Приобретенные пороки сердца ( Vicium Cordis )

и функционирования клапанов сердца, появившиеся не внутриутробно, а в процессе

жизни, под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врожденного порока порок сердца приобретенный возникает вследствие инфекционного поражения или воспаления сердца, а также перегрузки камер сердца.
Приобретенный порок еще называют порок клапана сердца. 

порок - это поражение одного клапана или отверстия.
Сочетанный порок -

поражение одного и того же клапана и отверстия (митральный стеноз и недостаточность)
Комбинированные пороки - поражение разных клапанов и отверстий (митральный + аортальный)

сахар.
Инструментальные:
Рентгенография органов грудной клетки.
Рентгенограмма сердца. Выполняется в четырех проекциях

с контрастированием пищевода для диагностики легочного застоя (линии Керли), подтверждения гипертрофии миокарда, уточнения вида порока сердца.
Электрокардиограмма (ЭКГ)
Эхокардиограмма (ЭхоКГ)
Катетеризация сердца и ангиограмма.
Фонокардиография
МРТ

Атеросклероз
Болезни соединительной ткани
Относительная недостаточность митрального клапана

систоле желудочков обратно в предсердие, уменьшается приток крови в аорту

и увеличивается количество крови в предсердии.
В момент общей диастолы сердца почти вся «лишняя» кровь, оказавшаяся в предсердии, снова изливается в желудочки вместе с кровью, проникающей из легочных вен.

левом желудочке приводит к его дилатации и расширению митрального фиброзного

кольца. При этом может произойти разрыв сухожильных нитей.
Правомерен афоризм "митральная регургитация порождает митральную регургитацию". Дилатация левого предсердия приводит к натяжению задней створки митрального клапана и увеличению несмыкания митрального отверстия, что ещё более усугубляет недостаточность митрального клапана.

избыточным объёмом крови приводит к гипертрофии его стенок.
Избыточное количество

крови в левом предсердии в приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и развитие лёгочной гипертензии (в отличие от стеноза митрального отверстия, она развивается намного позже и значительно менее выражена).

пропорционально растяжению усиливается и последующая систола. В результате в аорту

попадает необходимое количество крови.

Границы сердца смещены влево
I тон ослаблен
Акцент II тона на

a. Pulmonalis
Грубый систолический шум на всю систолу

ДБСТ (коллагенозы)
2% - травмы
2-4% - инфекционный эндокардит
Крайне редко –

врожденный (синдром Лютембаше)

занимает классификация митрального стеноза по величине отверстия:
резкий стеноз — площадь

митрального отверстия менее 0,5 см2;
выраженный стеноз — от 0,5 до 1 см2;
умеренный стеноз — от 1 до 1,5 см2;
минимальный стеноз - более 1,5 см2.

повышению давления в левом предсердии гипертрофия

миогенная дилатация.
Сокращения предсердий становятся малоэффективными, что приводит к застою крови, и создают благоприятные условия для тромбообразования.
Повышенное давление в левом предсердии передается на легочные вены, затем на легочные капилляры и артериолы.

онкотического давления плазмы (около 25 мм рт. ст.) возникает опасность

пропотевания плазмы в просвет альвеол и развития отека легкого.
Развивается рефлекторный спазм мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне (рефлекс Катаева), что предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью.
Длительно существующий сосудистый спазм способствует органическому перерождению стенок сосудов и приводит к легочной гипертензии.

4.Кровохарканье.
2.Боли в сердце.

5.Отеки.
3.Кашель.
ОБЪЕКТИВНО:
1. «Митральный румянец», акроцианоз
2.С-м Попова (малый пульс слева)
З.Осиплость голоса
4.Диастолическое дрожание на верхушке («кошачье мурлыканье»).
5. Пульсация всей предсердечной области за счет дилатации правого желудочка 

Данные объективного исследования

шум на верхушке.
3."Щелчок" открытия митрального клапана.
4. Ритм перепела на

верхушке.
5. Мерцательная аритмия.

отеке легких (интерстициальный). Проявляются линейной тяжистостью в нижних легочных полях.

Инфекционный эндокардит
Склероз
Сифилис
Врожденный
Гемодинамика:
Сопротивление току крови→ усиление сокращения левого

желудочка→ его гипертрофия→дилятация левого желудочка → дистрофия→ декомпенсация→ смерть

поздно):
Боль за грудиной (синдромная коронарная недостаточность)
Постстенотическое падение АД

– боль за грудиной
Одышка, слабость (малый выброс)
Обмороки (малый выброс)
Позже кровохаркание

толчок смещен влево
границы сердца смещены влево
грубый систолический шум

на аорте и проводится на сосуды шеи
пульс - малый
Диагностика:
ЭКГ, ЭхоКГ, R-скопия и объективные исследования

(«стенотический») во втором межреберье справа от грудины .
Систолическое дрожание во

втором межреберье справа от грудины .
Ослабление (исчезновение) II тона за счет его аортального компонента.

Аутоиммунные заболевания (РА и др.)

в период диастолы
Гипертрофия и дилятация левого желудочка
Дистрофия миокарда
Митрализация сердца
Декомпенсация по

левожелудочко-
вому типу
Позже по правому

Жалобы:
Одышка, удушье
Ангинозные боли (феномен Бернули)

«пульсирующий человек»
Систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков
Выбухание левой

половины грудной клетки
Верхушечный толчок усилен
Конфигурация сердца “утки” или “сапога”-
Аускультативно: II тон ослаблен на основании
Протодиастолический шум в III межреберье слева
Может быть пресистолический шум Флинта в III межреберье слева.
Высокое систолическое и низкое диастолическое АД

втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина).
2.Ослабление (исчезновение)

II тона за счет его аортального компонента.