Пролиферация

на месте очага альтерации.
развивается с самого начала воспаления наряду

с явлениями альтерации и экссудации, вслед за образованием нейтрофильного и моноцитарного барьеров.

от 10 до 15 дней.
происходит пролиферация фибробластов, ангиогенез и продукция экстрацеллюлярного матрикса.

Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается

процесс воспаления мезотелиальных, эпителиальных клеток.
клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты - гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).
камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

альвеолы.
(гранулематоз, полипы, склероз и цирроз)

факторов.
В ее основе лежат такие же механизмы, как

и при физиологической регенерации, она отличается лишь большей интенсивностью проявлений. Репаративную регенерацию, в процессе которой восстанавливается ткань, идентичная погибшей, называется полной, или реституцией. В ряде случаев в результате репаративной регенерации в зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, рубец – неполная регенерация или субституция. При этом возмещение массы и структуры достигается через регенерационную гипертрофию.
При некоторых состояниях организма (гиповитаминозе, истощении) течение регенерации бывает затяжным, качественно извращенным (сопровождается образованием длительно незаживающих язв, формирование ложного сустава), т.е. наблюдается патологическая регенерация.

заживления ран, но наибольшую значимость имеют два: «путем первичного» (

см. рис. - А) и «путем вторичного натяжения» (Б)

Неинфицированные, чистые раны обычно зашивают, и они, в большинстве случаев, заживают первичным натяжением.

Инфицированные раны оставляют открытыми, лечат с обязательным применением местных средств с учетом фазности течения раневого процесса. При этом они самостоятельно заполняются грануляционной тканью и заживают вторичным натяжением.

который становится основной структурой в матрице ран и придает прочность

образующемуся рубцу. образование коллагена достигает максимума к 5-7-му дню, а затем постепенно снижается. к 3-му дню появляются фибробласты и становятся доминирующим типом клеток в эту фазу. цитокины, выделенные макрофагами, одновременно стимулируют пролиферацию сосудов. разрастание капилляров внутри ткани обеспечивает фибробласты кислородом и питательными веществами -> быстрый рост клеток и производство постоянной матрицы раны. уменьшаются экссудация и отек, грануляционная ткань со дна раны заполняет весь дефект. грануляционная ткань содержит много новообразованных сосудов и практически не иннервирована.

регенерации и пролиферации
3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации
Грануляционная ткань –

признак адекватного процесса заживления

Губчатая грануляционная ткань при неадекватном заживлении раны

соединительной тканью и эпителием. рост коллагена.
эпителизация раны – в первые

часы после повреждения одновременно с образованием грануляционной ткани. регулируется действием эпидермального хейлона( контактным ингибитором пролиферации).
эпителизация - процесс миграции кератоцитов,происходит от краев раны со скоростью 1-2 мм в сутки. хронические раны быстрее, чем 1 см в месяц, эпителизируются редко, т.е. язва голени диаметром 2 см требует для заживления около 2 мес.
Отсроченная эпителизация -> глубокий и длительный воспалительный процесс -> грубый или гипертрофический рубец.
накладывают повязки с индифферентными и стимулирующими мазями. для ускорения эпителизации используют пересадку кожи или кератоцитов.
заключительная фаза в зависимости от морфологии тканей продолжается от нескольких недель до года. рубцы достигают 70% прочности нормальной кожи.

гидро-повязка

грубый рубец

ожоговый рубец

к делению. при старении интенсивность пролиферации клеток снижается (увеличивается интервал

между митозами). Встречаются популяции клеток, полностью потерявшие свойство делиться: клетки, находящиеся на терминальной стадии дифференцировки, например, зрелые нейроны, зернистые лейкоциты крови, кардиомиоциты.
исключение - иммунные В- и Т-клетки памяти, которые при появлении в организме ранее встречавшегося антигена способны начать пролиферировать.
постоянно обновляющиеся ткани – различные типы эпителия, кроветворные ткани. (клетки крипт кишечника, клетки базального слоя покровного эпителия, кроветворные клетки костного мозга).

процесс пролиферации клеток жестко регулируется как самой клеткой (регуляция клеточного цикла, прекращение или замедление синтеза аутокринных ростовых факторов и их рецепторов), так и ее микроокружением (отсутствие стимулирующих контактов с соседними клетками и матриксом, прекращение секреции и/или синтеза паракринных ростовых факторов).
нарушение регуляции пролиферации -> неограниченное деление клетки -> развитие онкологического процесса.

против инфекций действуют синергично. Дефициты (недостаточность) в любом из этих

процессов часто приводят к повышенной восприимчивости к действию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или в виде "оппортунистических" инфекций (к оппортунистическим относят инфекции, которые вызываются микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными для человека с нормальной реактивностью).
Недостаточность воспалительного ответа может быть обусловлена как морфо-функциональным состоянием сосудов, так и нарушением функции нейтрофилов
Дефицит воспалительного ответа, связанный с нарушением сосудистой реакции может наблюдаться при сахарном диабете, при котором происходит утолщение базальной мембраны артериол, изменение их проницаемости, играющей важную роль в развитии воспаления. Выраженное сужение артериальных сосудов ограничивает количество крови, притекающей к поврежденной области при остром воспалении, что способствует уменьшению резистентности к инфекциям и наиболее часто наблюдается у пожилых больных, страдающих атеросклерозом.
Дефицит воспалительного ответа, обусловленный нарушением функции нейтрофилов, может быть связан с количественными и качественными их изменениями.
Количественные нарушения. Нейтропения (уменьшение числа нейтрофилов) любой этиологии приводит к нарушению клеточного ответа при остром воспалении. При выраженном снижении количества нейтрофилов в крови (<1,0х109/л) значительно увеличивается риск развития инфекций. Наиболее частая причина нейтропении в клинической практике - лечение цитотоксическими препаратами и радиотерапия при лечении злокачественных опухолей.
Качественные нарушения. Нарушение функции нейтрофилов может проявляться в виде снижения их подвижности. Патология, обусловленная нарушением подвижности нейтрофилов, редка и включают в себя:
синдром "ленивых" лейкоцитов, при котором нарушена эмиграция нейтрофилов;
синдром Шедиак-Хигачи, который характеризуется нарушениями подвижности и дегрануляции нейтрофилов. Заболевание наследственное, передается аутосомно-рецессивно. Этот синдром включает частичный альбинизм, поскольку при нем также нарушается структура меланосом.
Нарушение дегрануляции нейтрофилов происходит и при использовании антималярийных лекарств и кортикостероидов.
Подвижность нейтрофилов может также нарушаться при:
недостатке CD11/CD18 адгезивных клеточных комплексов;
дефиците компонентов комплемента;
наличии в крови антинейтрофильных антител (например, при ревматоидном артрите).
Нарушения фагоцитоза могут возникать при дефиците опсонинов, что обусловлено гипогаммаглобулинемией и фактора C3 комплемента.
Нарушение разрушения микроорганизмов. Хроническая гранулематозная болезнь детей Ц наследственное заболевание, передаваемое аутосомно-рецессивно и связанное с Х-хромосомой, характеризуется уменьшенной способностью нейтрофилов синтезировать перекись водорода. Болезнь проявляется в первые несколько лет жизни, чаще у лиц мужского пола, и характеризуется рецидивирующими инфекционными болезнями кожи, легких, костей и лимфатических узлов. Больные восприимчивы к болезням, которые вызываются микроорганизмами типа Staphylococci и Serratia. Эти микробы синтезируют каталазу, уничтожающую те небольшие количества перекиси водорода, которые синтезируются в нейтрофилах и необходимы для разрушения фагоцитированных микроорганизмов.
Диагноз ставится при:
отсутствии окрашивания нейтрофилов нитросиним тетразолием in vitro;
уменьшении скорости разрушения бактерий в тестирующих системах;
наличии гранулем при гистологическом исследовании. Эти гранулемы формируются как вторая линия защиты против микроорганизмов, которые в норме разрушаются при остром воспалении.
Дефицит миелопероксидазы: миелопероксидаза взаимодействует с пероксидазой водорода и галоидными соединениями, которые вызывают гибель микроорганизмов. Дефицит миелопероксидазы Ц редкая причина существенного нарушения функции нейтрофилов.
Гранулоцитарная лейкемия: при гранулоцитарных лейкемиях происходит увеличение количества нейтрофилов и/или моноцитов, но функция их нарушена. Количество нормально функционирующих, неопухолевых нейтрофилов обычно очень уменьшено при гранулоцитарной лейкемии.