Слайд 2Милиарный туберкулёз
Гипертрофический рубец
Цирроз печени
Незаживающая рана
Кондиломы (пол.член)
Слайд 3Созревание грануляционной ткани
Слайд 4Репаративная регенерация:
реституция
Слайд 7Репаративная регенерация:
субституция
Слайд 8Организация инфаркта миокарда
12-24 часа
24-72 часа
3-10 дней недели - месяцы
Слайд 9Постинфарктный кардиосклероз
Слайд 11Патологическая регенерация:
гипорегенерация
Слайд 13Патологическая регенерация:
гиперрегенерация
Слайд 14Рис.59.4. Гипертрофический послеоперационный рубец.
Слайд 15Рис.59.3а. Ампутационная неврома.
Слайд 16Патологическая регенерация:
метаплазия
Слайд 17Рис.59.1. Переходноклеточная метаплазия в предстательной железе.
Слайд 18Рис.59.8. Кишечная метаплазия
в слизистой оболочке желудка.
В поверхностном и
ямочном
эпителии множество бокаловидных
клеток.
Слайд 27Грануляционная ткань х40 (плазмоциты)
Слайд 28Грануляционная ткань х40 (лимфобласт)
Слайд 29Грануляционная ткань х40 (эозинофил в сосуде)
Слайд 30Грануляционная ткань х40 (эозинофилы)
Слайд 31Грануляционная ткань х40 (нейтрофилы)
Слайд 32Грануляционная ткань х40 (макрофаг)
Слайд 33Грануляционная ткань х40 (фибробласты)
Слайд 34Этиология продуктивного воспаления.
Биологические факторы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, паразиты);
Физические и
химические факторы;
Иммунные реакции.
Слайд 37Характеристика хронического воспаления
1. Инфильтрация мононуклеарными клетками –макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки
2.
Повреждение (очаги некроза) ткани
3. Частичное восстановление разрушенной ткани посредством пролиферации
мелких сосудов (ангиогенез) и развитием фиброза
Слайд 38Для продуктивного воспаления характерны пролиферация клеток гематогенного происхождения, дифференцировка их
и клеточная трансформация.
В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролиферация
моноцитов. Моноциты начинают эмигрировать относительно рано и в пределах 48 часов становятся преобладающими. Достигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются в макрофаги.
Макрофаг является центральной фигурой при продуктивном воспалении!
Слайд 40Виды продуктивного воспаления
Межуточное воспаление (интерстициальное);
Гранулематозное воспаление;
Воспаление с образованием полипов и
кондилом.
Слайд 41Формы продуктивного воспаления
Интерстициальное (межуточное);
Гранулематозное;
С образованием полипов и остроконечных кондилом.
Слайд 45Гранулематозное воспаление – это специализированная форма хронического воспаления, при котором
доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а
основным морфологическим субстратом – гранулема.
Слайд 46Морфогенез гранулем
Накопление в очаге моноцитов;
Созревание моноцитов в макрофаги с образованием
макрофагальной гранулемы;
Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки с образованием эпителиоидноклеточной гранулемы;
Трансформация
эпителиоидных клеток в гигантские (Лангханса и/или инородных тел), формирование гигантоклеточных гранулем.
Слайд 47Гранулемы
Макрофагальная (простая гранулема)
Эпителиоидно-клеточная
Гигантоклеточная
Слайд 48Классификация гранулематозных болезней.
1.Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: туберкулез, сифилис, лепра,ревматизм,склерома,бешенство, болезнь
кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, иерсиниоз, бруцеллез,туляремия, сап,лейшманиоз, актиномикоз,
кандидоз, трихинеллез, альвеококкоз.
2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз.
3.Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь.
4. Гранулематозные болезни неустановленной этиологии: болезнь Крона, саркоидоз, болезнь Хортона, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера-Крисчена.
Слайд 50Милиарный туберкулёз лёгких: 1 - гранулёма. ГЭ, х4.
Слайд 51Милиарный туберкулёз лёгких. Гранулёма: 1 - казеозный некроз, 2 -
клетки Лангганса, 3 - эпителиоидные клетки, 4 - лимфоциты .
ГЭ, х10.
Слайд 52Милиарный туберкулёз лёгких. Гранулёма: 1 - казеозный некроз.
ГЭ, х40.
Слайд 53Милиарный туберкулёз лёгких. Гранулёма: 1 - казеозный некроз, 2 -
клетка Лангганса, 3 - эпителиоидные клетки, 4 - лимфоциты .
ГЭ, х40.
Слайд 54Милиарный туберкулёз лёгких. Гранулёма: 1 - клетка Лангганса, 2 -
эпителиоидные клетки, 3 - лимфоциты . ГЭ, х40.
Слайд 55Милиарный туберкулёз лёгких. Гранулёма: 1 - казеозный некроз, 2 -
клетки Лангганса. ГЭ, х40.
Слайд 62Аорта. Сифилитические гранулемы.
Слайд 71Гранулёма инородных тел х40 (нить)
Слайд 74Гигантская многоядерная клетка инородных тел,
пытающаяся фагоцитировать имплантат из пористого тефлона.
Слайд 75Фиброзные перемычки как исход гранулем инородных тел после попадания в
молочную железу полиамидного геля, вводившегося ретромаммарно с косметической целью.
Слайд 76Исходы гранулем
1. Рассасывание клеточного инфильтрата
2. Фиброзное превращение гранулемы -образование рубца
3.
Некроз гранулемы- характерен для инфекционных гранулем
4. Нагноение гранулемы – при
грибковых поражениях
Слайд 87Кондиломы на коже полового члена.
Слайд 88Гигантская кондилома промежности