Слайд 1Регуляция параметров гомеостаза
Натрий,
кальций,
глюкоза,
Слайд 2Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Слайд 3Альдостерон - стимулы
- повышение концентрации ангиотензина II в крови,
-
повышение концентрации калия в плазме,
- снижение концентрации натрия в
плазме,
- существенное повышение концентрации АКТГ,
- простагландин Е.
Слайд 4Механизм действия альдостерона
Слайд 5Альдостерон - эффекты
активация канальцевой реабсорбции натрия и секреции калия в
почках
поддержание осмотического давления, возбудимости клеток, артериального давления
регуляция ионного транспорта в
потовых и слюнных железах и кишечнике
при избытке - гиперволлюмия, артериальная гипертензия, алкалоз, нарушение сердечного ритма, повышение экскреции магния и кальция
при недостатке - гиповолюмия, гипотензия, ацидоз, нарушение сердечного ритма, избыток вазопрессина, нарушения пищеварения
Слайд 6Другие гормоны, влияющие на реабсорбцию натрия
Увеличивают
Пролактин
Эстрогены, прогестерон
Инсулин
тироксин
снижают
Натриуретический пептид
Слайд 7Регуляция концентрации кальция в крови
2.2 – 2.5 ммоль/л
Слайд 8
Основные регуляторы концентрации кальция в крови:
гормоны и БАВ
Кальцитонин
Паратгормон (паратиреоидный
гормон, паратирин)
Активная форма витамина Д3
Слайд 9Кальцитонин
Щитовидная железа
Стимул – повышение концентрации кальция в крови, гастрин, холецистокинин,
глюкагон.
Слайд 10Кальцитонин снижает уровень кальция в крови
костная ткань - активирует функцию
остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань
,угнетается.
почки и кишечник - угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов.
Слайд 11Физиологическая роль и регуляция секреции тиреокальцитонина
гипокальциемия
гиперкальциемия
Снижает реабсорбцию кальция
Усиливает поступление
кальция из костной ткани
Блокирует выход кальция из костной ткани
Канальцы
почек
остеобласты
остеокласты
ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИН
Парафолликулярные клетки щитовидной железы
β-адренорецепторы
α-адренорецепторы
Слайд 12Паратгормон
околощитовидные железы, расположены на задней поверхности или погружены внутрь щитовидной
железы.
Стимул – снижение концентрации кальция в крови ниже 2
мМоль/л.
Слайд 13Основной эффект паратирина - повышение концентрации кальция в крови.
В
костях
1) стимулирует активность остеокластов и увеличивает их количество,
2)
прерывает цикл Кребса на стадии образования лимонной кислоты, в результате местного ацидоза снижается активность щелочной фосфатазы и скорости минерализации,
3) избыток кислот «вымывает» кальций из костной ткани в кровь в виде растворимых солей.
Слайд 14В почках снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но усиливает
в дистальных, что препятствует потере кальция с мочой и увеличивает
его концентрацию в крови.
В кишечнике стимулирует всасывание кальция, этот эффект осуществляется преимущественно через стимуляцию образования в почках кальцитриола.
Слайд 15Физиологическая роль и регуляция секреции паратирина
гиперкальциемия
гипокальциемия
Усиливает реабсорбцию кальция
Уменьшает поступление кальция
из костной ткани
Усиливает выход кальция из костной ткани
канальцы почек
остеобласты
остеокласты
ПАРАТИРИН
Паращитовидные
железы
β-адренорецепторы
α-адренорецепторы
тонкий кишечник
УСИЛИВАЕТ ВСАСЫВАНИЕ КАЛЬЦИЯ
Слайд 16Сравнение эффектов паратирина и кальцитонина
Слайд 17Регуляция концентрации кальция в крови
Слайд 18КАЛЬЦИТРИОЛ - активный метаболит витамина Д3
Витамин D3 образуется в
неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения.
В почках
под влиянием 1-гидроксилазы осуществляется гидроксилирование биологически менее активной формы 25(ОН) витамина D в активную форму- 1, 25(ОН)2 витамина D.
Слайд 19Основной эффект: активация всасывания кальция в кишечнике.
захват ворсинчатой поверхностью клетки,
внутриклеточный транспорт,
выброс кальция через базолатеральную мембрану в кровь.
Механизм
действия - синтез кальций-связывающих белков - кальбайндинов.
Слайд 20В почках стимулируется реабсорбция кальция и фосфатов.
В костях кальцитриол стимулирует
функцию остеобластов. На фоне увеличения концентрации кальция в крови происходит
включение его в костную ткань.
Слайд 21Нормальная концентрация глюкозы в крови
3.6 – 6.9 ммоль/л
Слайд 22Регуляция уровня глюкозы в крови
Запасание
Инсулин
Соматотропин
Расход запасов
Глюкагон
Адреналин
Кортизол
Тироксин
Соматотропин
( длительная
секреция)
Слайд 23Глюкагон
происходит распад гликогена в печени до глюкозы и повышается содержание
глюкозы в крови.
Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо.
Слайд 24Адреналин
усиливает расщепление гликогена в печени и мышцах
повышает
содержание глюкозы в плазме крови.
Слайд 25Глюкокортикоиды
повышение содержания глюкозы в плазме крови
Стимулирование
процессов глюконеогенеза в печени,
Снижение активности гексокиназы и уменьшение утилизации
глюкозы тканями.
Слайд 26ИНСУЛИН
гормон синтезируется β клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
Основной стимул
для секреции - повышение уровня глюкозы в крови.
Слайд 27Основной эффект инсулина – снижение уровня глюкозы в крови
Печень-
транспорт глюкозы свободный ,по градиенту концентрации : синтез гликогена, гликолиз
Мышцы-
инсулин увеличивает проницаемость покоящейся мышцы для глюкозы: синтез гликогена, гликолиз
жировая ткань -инсулин увеличивает транспорт глюкозы в клетку. Конечными продуктами являются α-глицерофосфат и жирные кислоты
Слайд 28Другие эффекты инсулина
увеличивает поглощение большинства аминокислот,
стимулирует синтез белка,
тормозит
распад белков
снижает окисление аминокислот