Слайд 1Профессиональная интоксикация ртутью
Ртуть- вещество 1 класса опасности
ПДК = 0,01 мг/м3
(ниже, чем для свинца, марганца и других металлов)
Жидкий металл с
низкой температурой испарения (комнатной и даже нулевой)
Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха, не имеют запаха и органолептически не выявляются
Слайд 2Содержание паров ртути в воздухе зависит от температуры и площади
испарения (наиболее высокое- при разливах ртути)
Ртуть адсорбируется пористыми телами (штукатурка,
дерево, бумага), длительно сохраняется там и является источником загрязнения воздуха
При разливах ртути в помещениях может развиться хроническая бытовая интоксикация ртутью
Слайд 3Производства, в которых встречается ХРИ
Добыча ртути
Выплавка ртути из руд
Амальгирование металлов
Производство
электронной аппаратуры, измерительных приборов
Острые интоксикации практически не встречаются
Хронические интоксикации ртутью
чаще протекают стерто
Слайд 4Пути поступления ртути в организм
Ингаляционный- через органы дыхания: поступает непосредственно
в кровь, где циркулирует в виде альбумината ртути и в
эритроцитах (90%)
Через желудочно-кишечный тракт: проходит транзитом и почти полностью выделяется с калом
Через неповрежденную кожу
Слайд 5Выведение ртути из организма
Выводится в основном почками, а также кишечником,
слюнными и потовыми железами
Содержание ртути в моче не соответствует степени
тяжести интоксикации, а зависит от ее концентрации во внешней среде
Ртуть может обнаруживаться в моче спустя длительное время после прекращения контакта с ней вследствие выделения ее из депо
Слайд 6Депонирование ртути в организме
Наиболее стойкое депо- в ЦНС, депонирование происходит
также в печени, почках, легких, сердце, костях
Поступление из депо в
кровоток стимулируется воздействием ряда неблагоприятных факторов- инфекции, травма, алкоголь
Носительство ртути- бессимптомное нахождение ртути в депо
Слайд 7Патогенез
Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильные группы тканевых
белков и ферментов. Под влиянием ртути вначале в организме возникают
защитно-приспособительные реакции со сдвигами нейро-гуморальной регуляции с повышением возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы
Слайд 8В дальнейшем –ослабление компенсаторных механизмов и появление очаговой симптоматики, характерных
для повреждения определенных отделов ЦНС
Диффузное поражение ЦНС с вовлечением коры,
подкорковых центров, мозжечка и спинного мозга
Слайд 9Хроническая интоксикация ртутью
Развивается при длительном (3-5 лет) воздействии повышенных концентраций
ртути на организм
Стаж работы в контакте с ртутью до
развития интоксикации зависит:
1)от индивидуальной чувствительности организма
2)от степени превышения ПДК на рабочем месте
Слайд 101 стадия: начальная
Основной синдром- астено-вегетативный (астеноневротический с вегетативной дисфункцией)
Астеноневротический синдром:
эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, снижение работоспособности и внимания (=«раздражительная слабость»)
Нарушения сна- бессонница ночью и сонливость днем
Слайд 11Вегетативные реакции
Лабильность пульса со склонностью к тахикардии
Стойкий красный дермографизм
Повышенная потливость
Тремор
пальцев вытянутых рук
ОСОБЕННОСТИ РТУТНОГО ТРЕМОРА в 1 стадию- мелкоразмашистый, слабо
выраженный.асимметричный
Слайд 12Гингивит и стоматит вследствие выделения ртути со слюной, металлический вкус
во рту
1 стадия является обратимой, при своевременном отстранении от контакта
со ртутью и лечении все клинические проявления полностью исчезают
В условиях продолжения контакта процесс переходит в следующую стадию
Слайд 132 стадия- умеренно выраженных изменений
Астеновегетативный синдром +
Ртутный эретизм- изменение состояния
психической активности в сторону повышенной возбудимости (неадекватная повышенная робость, неуверенность
в себе в сочетании со вспыльчивостью и агрессивностью)
Крупноразмашистый тремор в/кон, н/кон и головы. Нарушение почерка (неразборчивость, нетвердость почерка)
Слайд 14Классическая триада при ХРИ
Ртутный эретизм
Тремор
Стоматит
Во 2 стадию возникают вегетативные пароксизмы
(тахикардия, тремор, гипергидроз, кардиалгия)
Может развиться поражение почек по типу гломерулонефрита
Меркуриалентис-
отложение ртути в передней капсуле хрусталика
2 стадия также является обратимой
Слайд 153 стадия- выраженная (органических изменений)
Токсическая энцефалопатия: головные боли, бессонница, нарушение
памяти.
Микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, дизартрия.
Психоорганический синдром: галлюцинации, бредовые
идеи, страх, депрессия
Может быть стертая форма ртутной энцефалопатии.
3 стадия является необратимой, трудно поддается лечению
Слайд 16Диагностика
Представляет значительные трудности в начальной стадии, когда симптоматика носит неспецифический
характер
При наличии симптоматики подтверждением диагноза является обнаружение ртути в моче
более 0,01 мг/л (до 0,9 и более)
При отсутствии симптоматики повышение ртути в моче расценивается как носительство ртути и не является признаком интоксикации
Слайд 17Лечение ХРИ
Основа терапии- обезвреживание ртути и ее выведение из
организма
Антидоты: дитиолы (в составе 2 тиоловые группы SH)- связывают ион
ртути с образованием водорастворимого комплекса
1)Унитиол- 5% р-р в/мыш 1 мл на 10 кг массы тела (1-й день 2 раза, затем однократно -10 дней)
Мобилизует ртуть из депо, особенно первые 2-3 дня, в связи с чем может обостряться клиническая симптоматика
Слайд 182)Сукцимер (мезодимеркапто- янтарная кислота)
-менее токсичен, чем унитиол
-эффективен при пероральном приеме
0,5 г х 3 раза в день 7 дней
-не выводит
из организма другие микроэлементы (медь, железо)
-уступает унитиолу в способности мобилизовать ртуть из депо
Слайд 19Выделительная терапия
Тиосульфат натрия- 30% р-р 5-10 мл в/в медленно №
15-20
D-пеницилламин- образует прочные хелатные комплексы с металлами (ртуть, медь, свинец),
назначается внутрь 900мг/сут 10-15 дней
Сероводородные ванны- выведение ртути через кожные покровы при связывании ртути с серой (№10-12)
Слайд 20Лечение
Липоевая кислота- восстановление активности тиоловых групп ферментов, блокированных ртутью- 0,05
х 3 раза 20 дней
Витамины В1 и В6- регуляция фермен-тативных
процессов в нервной ткани
Растительные седативные, транквилиза-торы- при астеноневротическом с-ме
Ноотропы- при ртутной энцефалопатии
(пирацетам, кавинтон и др.)
Слайд 21Экспертиза трудоспособности
1стадия- трудоспособность сохранена, после лечения больной может вернуться к
прежней работе при условии динамического наблюдения и проведении профилактической выделительной
терапии
2-3стадии- дальнейшая работа в контакте с ртутью противопоказана
(3 группа инвалидности при снижении квалификации или 2 группа- при стойкой нетрудоспособности)
Слайд 22Периодические медицинские осмотры
1 раз в 12 мес. при контакте с
открытой ртутью
1 раз в 24 мес. при работе с приборами,
в которых ртуть находится в закрытом состоянии
В осмотрах участвуют: терапевт и невролог, обследование- определение ртути в моче
Слайд 23Профилактика
Работа с ртутью должна проводиться в герметически закрытых системах, с
открытой ртутью- в вытяжных шкафах
Применение спецодежды, строгое соблюдение правил
личной гигиены на рабочих местах
Поверхности полов, стен и мебели
должны быть покрыты составами, непроницаемыми для ртути и подвергаться ежедневной уборке
Слайд 24 Профессиональная интоксикация марганцем
Марганец- очень токсичное вещество 2 класса опасности
ПДК=0,3
мг/м3
В природе в виде сплавов и солей входит в состав
марганцевых руд
При добыче Мп из руд образуется аэрозоль дезинтеграции, при плавке стали, содержащей Мп, образуется аэрозоль конденсации
Слайд 25Применение в промышленности
Выплавка легированных сталей особой прочности и упругости (применяется
для изготовления рельсов)
Изготовление сплавов: ферромарганец содержит 80% Мп, зеркальный чугун-
до15% Мп
Изготовление «качественных» электродов для электросварки (40% Мп)
Производство электрических элементов
Слайд 26Пути поступления Мп в организм
Ингаляционный- основной путь
Пероральный- второстепенный
Через неповрежденную кожу-
мало значимый
ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ:
Почками и кишечником
Четких нормативов содержания Мп в кале
и моче не разработано
ДЕПОНИРОВАНИЕ: в костях и паренхиматозных органах
Слайд 27ХМИ может развиться :
При добыче Мп из руд (размол и
просеивание руды)
При плавке сталей с Мп
При сварке «качественными» электродами
Для развития
ХМИ необходимо превышение ПДК в 10 и более раз при стаже работы от нескольких лет до нескольких месяцев
Острая марганцевая интоксикация не встречается
Слайд 28Профессиональные заболевания при работе с Мп
Хроническая профессиональная интоксикация
Манганокониоз (пневмокониоз из
группы металлокониозов)
Профессиональная бронхиальная астма, пылевой бронхит
Экзема
Слайд 29Патогенез
Нейротропное действие. Проникает через гематоэнцефалический барьер
Механизм действия- непосредственное влияние
на нервные клетки вследствие изменения активности моноаминооксидаз (ведущих митохондриальных ферментов
нервных клеток)
-Нарушение депонирования дофамина в стриопаллидарной системе
-повышенное накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов
Слайд 30Начальная стадия- избирательное поражение подкорковых узлов вследствие выраженного тропизма к
ним Мп (замедление передачи возбуждения в синапсах вследствие повышенного накопления
ацетилхолина)
Поздние стадии- нарушения со стороны двигательного анализатора (ригидность мускулатуры) вследствие возбуждения в корковой зоне двигательного анализатора)
Слайд 311 стадия- начальная
Основной синдром-астеновегетативный
Вегетативно-сенсорная полинейропатия с триадой признаков:
-боли в дистальных
отделах конечностей
-парастезии
-зябкость конечностей
Важный ранний симптом- гипотония мышц конечностей
Слайд 32Изменение психической деятельности
Снижение активности, круга интересов
Снижение памяти и критики к
своему состоянию отсутствие каких-либо жалоб
Явных патологических изменений со стороны
нервной системы обычно не выявляется. Может иметь значение проведение психологических тестов
Слайд 33Диагностика 1 стадии затруднена, но имеет очень важное значение
ТОЛЬКО прекращение
контакта с Мп в 1 стадии может привести к полному
выздоровлению
В случае продолжения контакта с Мп признаки интоксикации нарастают и процесс приобретает необратимый характер
Слайд 34Диагностика 1 стадии
Превышение ПДК
Профессиональный стаж- обычно несколько лет, но при
значительном превышении ПДК- 2-6 мес.
Анамнез заболевания в плане диф. диагностики
с другими заболеваниями
Углубленное обследование в условиях стационара
Динамическое наблюдение для подтверждения токсической природы поражения нервной системы (улучшение во время отпуска и т.д.)
Слайд 352 стадия ХМИ- выраженная
Стадия микроорганической симптоматики +начальные явления токсической энцефалопатии
-гипомимия
-неподвижный
взгдяд с расширенными глазными щелями и редким миганием (с-м Штельвага)
-брадикинезия-
замедление походки
-отсутствие содружественных движений рук при ходьбе
-неравномерность мышечного тонуса
-размашистый тремор пальцев вытянутых рук
-неустойчивость в пробе Ромберга
Слайд 36Нарастание симптомов полинейропатии: усиливаются чувствительные расстройства, появляются моторные нарушения: снижение
мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нерезкая атрофия мышц кистей и
голеней
НАРУШЕНИЯ ПСИХИКИ: вялость и апатия сочетаются с раздражительностью и слезливостью
Слайд 37Диагностика 2 стадии
Электромиография
-наличие в покое ритмичных залпов частых осцилляций в
мышцах конечностей (усиление биоэлектрической активности)
-при произвольных сокращениях мышц- ослабление активности
Электроэнцефалография
-изменение
биоэлектрической активности головного мозга
Слайд 383 стадия- органическая
Марганцевый паркинсонизм с грубыми расстройствами двигательной сферы
-маскообразность лица
(амимия)
-олиго- и брадикинезия
-дизартрия, микрофония (монотонная речь)
-повышение тонуса мышц по экстрапирамидному
типу в н/кон
-«петушиная» походка- ходьба на носках с невозможностью наступить на пятки
Слайд 39Психические нарушения
Эйфория, отсутствие критики к своему состоянию
Насильственный плач и насильственный
смех в ответ на любой раздражитель
Снижение памяти и интеллекта
Деградация личности
Слайд 40Диагностика 3 стадии
В нашей стране в настоящее время практически
не встречается
ЭЭГ- грубая перестройка биоэлектической активности головного мозга
Слайд 41ХМИ у электросварщиков
Имеет более легкое течение
Основной клинический синдром- астеновегетативный
Сочетание с
полиневритическим синдромом
Экстрапирамидная недостаточность меньше выражена и позже присоединяется
Кардиоваскулярные нарушения
Сопутствующие
интоксикации другими веществами в составе электродов
Слайд 42Лечение ХМИ
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
Комплексоны для выведения Мп из организма : кальций-динатриевая
соль ЭДТА (этилендиаминтетра-уксусной кислоты) по 3 мл 10% р-ра в/в
кап. №3 2-4 цикла с 3-дневным перерывом
Несмотря на выведение Мп, клиника часто практически не изменяется
Слайд 43Патогенетическая терапия
Витаминотерапия: В1 по 1 мл 6% р-ра № 30.
Концентрируется в митохондриях нервных клеток и обладает конкурентным с Мп
действием
Холинолитики- со 2 стадии
(улучшение синаптических передач) Циклодол 1-2 мг в сутки с постепенным повышением дозы
Слайд 44Заместительная терапия
Леводопа 0,25 г/сут с постепенным увеличением до 4 г/сут
(в базальных ганглиях превращается в дофамин и устраняет гипокинезию и
ригидность мышц)
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: сосудистые препараты, ноотропы, бальнеотерапия
Слайд 45Экспертиза трудоспособности
Даже при подозрении на ХМИ- перевод на другую работу
без контакта с Мп (при продолжении контакта заболевание быстро прогрессирует)
Прогноз
востановления трудоспособности в 1 стадии- чаще благоприятный, во 2-3 стадии- неблагоприятный (инвалидность)
Слайд 46Профилактика ХМИ
Сроки периодических медицинских осмотров: у рабочих на размоле МП-
1 раз в 6 мес., на добыче и плавке марганцевых
руд- 1 раз в 12 мес., у электросварщиков- 1 раз в 24 мес.)
Специалисты: терапевт, невролог, дерматолог (экзема)
Исследования: ОАК, электромиография, крупнокадровая ФОГ (манганокониоз)
Исследование содержания Мп в крови и моче не проводится ввиду неинформативности
