Процесс гаструляции, формирование зародышевых листков и осевых органов у

и их сроки.

и их сроки.
Первая фаза гаструляции
Расщепление эмбриобласта (деляминация) – эпибласт

(высокие, крупные, темные клетки) и гипобласт (кубические, мелкие, светлые клетки).
Роль гипобласта – формирование желточного мешка (разрастание по внутренней поверхности трофобласта). Трофобласт – внезародышевая ЭКТОДЕРМА, гипобласт – внезародышевая ЭНТОДЕРМА.

в единую АМНИОТИЧЕСКУЮ полость – зародышевый эпибласт (дно амниона) и

амниотическая эктодерма (крыша амниотической полости).

3 зародышевых листка: экто- мезо- и энтодерма, а также внезародышевая

мезодерма.
ТАКИМ ОБРАЗОМ: результат первой фазы гаструляции – обособление зародышевого эпибласта как главного источника зародышевых листков и начало формирования внезародышевых (провизорных) органов.

4 внезародышевых органа. Два из них - производные внезародышевой эктодермы.
Хорион

– из трофобласта
Амнион (амниотический пузырь) – из амниотической (внезародышевой) эктодермы
Желточный мешок – из гипобласта
Аллантоис – из кишечной энтодермы
В образовании ВСЕХ этих органов принимает участие внезародышевая мезенхима
Срок формирования: с 7 по 13-14 сутки. NB! Начало формирования совпадает с имплантацией, совпадает с первой фазой гаструляции и продолжается до второй фазы гаструляции

желточный мешок

хорион

аллантоис

Амниотическая
ножка

Полость амниона

счёт пролиферации и миграции (заселения, «обрастания» ) трофобласта изнутри.
2. При

полном покрытии поверхности трофобласта замыкается полость первичного желточного мешка (экзоцелом)

недели.
2. Значительно меньше по размеру чем первичный желточный мешок и

прилегает снизу к зародышевому щитку.
3. Затем снаружи обрастает внезародышевой мезенхимой и его стенка становится двухслойной.
4. Первичный желточный мешок постепенно дегенерирует (NB! Апоптоз).
5. У человека в полости вторичного желточного мешка ЖЕЛТКА НЕТ, ОН ЗАПОЛНЕН СЕРОЗНОЙ ЖИДКОСТЬЮ!

погружён в эндометрий, а трофобласт
состоит из 2 слоёв –

цитотрофобласт и симпластотрофобласт) трофобласт начинает образовывать выпячивания (ворсины). NB! Причины формирования ворсин, состав ворсин, смена названия – теперь это «хорион» или ворсинчатая оболочка
2. Формирование вторичных ворсин: в начале 3 недели (гаструляция завершена, зародышевые листки сформированы, на фоне редукции первичного желточного мешка идет расселение клеток внезародышевой мезенхимы между стенкой вторичного желточного мешка и трофобласта) мезенхима внедряется в ворсины, образуя их строму.
3. Формирование третичных ворсин: в конце 3 недели клетки мезенхимы образуют т.н. «кровяные островки», которые превращаются затем в первичные кровеносные сосуды, которые позже соединяются с кровеносными сосудами мезодермальной пластинки хориона и через них – с сосудистой системой эмбриона.

в лакуны (полости), образованные в эндометрии за счет разрушения и

утилизации тканей
Омываются материнской кровью, поступающей в лакуны из разрушенных кровеносных сосудов эндометрия
У части ворсин концы фиксированы к стенке матки (якорные ворсины. В этом случае на их концах нет симпластотрофобласта), а у большей части нет (свободные ворсины). NB! Это состояние может меняться.
NB! Смена типа питания с гиститрофного на гематотрофный – за счёт маточно-плацентарной циркуляции

хориона (покрыты им со всех сторон).
2. Они связаны со стенкой

хориона т.н. амниотической ножкой.
3. В начале 3 недели в ножку из формирующейся первичной кишки (будущая кишечная трубка) входит вырост энтодермы, окруженный мезенхимой
4. Биологический смысл аллантоиса – вдоль него растут кровеносные сосуды, которые соединят сосудистую систему эмбриона с сосудистой системой хориона (пупочные вена и артерии).
5. На 2 месяце аллантоис редуцируется

неделе развития, но в полной мере разворачивается после первичного образования

внезароды-шевых органов - с 14-х по 17-е сутки. В отличие от первой фазы, ведущим механизмом её осуществления является не деламинация, а иммиграция (перемещение) клеток.

Образование кранио-каудальной оси

Первичная
полоска

первичной полоски – утолщение эпибласта
Образование первичной бороздки – посредине первичной

полоски
Образование первичного бугорка (Гензеновского) - возвышение в передней части полоски
Образование первичной ямки в центре бугорка
Образование прехордальной пластинки – утолщения эпибласта кпереди от бугорка
РЕЗУЛЬТАТ: сформирован план пространственной организации эмбриона
Определена кранио-каудальная ось (головной и хвостовой концы эмбриона).
Наличие билатеральной симметрии

полоску внутрь – оттеснение (отслойка) гипобласта в строны и образование

ЭНТОДЕРМЫ
Расслоение гипобласта и эпибласта за счет миграции клеток в латеральном направлении – образование внезародышевой МЕЗОДЕРМЫ, зародышевой МЕЗОДЕРМЫ и ХОРДЫ
В эпибласте остаются клетки зародышевой ЭКТОДЕРМЫ

РЕЗУЛЬТАТ – имеются 3 зародышевых и 3 внезародышевых листка.

приподнятие зародышевого щитка,
образование туловищных складок. При этом ЗАРОДЫШЕВАЯ ЭНТОДЕРМА

замыкается в кишечную трубку.
Продольное сгибание – головной и каудальный концы сгибаются в сторону желточного мешка и прехордальная пластинка перемещается на вентральную сторону и после ее разрыва здесь окажется ротовое отверстие.
Результат: зародыш связан с желточным мешком стебельком (амниотическая ножка – затем превращается в пупочный канатик). NB! Одновременно происходит закладка комплекса осевых органов.

4-й недель (18-28 сутки) из трёх зародышевых листков формируется комплекс

осевых зачатков. В свою очередь, затем из большинства этих зачатков развиваются ткани, органы и системы.

Производные мезодермы

из выроста эпибласта (нотохорд). Растет вперед к прехордальной пластинке между

крыльями мезодермы. РЕЗУЛЬТАТ – образование осевой структуры – хорды, вокруг которой будет формироваться позвоночный столб.

22 сутки – 7 пар, 30 сутки – 30 пар.

На этой стадии (4-я неделя) уже заметно подразделение сомитов на 3 части - дерматом, миотом и склеротом. Клетки склеротомов окружают хорду, давая начало формированию позвоночника. На 35 сутки – все 44 пары.

все виды соединительной ткани, кроветворная ткань и кровь, микроглия, гладкомышечная

ткань, кровеносные сосуды. NB! Хрящи и кости – из мезенхимы склеротомного происхождения, а соединительная ткань – дерматомного.

средней третях зародыша.

Передние 8-10 сегментных ножек – на 3-й

неделе развивается предпочка
На 4-5 неделе – следующие 25 ножек – канальцы первичной почки.
Каудальнее – несегментированные части – нефрогенный тяж. Из него формируется нефробластема. Из нее и мезонефрального протока будет формироваться вторичная почка.

париетальный.
Вентральный – миоэпикардиальная пластинка (мио- и эпикард).
Париетальный – предшественник мезотелия.
Полость

между листками – целомическая. С 5 по 8 неделю разделяется на перикардиальную, плевральную и перитонеальную части.

и плода
Антигенная «незрелость» плода
Иммунная «инертность» матери
Выяснение механизмов подавления материнского

иммунного ответа на системном и местном уровнях;

Изучение вклада неспецифического иммунного ответа (врожденного иммунитета) в регуляцию реакций специфического (приобретённого) иммунитета;

Формирование представлений о том, что ответная реакция лимфоцитов формируется не только и не столько контактом со специфическим антигеном, сколько условиями, в которых этот контакт осуществляется.

из цитоплазмы на поверхности клетки (включая вирусные пептиды при их

наличии). Эти пептиды представляют собой фрагменты белков, разрушенных в протеасомах. Длина пептидов в среднем около 9 аминокислот. Чужеродные антигены привлекают Т-киллеры (также называемые CD8-положительными или цитотоксическими Т-клетками), которые уничтожают клетку-носитель антигена. Молекулы этого класса присутствуют на поверхности всех типов клеток, кроме эритроцитов и клеток трофобласта.
Молекулы главного комплекса гистосовместимости II класса (DP, DM, DOA, DOB, DQ, DR) представляют антигены из пространства вне клетки T-лимфоцитам. Некоторые антигены стимулируют деление Т-хелперов, которые затем стимулируют B-клетки для производства антител к данному антигену. Молекулы этого класса находятся на поверхности антигенпредставляющих клеток: дендритных клеток, макрофагов, B-лимфоцитов.
Молекулы главного комплекса гистосовместимости III класса кодируют компоненты системы комплемента, белков, присутствующих в крови.

Иммунологические взаимоотношения в системе МАТЬ- ПЛОД

трофобласт (трофобласт действует и как физический барьер).

Трофобласт примыкает к

децидуальной ткани на значительной площади - до 15 м2 у 20-недельного плода человека. Он подразделен на
- наружный слой - синцитиотрофобласт,
внутренний слой - цитотрофобласт, клетки которого выполняют камбиальную роль для всего трофобласта. Это слой цитотрофобласта называется слоем Ланхганса.

Соединительная ткань стромы ворсинки содержит огромное количество глюкозоаминогликанов, регулирующих диффузию веществ, клетки Кащенко-Гофбауэра - свободные макрофаги, эндоцитирующие белки матери.
Формирование синцития стимулируется фибронектином, коллагеном I, ГМ-КСФ, КСФ-1, дексаметазоном (dexamethasone), EGF, hCG и ингибируется ТФР-бета-1.

лизируется в гипотонических средах
-- Не распадается при умеренных температурных

шоках, замораживании и оттаивании.
-- Резистентен к комплементарному лизису. Клетки трофобласта ингибируют активацию комплемента.
(В плаценте выявлены компоненты С1q, С4, С5. С6, С9: в плацентарных супернатантах - антикомплементарные факторы. На клетках трофобласта не выявлено рецепторов для СЗ и С 4)
-- Трофобласт резистентен к иммунному лизису (цитотоксическими Т-лимфоцитами /ЦТЛ-ми/, к механизму АТ-ЗКЦ) , поэтому при пересадке не отторгается.
При внематочной беременности бластоциста может имплантироваться на различных органах брюшной полости и развиваться, не отторгаясь. Т.е. особенность иммунологической толерантности обусловлена трофобластом, а не маткой.
Отщепление сиаловых кислот (ацильных производных нейраминовой кислоты) нейраминидазой отменяет толерантность трофобласта к киллерам.
- Клетки трофобласта за счет поверхностных сиаловых кислот несут высокий отрицательный заряд (поэтому контакт с иными клетками, в т.ч. лимфоцитами, затруднен).

FcR для Ig G (данный рецептор ответственен за перенос иммуноглобулинов

в кровоток плода), рецепторы для инсулина, инсулиноподобных факторов роста, эпидермального фактора роста, трансферрина.

- Низкая антигенность
Для клеток трофобласта характерна относительно слабая антигенность и антигенная гетерогенность. Трофобласт не содержит антигены систем АВО и Rh.

Клетки трофобласта в тканях матери (мигрирующие) сорбируют на себя антитела к антигенам отца, перехватывая таким образом специфические антитела до подхода к тканям плода. К концу беременности в кровоток матери поступают тысячи клеток трофобласта. Трофобласты широко диссеминированы в тканях матки. Некоторые субпопуляции трофобластов мигрируют к спиральным артериям матки и внедряются в материнские эндотелиальные и мышечные клетки, сосудистой стенки.

(ТАФ) вырабатывается яйцеклеткой сразу после проникновения в нее сперматозоида. Стимулирует

выработку фактора ранней беременности (ФРБ).
2. Фактор ранней беременности - самый известный маркер оплодотворения в ранние сроки. ФРБ выделен из сыворотки крови беременной, экстрактов плаценты, тромбоцитов. Он воздействует на супрессорные механизмы иммунной системы, которые позволяют сохранить беременность.

3. ФРБ обнаруживается в крови от 6 до 24 часов после оплодотворения, определяется в течение 48 часов после успешного in vitro оплодотворения и переноса эмбриона; максимальный уровень регистрируется в начале первого триместра. Его уровень постепенно уменьшается и почти не выявляется к сроку родов и исчезает в пределах 24 часов после гибели эмбриона и полного удаления трофобластической опухоли;
4. NB!!! Отсутствие достаточной концентрации в ранние сроки беременности является плохим прогностическим признаком.

лимфоцитами зиготы в доимплантационный пери­од и после него. Он ингибирует

иммунные реак­ции, способствует синтезу блокирую­щих антител, накоплению супрессор­ных лимфоцитов в зоне имплантации бластоцисты, модулирует иммуносупрессивное действие плацентарных гор­монов.

После имплантации защитную функцию начинает вы­полнять сначала трофобласт, а затем плацента. Плацента одновременно объединяет организмы матери и плода и, что важно, ра­зобщает эти иммунологически несовме­стимые организмы, препятствуя взаим­ному проникновению иммунокомпетентных клеток, макро­молекул, и фагоцитирует клетки и не­клеточные фрагменты тканей материн­ского и плодного происхождения.

Плацента вырабатывает вещества, регулирующие отношения матери и плода, в том числе гормоны (хориональный соматотропин, гонадотропин, лютропин, тиротропин, кортикотропин, эстрогены, прогестерон и др.). Плацента и некоторые репродуктивные ткани способны синтезировать и акцеп­тировать широкий спектр белковых факторов (а-фетопротеин, белковый фактор трофобласта) и цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ТРФ-р, КСФ, ИФ-а и р, Т16 и др.). Одни из этих веществ могут быть ро­стостимулирующими (ИЛ-1, ИЛ-2,КСФ), другие — ростингибирующими (ФНО-а, ТРФ-р, ИЛ-6, ИФ).

индукция, детерминация, деление, миграция клеток, рост, дифференцировка, взаимодействие клеток, разрушение.

 Ткани. Понятие о диффероне или гистогенетическом ряде. Регенерация тканей.
 Эпителиальные ткани. Основные типы покровного и железистого эпителия. Источники развития. Железы

Лекция №2

того что..., по той причине что..., из-за того что...2) явление,

вызывающее, обусловливающее возникновение другого явления
Пример: Причина пожара; Причина спешки в том, что не хватает времени. Ещё неоплатонический философ Прокл (в своём комментарии к диалогу Платона  Тимею) насчитывает у одного Платона 64 различных понятия о причине, а у Аристотеля — 48. Это число можно сократить до двух основных понятий причины у Платона и до четырёх — у Аристотеля.

из них направляет (индуцирует) развитие другого.
NB! В результате такого взаимодействия

запускается цепь морфогенетических (формообразовательных) процессов. Элемент, оказывающий воздействие, назван индуктором. Способность воспринимать индукционное воздействие и отвечать на него адекватным образом определяется как компетенция, а элемент (структура, клеточная группа) организма, способный реагировать на индукционное воздействие изменением своего развития, назван компетентной тканью.

развития (к развитию с определенным результатом).

Детерминированное состояние (определенный результат

развития) реализуется в виде дифференциации структур и/или частей (фрагментов) развивающегося организма, а также клеточной дифференцировки.

Нередко (может быть и всегда) основу индукционных взаимоотношений составляют межклеточные взаимодействия, без которых не обходится ни один акт развития.

зародыша (амфибии)
Феномен эмбриональной индукции был открыт немецким эмбриологом Г. Шпеманом и

его ученицей Г. Мангольд в 1921 г (выращивание химер)

тип – СУДЬБЫ
КЛЕТОК в РАЗВИТИИ определяются РАНО (БЛАСТОМЕРЫ);
ТИПИЧЕН, в

основном, для ПЕРВИЧНОРОТЫХ (ГРЕБНЕВИКИ, КРУГЛЫЕ и
КОЛЬЧАТЫЕ ЧЕРВИ, МОЛЛЮСКИ) и некоторых ВТОРИЧНОРОТЫХ (АСЦИДИИ);

РЕГУЛЯТИВНЫЙ тип - СУДЬБЫ КЛЕТОК в РАЗВИТИИ
определяются ПОЗЖЕ (БЛАСТУЛА, ГАСТРУЛА); ТИПИЧЕН для
ВТОРИЧНОРОТЫХ, в частности, почти для всех ХОРДОВЫХ;

ДЕТЕРМИНАЦИЯ АКТОВ РАЗВИТИЯ (по результату)
ЯВЛЯЕТСЯ НЕПРЕМЕННОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ, но в различных систематических группах ЖИВОТНЫХ ПРЕДСТАВЛЕНА с ОСОБЕННОСТЯМИ: ВЫДЕЛЯЮТ ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЙ и РЕГУЛЯТИВНЫЙ типы РАЗВИТИЯ;

СВОЙСТВ КЛЕТОК:
ТОТИПОТЕНТНОСТЬ → МУЛЬТИПОТЕНТНОСТЬ (ЛАБИЛЬНАЯ ДЕТЕРМИНАЦИЯ, КОММИТАЦИЯ) →
УНИПОТЕНТНОСТЬ

(СТАБИЛЬНАЯ или
ОКОНЧАТЕЛЬНАЯ ДЕТЕРМИНАЦИЯ, КОММИТАЦИЯ);

От чего зависит тип развития?

СУДЬБА ЭЛЕМЕНТА СИСТЕМЫ (КЛЕТКИ) в
РАЗВИТИИ есть ФУНКЦИЯ его ПОЛОЖЕНИЯ в ЦЕЛОМ (место среди всех клеток, место в «иерархии» клеток и т.п.).

или МИГРАЦИЯ, ДИФФЕРЕНЦИРОВКА или
АПОПТОЗ, АССОЦИАЦИЯ с другими КЛЕТКАМИ, что

в своей основе имеет СМЕНУ АКТИВНЫХ ГЕНОВ КЛЕТОЧНОГО ГЕНОМА;

КОНЦЕПЦИЯ “ПОЗИЦИОННОЙ ИНФОРМАЦИИ” – ПЕРИОДИЧЕСКИ КЛЕТКА ПОЛУЧАЕТ “ДОЗУ Позиционной Информации”, чем и ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ её ПОВЕДЕНИЕ на очередном ЭТАПЕ РАЗВИТИЯ;

КОНЦЕПЦИЯ “МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛЯ” - ОКАЗАВШИСЬ в ОПРЕДЕЛЕННОМ РЕГИОНЕ в ТЕЛЕ ЗАРОДЫША (МОРФОГЕНЕТИ-ЧЕСКИЙ КОМПАРТМЕНТ) КЛЕТКА ИДЕНТИФИЦИРУЕТ УСЛОВИЯ и
КООРДИНИРУЕТ с ними своё ПОВЕДЕНИЕ;

АКТЫ ИНДУКЦИИ –
ЧАСТНЫЕ СТРУКТУРО/ОРГАНОГЕНЕЗЫ в пределах ОРГАННЫХ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОЛЕЙ;

ЭПИТЕЛИО-МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ;

МЕЗОДЕРМАЛИЗУЮЩИЙ АКТ ИНДУКЦИИ – ИСТИННАЯ ПЕРВИЧНАЯ (НЬЮКУПОВСКАЯ) ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ: в роли ИНДУКТОРА ВЫСТУПАЕТ ЭНТОДЕРМА, которая ПОБУЖДАЕТ
определённую КЛЕТОЧНУЮ ГРУППУ к РАЗВИТИЮ в НАПРАВЛЕНИИ МЕЗОДЕРМЫ – ДОРЗАЛЬНОЙ и ВЕНТРАЛЬНОЙ; ОРГАНИЗУЕТ ДОРЗО-ВЕНТРАЛЬНУЮ РЕГИОНАЛИЗАЦИЮ и ЛЕВО-ПРАВУЮ АССИМЕТРИЮ ПРОЦЕССОВ РАЗВИТИЯ;

НЕЙРАЛИЗУЮЩИЙ АКТ ИНДУКЦИИ – КЛАССИЧЕСКАЯ ПЕРВИЧНАЯ (ШПЕМАНОВСКАЯ) ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ: в роли ИНДУКТОРА ВЫСТУПАЕТ ДОРЗАЛЬНАЯ ГУБА БЛАСТОПОРА
(ХОРДОМЕЗОДЕРМАЛЬНЫЙ ЗАЧАТОК), который ПОБУЖДАЕТ
определённый РЕГИОН ЭКТОДЕРМЫ к РАЗВИТИЮ в НАПРАВЛЕНИИ
НЕРВНОЙ ТРУБКИ; ОРГАНИЗУЕТ РОСТРО-КАУДАЛЬНУЮ
РЕГИОНАЛИЗАЦИЮ ПРОЦЕССОВ РАЗВИТИЯ;

NB! Гистогенез – органогенез
(формирование «общего», а затем «частного»)
Понятие «ТКАНЬ»

СОБОЙ ОБЩЕЙ СТРУКТУРОЙ, ФУНК-
ЦИЕЙ И РАЗВИТИЕМ…….(А.А.Заварзин)

СИСТЕМА КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР,

ИМЕЮЩИХ ОБЩЕЕ СТРОЕНИЕ,
РАЗВИТИЕ И ФУНКЦИИ (М.Я.Субботин)

СИСТЕМА ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИХ КЛЕТОЧНЫХ ДИФФЕРОНОВ, ВОЗНИКНОВЕНИЕ,
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ КОТОРЫХ ДЕТЕРМИНИРОВАНЫ ИСТОРИЧЕСКИМ И ИНДИВИ-
ДУАЛЬНЫМ РАЗВИТИЕМ (Р.К.Данилов)

ДИФФЕРОН – РЯД ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИХСЯ КЛЕТОК ОТ МАЛОДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ НЕЗРЕЛЫХ ДО ВЫСОКО-ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ ФОРМ.

клеток - симпласты, синцитии, постклеточные структуры - эритроциты и тромбоциты)
Аморфное

межклеточное вещество
Волокна (коллагеновые, эластические, ретикулярные)

Каждая ткань отличается определённым составом таких элементов. Например, скелетная мышечная ткань - это лишь симпласты (мышечные волокна), кровь - набор определённых клеток в определённой межклеточной среде и т.д. Этот состав (соотношение) и физические/химические/механические свойства элементов ткани обуславливает специфические функции каждой ткани. Выполняя эти функции, элементы тканей обычно тесно взаимодействуют между собой, образуя единое целое.

зонах цитоплазмы яйцеклетки, а затем и зиготы;
• этап бластомерной дифференцировки

— в результате дробления зиготы зачатки тканей оказываются локализованными в разных бластомерах зародыша;
• этап зачатковой дифференцировки — в результате гаструляции зачатки тканей локализованы в различных участках зародышевых листков;
• гистогенез — процесс преобразования зачатков тканей в ткани в результате пролиферации, роста, индукции, детерминации, миграции и дифференцировки клеток.

 Этапы развития тканей в онтогенезе: 

разных классов и видов, выполняющие одинаковые функции, имеют сходное строение,

так как развиваются они параллельно у разных животных филогенетического древа; примеры – все ткани

• Закон дивергентной эволюции тканей (Н. Г. Хлопин) — в филогенезе происходит расхождение признаков тканей и появление новых разновидностей ткани в пределах тканевой группы, что приводит к усложнению животных организмов и увеличению разнообразия тканей. Примеры – строение эпидермиса и его производных морских животных, земноводных, птиц и млекопитающих

Основные теории развития тканей в филогенезе:

или закодированной в ДНК программой дифференцировки клеток.

В процессе дифференцировки

формируется пул (популяция) активно функционирующих клеток.

КЛЕТКИ
Пространственная дифференцировка – образование различных типов специализированных клеток в составе

ткани.

ткани, секретирующих специфические типы белков.

клеток:
Способность к самоподдержанию популяции.
Способность к делению. NB! Предел Хейфлика.
Способность части

клеток дифференцироваться после деления. NB! Отсюда - два вида делений!

Процесс дифференцировки клеток тканей регулирует-ся нервной, эндокринной и иммунной системами и тканевыми механизмами регуляции.
Кейлоны – вещества, вырабатываемые дифференцированными клетками и способные тормозить пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток.

Коммитирование – ограничение путей развития.
Пример – бластомеры зиготы.

Хейфлик наблюдал, как фибробласты человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50

делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе. Эта граница была найдена в культурах всех полностью дифференцированных клеток как человека, так и других многоклеточных организмов. (NB! Объяснить эксперимент Хейфлика)

Максимальное число делений клетки различно в зависимости от типа клетки и ещё сильнее различается в зависимости от организма, которому эта клетка принадлежит. Для большинства человеческих клеток предел Хейфлика составляет 52 деления.

медленно — по несколько (3-6) нуклеотидов за клеточный цикл, то

есть за 52 цикла они укоротятся всего на 150—300 нуклеотидов. Вывод- чем короче у ДНК теломеры, тем больше делений у нее прошло, а значит - тем старше клетка.

Фермент теломераза – способствует удлинение теломер, при этом удлиняется и жизнь клетки. Клетки, в которых функционирует теломераза (половые, раковые), бессмертны. В соматических клетках, из которых в основном и состоит организм, теломераза "не работает", поэтому теломеры при каждом делении клетки укорачиваются, что в конечном итоге приводит к ее гибели в пределах лимита Хейфлика, потому что другой фермент - ДНК-полимераза не способен реплицировать концы молекулы ДНК.

теломер прежде всего активностью клеточных рекомбиназ, активизирующихся в ответ на

повреждения ДНК, вызванные, главным образом, возрастной депрессией мобильных элементов генома. Когда после определённого числа делений теломеры исчезают совсем, клетка замирает в определённой стадии клеточного цикла или запускает программу апоптоза.

Orgel, 1963 Теория стрессового повреждения - Stlye, 1970 Теория аутоинтоксикации - Metchnikoff,

1904 Эволюционная теория (теория программированного старения) - Williams, 1957 Теория сохранения информации (теория программированного старения)

Органный уровень Эндокринная теория - Korenchevsky, 1961 Иммунологическая теория - Walford, 1969 Торможение головного мозга

Клеточный уровень Теория клеточных мембран - Zg-Nagy, 1978 Теория соматических мутаций - Szillard, 1959 Митохондриальная теория - Miquel et al., 1980 Митохондриально-лизосомальная теория - Brunk, Terman, 2002 Теория пролиферативного лимита клетки (теория программированного старения) - Hayflick, Moorhead, 1961

- Eichhorn, 1979 Свободно-радикальная теория - Harman, 1956 Теория поперченных сшивок -

Bjorksten, 1968 Теория окислительного стресса - Sohal, Allen, 1990; Yu, Yang, 1996 Теория неэнзиматической гликозиляции - Cerami, 1985 Теория карбонильной интоксикации - Yin, Brunk, 1995 Теория катастрофы загрязнения - Terman, 2001 Теория генных мутаций Теория укорочения теломер (теория программированного старения) - Оловников, 1971

Прочие подходы Cтарение как энтропия - Sacher, 1967; Bortz, 1986 Математические теории и различные унифицированные теории - Sohal, Alle, 1990; Zg-Nagy, 1991; Kowald, Kirkwood, 1994

организме - при дифференцировке полипотентных стволовых клеток крови (на определённой

стадии дифференцировки превращаются в 8 видов унипотентных клеток, каждая из которых может развиваться только в один вид клеточных элементов крови).

Механизм коммитирования - стойкая репрессия одних и дерепрессия других генов (в клетках постепенно меняется спектр фунционально активных генов, что определяет всё более узкое и конкретное направление дальнейшего развития клеток).

у клетки остаётся только один путь развития - то есть

появление у клетки генетической запрограммированности только на один путь развития.

Таким образом, детерминация - более узкое понятие, чем коммитирование: превращение тотипотентных клеток в полипотентные, олигопотентные и, наконец, унипотентные - это всё коммитирование;

детерминация - на самом последнем этапе при образовании унипотентных клеток.

процесс дифференцировки (например, в эпидермисе), устанавливается стационарное состояние:
каждая клеточная

форма дифферона образуется с такой же скоростью, с какой происходит её убыль (в результате перехода в последующие формы, отмирания или удаления).

стволовых клеток

Для поддержания такого состояния необходимо, чтобы стволовые клетки

не только регулярно вступали в дифференцировку,   но и постоянно пополняли свой запас. Это обеспечивается за счёт двух типов деления стволовых клеток - "дифференцировочных": дочерние клетки вступают в процесс дифференцировки; и "недифференцировочных": дочерние клетки сохраняют все свойства стволовых клеток.

Такая способность обозначается, как способность к самоподдержанию популяции. Это одно из ключевых свойств стволовых клеток..

способов такого контроля - отрицательная обратная связь.

Дифференцированные клетки выделяют кейлоны

- ингибиторы клеточных делений. Когда зрелых клеток много, под действием их кейлонов деления предшествующих клеток происходят редко; при недостатке зрелых клеток ослабевает кейлоновое торможение, и в созревание вступает большее количество стволовых клеток.

индукторов.
Например, хорда выделяет индукторы развития нервной трубки.

После рождения на некоторые

виды дифференцировки влияют гормоноподобные вещества: почки синтезируют эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз в красном костном мозге. При недостатке эритроцитов в крови (например, в результате кровопотери) выработка эритропоэтина усиливается.

Это свидетельствует о наличии отрицательной обратной связи: зрелые клеточные формы (эритроциты) при достаточной концентрации в крови тормозят выработку индукторов своего образования.

повреждения. В различных тканях регенерация протекает неодинаково.
Внутриклеточная регенерация –

восстановление органелл. Характерна для клеток нервной ткани, миокарда, слюнных желез и клеток печени, так как в этих органах нет стволовых клеток. Обеспечивает жизнедеятельность клеток на заданном уровне.

Клеточная регенерация – осуществляется за счет деления клеток. Характерна для тканей, в которых присутствуют стволовые клетки (эпителий, скелетная мышечная ткань и проч.).

Гистотипическая регенерация – замещение специфических структур органа (клеток паренхимы) соединительной тканью (стромой).

Репаративная регенерация – восстановление клеток ткани или органа после их

повреждения.

увидел ячейки в тонком срезе коры пробкового дерева.
1830 год. Ян

Пуркинье обнаружил в клетке цитоплазму.
1833 год. Броун обнаружил в клетке ядро.
1838 год. Мюллер и Шванн на основе вывода, сходстве строения клеток разных организмов сформулировали клеточную теорию
1858 год. Вирхов установил, что новые клетки образуются в результате деления материнской клетки.
1866 год. Р. Кёлликер классифицировал ткани на 4 вида.
1934 год. А.А. Заварзин установил закон параллельных рядов в эволюции тканей.

железы.

Источниками эмбрионального развития эпителиев являются эктодерма, энтодерма, промежуточная и латеральные

(спланхнотом) части мезодермы, а также мезенхима (эндотелий сосудов, камер сердца).

NB! Отсутствует единый источник происхожения

Практическая значимость гистологии эпителиев связана с их наличием во всех органах. Такие патологические образования как полипы, аденомы, раковые опухоли развиваются из эпителиев

морфологических особенностях.
Общие признаки
эпителиев
Пограничное расположение клеток пластами
в виде выстилок поверхностей

и полостей.

Узкие межклеточные пространства и
практически отсутствие межкле-точного вещества

Развитые межклеточные соединения

Расположение на
базальной мембране
с подлежащей
соединительной
тканью.

Внешняя и внутренняя структурная
полярность клеток

Отсутствие кровеносных сосудов

Высокая способность к регенерации

энтодермы — однослойный цилиндрический эпителий, осуществляет процесс всасывания веществ
эпидермальный тип,

развивается из эктодермы — многослойный и многорядный эпителий, выполняет защитную функцию

ангиодермальный тип — эндотелий сосудов, развивается из мезенхимы

эпендимоглиальный тип, развивается из нейроэктодермы, выстилает полости головного и спинного мозга

целонефродермальный тип — развивается из мезодермы — однослойный плоский эпителий, выполняет барьерную и экскреторную функции

специализации поверхности (производные плазмолеммы) и характерном расположении органелл, особенно выраженном

в секреторных клетках.

Производные
плазмолеммы

Апикальные

Латеральные

Базальные

1. Микроворсинки,
щеточные и
исчерченные каемки,
стереоцилии.
2. Реснички

Межклеточные контакты

1.Полудесмосомы.
2. Базальная исчерченность.

(В ОДНОСЛОЙНЫХ ЭПИТЕЛИЯХ)
ИЛИ СЛОЕВ
(В МНОГОСЛОЙНЫХ)

МЕМБРАНОЙ
СОЕДИНЕНЫ ТОЛЬКО КЛЕТКИ
САМОГО ГЛУБОКОГО (БАЗАЛЬНОГО)
СЛОЯ. ОСТАЛЬНЫЕ – ДРУГ С ДРУГОМ,

С ВЫШЕ- И НИЖЕЛЕЖАЩИМИ.

ОДНОСЛОЙНЫЕ

ОДНОСЛОЙНЫЕ МНОГОРЯДНЫЕ
(ПСЕВДОМНОГОСЛОЙНЫЕ)

МНОГОСЛОЙНЫЕ

ПЕРЕХОДНЫЙ

СЛОЯ

(В МНОГОСЛОЙНЫХ).
ОДНОСЛОЙНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
МНОГОСЛОЙНЫЙ
ПЛОСКИЙ ЭПИТЕЛИЙ
БЕСКАЕМЧАТЫЙ
КАЕМЧАТЫЙ
РЕСНИТЧАТЫЙ
ОРОГОВЕВАЮЩИЙ
НЕОРОГОВЕВАЮЩИЙ

отдел
неразветвлен)

ВЫРАБАТЫВАЮЩИЕ БЕЛКОВЫЕ СЕКРЕТЫ

ВЫРАБАТЫВАЮЩИЕ СЛИЗИСТЫЕ СЕКРЕТЫ

ВЫРАБАТЫВАЮЩИЕ ПРОИЗВОДНЫЕ ЛИПИДОВ

СЕКРЕТИРУЮЩИЕ ИОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ВЫДЕЛЕНИЯ

СЕКРЕТА
МЕРОКРИНОВЫЙ
АПОКРИНОВЫЙ (МИКРО-, МАКРО)
ГОЛОКРИНОВЫЙ

СЕКРЕТОРНЫЕ ЭПИТЕЛИИ И ЖЕЛЕЗЫ

ЭКЗОКРИННЫЕ

ЭНДОКРИННЫЕ