ ПРОТЕЗА КЛАПАНА С НЕСТАБИЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ.
Слайд 61
Резюме, повторение !!!
Хирургия аортального клапана.
АС симптоматический [ стенокардия, синкопальные
состояния, сердечная недостаточность] при
S
взрослых:+↑размеры ЛЖ
+↓ФВ ЛЖ
+ изменение гемодинамики при нагрузке
Умеренный АС (+ИБС)
![Резюме, повторение !!! Хирургия аортального клапана.АС симптоматический [ стенокардия, синкопальные состояния, сердечная недостаточность] при S](/img/thumbs/00ef0bdade7680bf3d71f584454877ca-800x.jpg "Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения Резюме, повторение !!! Хирургия аортального клапана.АС симптоматический [ стенокардия, синкопальные состояния, сердечная недостаточность] при S")
Слайд 64 Баллонная вальвулопластика а)Показания 1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном АП
(двустворчатом АК), -важная роль в педиатрии.
2) у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском при протезировании (IIb С) 3) Подготовка к протезированию аортального клапана и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности). 4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка. 5) при необходимости ургентной несердечной операции у больных с тяжелым симптоматическим АС , ESC Guidelines, 2007
Слайд 65 Консервативная терапия пациентов 1) замедление скорости прогрессирования АС путем модификации
факторов риска, в частности уровня ЛПНП [ наибольший успех достигнут
при применении препаратов из группы статинов (симвастатин) ], 2) симптоматическая терапия, как правило, малоэффективна, 3) лечение сопутствующей патологии Гликозиды наперстянки - только при увеличении объема ЛЖ (конечный систолический объем — КСО ≥ 50 мл) и (или) снижении ФВ (≤ 35%). Мочегонные средства- при чрезмерном накоплении жидкости использовать их следует с осторожностью, так как гиповолемия → ↓КДД → ↓вызывает СВ ↠ ортостатическую гипотензию. β-Блокаторы угнетают сократительную функцию миокарда, усугубляют недостаточность ЛЖ и поэтому противопоказаны при тяжелой степени стеноза (площадь отверстия аортального клапана ≤ 0,8 см2). При умеренном или легком стенозе их назначение в малых дозах и короткими курсами целесообразно для профилактики стенокардии и внезапной смерти при КСУА.
Слайд 66
Схемы лекарственной терапии при АС различной степени тяжести
АС Ⅰ ст.
Амлодипин 5 мг с 2,5мг/сут ⇒ 5мг/сутАГ Периндоприл 4 мг с 2 мг/сут ⇒ 4 мг/сут
стенокардия Кардикет 40 мг/сут. по 40 мг 2 раза /сутки
АС Ⅱст Амлодипин 5 мг использовать 2,5 мг/сут
метопролол 50мг с 12,5мг 2 раза/сут⇒25мг2раза/с
Дигоксин 0,25мг доза 0,125мг/сут
Слайд 67АГ
ßблокатор 25мг
доза 25мг ? или Арифон 1,5 мг 1,5мг стенокардия Триметазидин 20 мг 20 мг 3 раза /сут Карведилол 25 мг тирование с 3,125мг до 12,5 Дигоксин 0,25 мг доза 0,125 мг АСⅢст. Карведилол 25 мг с 3,125мг 2 раза/ ⇒12,5мг 2раза/сут Триметазидин 20мг 20мг 3 раза/сутки
Слайд 68 Антагонисты Са"
• Выявлено более редкое возникновение кальциноза кольца при
приеме ант Са″ и их использование при легком и умеренном АС (Cacciapuoti с соавторами );В сочетании с АГ рекомендован
• амлодипин 5мг/с однократно.
Дигоксин ??
1 т.з. • В качестве положительного инотропного
средства при тяжелом стенозе не оправдан и
показан в поддерживающих дозах только при АС>1,1
и наличии ФП. При меньшей площади –исключить.
Слайд 69Β-блокаторы
Коррекция проявлений самого порока (стенокардия, обмороки, аритмии) кардиоселективными ß₁-блокаторами (метопролол),
при
одновременной коррекции АД возможно сразу использовать некардиоселективные
Терапевтическое
их действие: - улучшение диастолической дисфункции (↓тахикардии)
-обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, ↓темпов развития ЛЖ недостаточности (при+ АГ-сочетание с ИАПФ)
-антиангинальное действие
-антиаритмическое влияние
Слайд 70Мочегонные препараты - мягкие диуретики с калийсберегающим эффектом
( верошпирон, триампур)
- фуросемид в маленьких дозах (20мг/сут) осторожно! (резкое снижение ОЦК в условиях фиксированного СВ может привести к гемодинамическим расстройствам) - гипотиазид с титрованием с 12,5мг/сут ⇛ увеличивая дозировку индивидуально -индапамид 1,5мг/сут - препарат выбора у пожилых (нет эффекта первой дозы, мягкое действие) При полугодовом приеме препарата достигается очевидный регресс гипертрофиии миокарда столь необходимый пациентам с АС
Слайд 71 АС и АГ - систематический прием ß-блокаторов и
рациональный подбор дозы позволяет достичь гипотензивный эффект через 3-4 недели,
при неэффективности: -пролонгированные вазодилататоры ( амлодипин 5мг, пириндоприл 2→ 4мг/ сут )
Слайд 72 ● Желудочковые нарушения ритма: - антиаритмические препараты III класса (амиодарон)
- пролонгируют реполяризацию миокарда, уменьшают дисперсию рефрактерности и не оказывают
существенного влияния на сократительную способность миокарда. - ингибиторы АПФ → уменьшают гипертрофию миоцитов, снижают степень выраженности интерстициального фиброза и уменьшают задержки скорости проведения импульса в гипертрофированных миоцитах. Контроль АД и функции почек.
Слайд 73Аортальная недостаточность
Частота - 14%, из них 3,7%-в изолированном виде, 10,3%-в
сочетании с другими пороками
Слайд 75Аортальная недостаточность
Форма АН, связанная с расширением кольца, т.е. с поражением
корня аорты
Клапанная форма
Слайд 763 патоморфологические группы:
1!
∗АН вследствие патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках
( синдром Марфана,, анкилозирующий спондилит, расслаивающая аневризма восходящей аорты, сифилитический аортит);∗АН с изменением только полулунных створок
(ревматизм, инфекционный эндокардит, двустворчатый клапан, пролапс створок);
∗ АН при анатомически сохранных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте МЖП, гипертоническая болезнь)
Слайд 78Аортальная недостаточность
Макропрепарат аортального клапана при
недостаточности клапана ревматической этиологии
Отверстие клапана
зияет, небольшие сращения по комиссурам,
Слайд 80Редкие причины АН
-Системная красная волчанка (СКВ) осложняется абактериальным бородавчатым эндокардитом
Либмана-Сакса [прогрессирующий склероз, образования тромботических наложений и фиброзных узелков на
створках]-Анкилозирующии спондилоартрит (болезнь Мари-Бехтерева)
- РА
-Сифилитический вальвулит и коронароваскулит с исходом в кальциноз АК теоретически хорошо известен, но не встречается в настоящее время
Слайд 81Эндокардит Либмана-Сакса. Вегетации на митральном клапане, хордах.
Данные вегетации встречаются в
4% случаев всех пациентов с СКВ.
Особенность: небольшие по размеру, редко
эмболизируются.Утолщенные, укороченные, спаянные хордальные нити, что характерно
для поражения сердца при всех системных заболеваниях
Слайд 83 1 группа заболеваний Синдром Марфана Фенотипичесие
и клинические признаки этого синдрома редко вызывают сомнение у врачей
общей практики: -Наследственный характер заболевания, в основе лежат дефекты структурных белков, результат мутации на 15-й хромосоме гена фибриллина, вырабатываемого фибробластами … -Классические стигматы - высокий рост, удлиненные конечности и пальцы, гипермобильность суставов, деформация грудной клетки, вывихи хрусталика. - Аневризматическое расширение аорты = миксоматозная дегенерация средней оболочки восходящей аорты (cystic medial necrosis). Аневризма → прогрессирующее увеличение и опасность разрыва с развитием выраженной АН. Оперативное лечение показано абсолютно всем.
Слайд 84
Синдром Элерса-Данло.
В основе лежит генетическая полиморфность (Burrows N.,1999)
-
-Нарушение
синтеза коллагеновых белков I, III, V типов→
→ нарушение в организации
структурного компонента экстраклеточного матрикса кожи, мышечной и костно-суставной систем, стромы внутренних органов, элементов сердечно-сосудстой системы;
полиморфизм клинических проявлений синдрома:
-ГИПЕРМОбИЛЬНОСТЬ СУСТАВОВ; - избыточная растяжимость
кожи, хрупкость сосудов с образованием гематом
Одно из характерных проявлений - расширение корня аорты ( annulo-aortic ectasia ) на фоне кистозной дегенерации медии (cystic media necrosis), при этом налицо аневризма→АН
Слайд 85
•Типичны пролапсы МК, АК, ТК (I и III типы)
• Могут
выявляться различные нарушения
в проводящей системе сердца
•Дегенеративная кальцификация, все типичные признаки АП: узкое фиброзное кольцо, трехстворчатый грубо
кальцинированный клапан, постстенотическое расширение аорты.•Может сочетаться с кальцинозом фиброзного кольца МК у пожилых пациентов, но при этом не нарушать функцию последнего и не сопровождаться яркими симптомами Элерса-Данло. При неполном наборе клинических признаков без специальной молекулярно- генетической и лабораторной диагностики поставить точный диагноз трудно.
Слайд 86Аортальная недостаточность
Гемодинамика
Величина аортальной регургитации (AR) определяется
площадью дефекта створок
величиной
диастолического градиента давления
длительностью диастолы
Слайд 88Резюме
Гемодинамические изменения:
■ Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ
■
Признаки левожелудочковой недостаточности, застоя крови в МКК и ЛГ.■ Особенности заполнения артериальной сосудистой
системы БКК: •↑АД систолическое, •↓АД диастолическое,
• усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов,
артериол.
■ «Фиксированный» сердечный выброс
■ Нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет ↓эффективного СВ и периферической вазоконстрикции.
■ Недостаточность коронарного кровотока.
(низкое диастолическое давление в аорте, высокое миокардиальное
напряжение стенки ЛЖ)
э
Слайд 89Аортальная недостаточность
▄ Декомпенсация
Истощение компенсоторных механизмов⇒ЛЖ СН ⇒
↑периферическое сопротивление→
↑V регургитации→↑нагрузка ЛЖ ↑р→↑СН, быстро прогрессирует!!
Слайд 90Клиника аортальной недостаточности АН
1
• Жалобы длительно отсутствуют, симптомы нередко появляются на 4-5-м десятилетии жизни и неспецифичны]:
-сердцебиение (умеренная тахикардия 80-85 уд' предпочтительнее брадикардии)
-боли в области сердца (ишемия миокарда, аорталгия)
-стенокардия не так связана с ФН как при ИБС, часто ночная, долго, не всегда купируется Ng, если типичная –это ИБС
-выраженная потливость (наблюдается и при других болезнях с большим
пульсовым давлением)
-утомляемость
-одышка при физической нагрузке (симптом СН).
-признаки ЛЖ недостаточности, ПЖ - редко (почти нет)
Слайд 912
Физикальные данные:
• Ⅰ тон обычно ослаблен (объемная перегрузка ЛЖ, замедление изоволюмического сокращения)
• Ⅱ тон различный
• Патологический Ⅲ тон (объемная перегрузка, снижение
сократительной способности)
• Короткий систолический шум
■ Диастолический шум
• Аортальный тон изгнания -АТИ
Слайд 923
Физикальные данные
По диастолическому шуму диагностируют порок,
аускультация не вызывает трудности:
ранний ( сразу после закрытия клапана)
- высокочастотный из всех шумов!- корреллирует с тяжестью порока (не слышен при СН)
-ⅡⅢм.р.слева грудины (ревматизм),
- ⅡⅢм.р. справа
(сифилис, расширение корня, с-м Марфана)
- широко иррадиирует
-усиливается на выдохе
Немого порока ( без ДШ ) нет!
Слайд 93Периферические признаки АН ( при увеличении пульсового давления
[привлекают внимание]:
• «пляска каротид» • pulsus celer et altus • капиллярный пульс Квинке • симптомы Мюссэ, Мюллера, Лэндорфа • «двойной» тон Траубе и (или) «двойной» шум Дюрозье![Периферические признаки АН ( при увеличении пульсового давления [привлекают внимание]:](/img/thumbs/81a7f46f7b539d9d078d9149325c963b-800x.jpg "Приобретенные пороки сердца- это морфологические и/или функциональные нарушения Периферические признаки АН ( при увеличении пульсового давления")
Слайд 95Особенности инструментальной диагностики АР
ЭхоКГ,
в задачи которой входит:
диагноз и оценка тяжести АР (NB!
Требуется комплексная оценка параметров). Показатели цветной (протяженность и ширина потока регургитации) и непрерывноволновой допплер-ЭхоКГ (отклонение потока аортальной регургитации, обратный голодиастолический ток в нисходящей аорте)
следует соотносить с данными количественной допплер-ЭхоКГ, которые менее зависят от нагрузки и податливости восходящей аорты и ЛЖ.
МРТ
при неудовлетворительном качестве трансторакальной ЭхоКГ
для оценки расширения аорты в случае ее диагностирования по данным ЭхоКГ, особенно у пациентов с синдромом Марфана или бикуспидальным клапаном.
Слайд 98Эхокардиография у больного
с аортальной недостаточностью
Аортальная регургитация на фоне инфекционного
эндокардита.
Цветовой допплер. Импульсный допплер, вибрация створки
аортального клапана («крик чайки»).
Слайд 101 Предикторы осложнения при ● синдроме Марфана: -диаметр
корня аорты на уровне синусов Вальсальвы, -
наличие отягощенной наследственности по внезапной сердечной смерти и диссекции аорты (при размере аорты 6 см - частота разрывов, диссекций и смертельных исходов в течение года составляет 3,6%, 3,7% и 10,8%, соответственно) - нарастание частоты диссекции или разрыва с увеличением размера аневризмы ● бикуспидальном АК -может быстро увеличиваться частота исходов При быстром нарастании d аорты в серии измерений (5 мм в год) или при случаях диссекции аорты в роду пациента - показана операция
Слайд 102ТЕРАПИЯ
1.
• при хронической тяжелой АР и СН (операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция ЛЖ) препаратами выбора являются ИАПФ;
• у бессимптомных пациентов с сопутствующей АГ - ИАПФ и блокаторы Ca” каналов (обеспечивающие периферическую вазодилатацию)
■ Нифедипин, ИАПФ уменьшают объем и напряжение стенки ЛЖ
( ↓постнагрузку)
■ Дигоксин менее эффективен
у бессимптомной АР с N АГ целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения не доказана;
Слайд 103 • при синдроме
Марфана - бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны
также после операции; • при бикуспидальном клапане – терапия бета-блокаторами не доказана; • при выраженной АР бета-блокаторы применяют очень осторожно (поскольку удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации), но они все же показаны пациентам с тяжелой дисфункцией ЛЖ
Слайд 104 Резюме Уменьшение объема АR: -аортальные вазодилататоры ( блокаторы медленных Са
каналов), - ИАПФ → ↓КДО, ↓ГЛЖ , -при ФВ
мочегонные препараты →↓ОЦК и застоя МКК, - нитраты →↓преднагрузки, - МА→дигоксин, -βблокаторы-нецелесообразны • Бессимптомным пациентам с умеренной АН и N LV и АД – терапия не показана
Слайд 105Хирургическое лечение Протезирование аортального клапана : - механические протезы - биологические протезы -
гомографты Операция Бенталла (протезирование аортального клапана и восходящей аорты, реимплантация коронарных
артерий) Операция Росса Клапано-сохраняющие операции. Катетерная баллонная аортальная вальвулопластика почти не используется.
Слайд 106Эндоваскулярное протезирование АК
Впервые имплантирован в 16 апреля 2002
проф. Alain
Cribier
Трансфеморральный доступ
Трансапикальный доступ
Слайд 108 Бессимптомная АН Число исходов во время наблюдения небольшое:
- развитие дисфункции ЛЖ
1,3% в год - внезапная смерть < 0,2% в год; - симптомы повреждения ЛЖ или смерть < 4,3% в год Предвестники исхода: -возраст, -предоперационный ФК, -конечный систолический размер или объем (КСР ЛЖ > 50 мм) -фракция выброса ЛЖ <50% в покое. Решение вопроса об операции не базируется на изменении ФВ при нагрузке и данных стресс-Эхо КСР > 25мм/ м² ППТ
Слайд 109РЕЗЮМЕ ПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ ПРОТЕЗА В АОРТАЛЬНУЮ ПОЗИЦИЮ 1. Аортальная недостаточность -аортальная
регургитация IIст. IIIст. -дилатация левого желудочка - фракция выброса меньше
50% - лёгочная гипертензия больше 60 мм.рт.мт. -повторные атаки инфекционного эндокардита
Слайд 110Аортальный стеноз -высокий градиент давления между левым желудочком и
аортой -лёгочная гипертензия больше 60 мм.рт.ст. -
площадь аортального отверстия меньше 1см2 на 1м2 площади тела больного - скорость аортального кровотока больше 4м/с -фракция выброса меньше 50%
Слайд 111 ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ОПЕРАЦИЙ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА • Фракция выброса меньше
30% •Давление в лёгочной артерии больше 75мм.рт.ст. •Сердечная недостаточность IV
функционального класса • Больные, находящиеся на лечении гемодиализом • Больные с анемией, лейкозами, изменениями со стороны свёртывающей системы крови •Больные с сепсисом • Больные с сахарным диабетом и/или с ожирением
Слайд 112 Риск смерти при операции возрастает при наличии следующих факторов: -пожилой возраст (для
пациентов старше 80 и даже 90 лет характерна наибольшая смертность
во время протезирования). - сопутствующая патология, - женский пол, - высокий функциональный класс, - экстренная операция, - дисфункция ЛЖ, - легочная гипертензия, - поражение коронарных артерий, - предшествующие оперативные вмешательства на клапанах либо шунтирование.
Слайд 113 Факторы риска смерти в отдаленном периоде после операции включают:
- пожилой возраст,
- сопутствующую патологию, - тяжелое функциональное состояние, -дисфункцию ЛЖ, -желудочковые аритмии, - не леченную коронарную патологию. Плохой исход в постоперационном периоде может быть следствием связанных с протезом осложнений и несоответствием клапана существующей гемодинамики.
Слайд 114 Послеоперационные
результаты
И ближайшие и отдаленные результаты протезирования восходящей аорты у
пациентов с синдромом Марфана оцениваются в рекомендациях как «блестящие»Решение о протезировании АК у пациентов с умеренной АР, которым проводится АКШ или операция на митральном клапане, должно приниматься с учетом индивидуальных факторов — этиологии и прогрессирования АР, возраста, возможности сохранения клапана
Слайд 115 ● Нерешенные вопросы. Не ясно, показано ли протезирование аортального клапана
при тяжелой бессимптомной аортальной недостаточности в отсутствие дисфункции левого желудочка
или при минимальной ее выраженности? КСР ЛЖ > 55 мм, ФВ ЛЖ £ 45% ( вентрикулография), переднезаднее укорочение левого желудочка < 27% - критические показатели для предсказания результатов операции: В настоящее время при бессимптомном течении показанием к операции считается устойчивое ухудшение функции левого желудочка, даже умеренно выраженное.
Слайд 116
•С присоединением АН
• «стираются» некоторые специфические черты АС
( реже боли, предобморочные состояния);• «устраняется» склонность к быстро нарастающей левожелудочковой недостаточности и внезапной смерти и течение порока становится более «спокойным»;
• интерпретация аускультативных данных представляет трудности! поскольку при "чистой"АН всегда есть шум выброса на аорте, а при"чистом"АС небольшой диастолический шум;
• наилучшим показателем степени "стеноза" или "недостаточности" являются характер пульса на лучевой артерии и пульсового давления !!!.
Слайд 117
• пульс высокий, быстрый, диастолическое давление
снижено;
• рентгенологические данные -диффузное расширение,
усиление пульсации аорты;• при прогрессировании СН (КДД) ни ЭКГ, ни Эхо-КГ не информативны и тогда …
• врачебная тактика определяется "чистой"АН.
Слайд 118
● АП у пожилых
5% населения в возрасте >75 лет страдают АП, 3%- тяжелой степенью, из них ≈ 50%!!! - бессимптомные пациенты
• Чаще развиваются симптомы, LV дисфункция, LV дилатация в ранних стадиях, в послеоперационном периоде –ХСН
• Выживаемость в послеоперационном периоде хуже
• ИБС и др. сопутствующая патология - должна учитываться при выборе протезирование (АVR?) или баллонная вальвулопластика??
Цель терапии-улучшить качество жизни, а не долговечность!!!
Слайд 122 Диагноз включает: 1) заболевание, приведшее к пороку; 2) указание самого порока- если
поражение нескольких клапанов-перечисляют по их гемодинамической значимости; 3) имеющиеся осложнения; 4) указать
гемодинамический статус пациента – стадию и ФК ХСН р:
Слайд 123 Например: Системная дисплазия соединительной ткани, синдром Марфана. Расширение корня аорты, аортальная
недостаточность умеренной степени. ХСН Ι стадии, Ι функциональный класс (NYHA) Аномальное
(бикуспидальное) строение аортальных полулуний. Рецидивирующее течение вторичного инфекционного эндокардита аортального клапана. Сочетанный аортальный порок с преобладанием аортальной недостаточности. ХСН Ιιа стадии, ΙΙΙ функциональный класс по NYHA/
Слайд 124Тяжелый идиопатический кальцинированный стеноз аорты.ИБС, стенокардия напряжения ΙΙΙ функционального класса.
Желудочковая экстрасистолия, рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии. Нагрузочные синкопальные состояния. Полная
блокада левой ножки пучка Гиса. ХСН Ι стадии, Ι функциональный класс.
