Слайд 1Физиология кровообращения
Регуляция тонуса сосудов
Слайд 2план
Компоненты сосудистого тонуса
Организация сосудодвигательного центра
Эфферентные влияния сосудодвигательного центра
Гуморальная регуляция тонуса
сосудов
Срочные механизмы поддержания АД
Механизмы промежуточного и длительного действия
Особенности регионального кровообращения
Слайд 4Регуляция сосудистого тонуса
Сосудистый тонус – некоторое постоянное напряжение сосудистой стенки
Компоненты
сосудистого тонуса:
1-базальный (миогенный и эластический);
2-регуляторный (нервный
и гуморальный)
Слайд 5Нервная регуляция тонуса сосудов
Осуществляется сосудодвигательным центром
(СДЦ) – это совокупность структур разных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию
кровообращения
Слайд 6Исторические факты
Вальтер (1842) - сужение сосудов на плавательной перепонке лягушки
Клод
Бернар (1852) - симпатические вазоконстрикторы на ухе кролика
Ф.В.Овсянников (1871) -
сосудодвигательный центр продолговатого мозга
Бейлис (1923) - прессорный и депрессорный отделы центра
Слайд 7Компоненты сосудодвигательного центра
Слайд 8Сосудодвигательный центр
Бульбарный отдел – главное представительство СДЦ, включает прессорный
и депрессорный отделы. Обеспечивает автоматическую саморегуляцию тонуса по рефлекторному принципу
Слайд 9Сосудодвигательный центр
Спинальный уровень – центры симпатической иннервации сосудов. Находится под
контролем вышележащих отделов
Гипоталамус (ГПТ) контролирует деятельность прессорного (задний ГПТ) и
депрессорного (передний ГПТ) отделов СДЦ при взаимодействии с окружающей средой и межсистемной регуляции
Кора больших полушарий (КБП) обеспечивает условнорефлекторное изменение тонуса сосудов (предстартовое и предрабочее повышение АД)
Слайд 10Эфферентные влияния СДЦ
Вазоконстрикторы – сосудосуживающие нервы. Это симпатические нервы, иннервирующие
все отделы сосудистой системы, кроме капилляров. Медиатор норадреналин при взаимодействии
с альфа-адренорецепторами миоцитов сосудов вызывает сужение сосудов
Вазодилататоры- сосудорасширяющие нервы. Механизмы вазодилатации различны
Слайд 11СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ
Симпатические нервы, через:
α - адренорецепторы -
констрикция и тонус
β - адренорецепторы - дилатация
м - холинорецепторы - дилатация
Парасимпатические нервы, через:
ацетилхолин - м-холинорецепторы - NO - дилатация сосудов мозга, в подчелюстной железе (хорда тимпани) и органах малого таза (n.pelvici),
брадикинин и гистамин - дилатация сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта
Слайд 13Механизм сосудовигательных реакций
Слайд 14Некоторые механизмы расширения сосудов
Слайд 15Механизмы вазодилатации:
Уменьшение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов
Взаимодействие медиатора норадреналина с бетта-адренорецепторами
сосудистых миоцитов
Симпатические холинергические нервные волокна (в сосудах некоторых органов -
скелетных мышцах и др.)
Парасимпатические нервные волокна (ограниченное влияние – всего 4 нерва)
Расширение микрососудов – при закрытии артериовенозных анастомозов
При раздражении периферических отрезков задних корешков спинного мозга (аксон-рефлекс)
Слайд 16Гуморальная регуляция тонуса сосудов
Истинные гормоны – преимущественно сосудосуживающий эффект (катехоламины,
вазопрессин, ренин-ангиотензинная система, альдостерон)
Местные (тканевые) гормоны –вызывают преимущественно местное расширение
сосудов (гистамин, кинины, простагландины, оксид азота)
Продукты обмена (метаболиты - углекислый газ, молочная кислота, аденозин и др.) – расширение сосудов в работающем органе
Вещества с двойным действием: адреналин, серотонин, эндотелин
Слайд 17
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ 1998 ГОДА
ПО ФИЗИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕ
Роберт Фурчготт (Университет
штата Нью-Йорк)
Луис Игнарро (Калифорнийской университет)
Ферид Мурад (Медицинская школа Техасского унив-та)
NO
(оксид азота) образуется и выделяется клетками эндотелия, расслабляет гладкие мышцы артериаль-ных сосудов, определяет уровень артериального давления. Ацетилхолин, нитроглицерин и др. вазодилататоры вызывают эффект через синтез оксида азота.
Сальвадор Монкада - Университетский колледж в Лондоне
Слайд 19Механизмы саморегуляции артериального давления:
Срочные механизмы кратковременного действия (рефлекторный и ишемический)
Механизмы
промежуточного действия: изменение объема депонированной крови; изменение транскапиллярного обмена жидкости;
изменение миогенного тонуса (релаксация сосудов), ренин-ангиотензинная система
Механизмы длительного действия : почечная контролирующая система (изменение диуреза); вазопрессиновый и натрийуретический механизмы; альдостероновый механизм
Слайд 20Нервная регуляция кровообращения
Слайд 21Схема входов и выходов сосудодвига-тельных центров продолгова-того мозга
Слайд 22СОСУДИСТЫЕ РЕФЛЕКСЫ
по В.Н.Черниговскому
Собственные сосудистые рефлексы или рефлексы с сосудистых рефлексогенных
зон
Сопряженные сосудистые рефлексы (боль, холод, растяжение желудка
и др)
Условные рефлексы
Слайд 23Собственные рефлексы ССС
Барорецепторный рефлекс – с барорецепторов дуги аорты (р-с
Циона-Людвига) и каротидного синуса (р-с Геринга - Иванова) возникает при
повышении давления в большом круге кровообращения, приводит к снижению АД (торможение сердечной деятельности и расширение сосудов). При повышении давления в малом круге – с механорецепторов легочного ствола (р-с Парина) – депрессорный эффект (препятствует переполнению малого круга); с механорецепторов левого предсердия (р-с Китаева) – прессорный эффект на легочной ствол (способствует сбросу крови в большой круг)
Хеморецепторный рефлекс – с хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса- возникает при снижении кислорода или повышении углекислого газа в крови, ведет к усилению кровотока, повышению АД (прессорный эффект и усиление работы сердца)
Слайд 24СОСУДИСТЫЕ РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ ЗОНЫ
Дуга аорты
Каротидный синус
n. tractus
solitarii
< симпатической
активности
+ +
n. depressor
Синусный нерв
Слайд 25НЕЙРОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ С
РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
Слайд 26Ишемический механизм
Функционирует при снижении среднего давления < 60
мм.рт.ст. , при этом страдает местный кровоток – ишемия головного
мозга – возбуждение прессорного отдела СДЦ – кратковременное повышение АД до 220 мм.рт.ст
Слайд 28Механизмы промежуточного действия
Изменение транскапиллярного обмена (фильтрация жидкости, отеки)
Релаксация периферических сосудов
– гиперемия – перераспределение крови – изменение ОЦК
Ренин-ангиотензиновый механизм
Слайд 29СХЕМА ЮГА
СТИМУЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ РЕНИНА
Снижение давления в приносящей артериоле
клубочка
Симпатическая стимуляция через бета-адренорецепторы ЮГК
Избыток натрия в дистальном канальце или
снижение концентрации натрия в крови
Слайд 30СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН
Слайд 31Механизмы длительного действия
Почечная контролирующая система : изменение диуреза за счет
изменения фильтрации – изменение ОЦК и МОК
Вазопрессиновый (АДГ) механизм :
изменение ОЦК за счет реабсорбции воды
Альдостероновый механизм: изменение ОЦК за счет реабсорбции натрия и воды, влияние на базальный тонус
Натрийуретический (атриопептид) механизм
Слайд 32Механизмы повышения АД при гипернатриемии
Накопление натрия в крови ведет к
увеличению ее объема
Накопление натрия в эндотелии ведет к его набуханию
и сужению просвета артериол
Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость
Слайд 33Натрийуретический гормон
вырабатывается миоцитами правого предсердия
экскрецию Na, CI
реабсорбции воды в канальцах
подавляет секрецию ренина
ингибирует эффекты ангеотензина
II и альдостерона
расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов и АД
Факторы способствующие выделению гормона:
объема циркулирующей крови
воды в организме
Слайд 34МЕХАНИЗМ «ДАВЛЕНИЕ - НАТРИУРЕЗ - ДИУРЕЗ»
Слайд 35ДВЕ ГРУППЫ РЕГУЛЯТОРНЫХ ВЛИЯНИЙ И ДВА МЕХАНИЗМА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ
ФОРМЫ (нейрогенные, ренин-зависимые, дефицитные по NO и др.)
ОБЪЕМЗАВИСИМЫЕ ФОРМЫ (низкорениновые,
натрийзависимые, гиперальдостеронизм, почечная задержка натрия и воды и др.)
Слайд 36Функциональная система поддержания артериального давления (ФСАД)
Слайд 37Изменения гемодинамических показателей при выполнении мышечной работы в вертикальном положении
Слайд 38Задача регионального кровообращения
Обеспечение кровью данного региона в интересах этого региона;
при этом в определенной степени игнорируются интересы или запросы организма
в целом
Слайд 39
Механизмы быстрой (срочной) регуляции регионального кровообращения
Местные (ведущая роль в
обеспечении регионального кровотока)
Гуморальные
Нервные
Слайд 40Местная регуляция
Метаболическая ауторегуляция
Миогенная ауторегуляция
Слайд 41Долговременная регуляция
Возникает, когда срочная регуляция не создает оптимальных условий для
кровообращения
Ведущий фактор- недостаток кислорода в тканях, вызывающий продукцию фактора ангиогенеза
(увеличение числа капилляров)
Слайд 42Коронарное
кровообращение
и его регуляция.
Слайд 43Общие сведения о коронарных артериях:
Осуществляют кровоснабжение сердца.
Отходят от луковицы аорты.
85%
крови протекает через левую коронарную артерию.
Левая коронарная артерия кровоснабжает преимущественно
левые предсердие и переднюю и леволатеральную стенку желудочка, а также перегородку.
Правая коронарная артерия кровоснабжает преимущественно правые предсердие и желудочек, а так же заднюю часть стенки левого желудочка.
95% венозной крови поступает через коронарный синус в правое предсердие, 5% - через сосуды Тибезия.
Слайд 44Кровоснабжение сердца
50% - правовенечное
20% - левовенечное
30% - среднее
Слайд 45 Коронарный кровоток в покое
70-80 мл/мин на 100г
225мл/мин -
4-5%сердечного выброса
Коронарный кровоток при максимальной нагрузке
300-400 мл/мин на 100г
Слайд 46Изменение кровотока по коронарным артериям в связи с сердечным циклом
Слайд 47
нервная
гуморальная
механическая
метаболическая
коронарный кровоток
Слайд 48Нервная регуляция
прямое влияние
NE,EN,AСh на коронарные сосуды
непрямое влияние
в связи с
изменением активности сердца
Симпатическая
NE,EN
Парасимпатическая
AСh
Слайд 50
функциональные
особенности мозгового кровообращения
Слайд 51 На головной мозг приходится до 20% сердечного выброса
В
среднем мозговой кровоток составляет 50 – 60 мл/100 г. в
мин.
Критическое значение мозгового кровотока, при котором в мозгу наступают необратимые изменения, - 18-20 мл/100 г. в мин.
Мозг потребляет 35 – 45 мл/100 г. в мин. кислорода и 115 г. глюкозы в сутки
Количество крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне – около 750 мл в мин.
Слайд 52
Ткань мозга
Определенный объем воды непрерывно фильтруется из крови в артериальном
отрезке капилляра и тут же в венозном его отрезке абсорбируется
обратно.
фильтрация
реабсорбция
Слайд 53
В основе управления мозговым кровообращением лежат
РЕГУЛЯТОРНЫЕ КОНТУРЫ:
нейрогенный,
гуморальный,
метаболический, миогенный
Взаимодействие контуров при введении вазоактивных соединений:
нейрогенный путь воздействия
метаболический
путь
воздействия
гуморальный путь воздействия
К+
Н+
Р*
*Р- рецептор
Р*
Слайд 54Функциональная гиперемия
Менее активная область мозга
Область с интенсивной деятельностью
перемещение
крови
Перемещение происходит на фоне стабильного или, реже, несколько увеличенного кровотока
в мозге в целом.
В зависимости от уровня функциональной активности нервной ткани ее кровоснабжение может изменяться в пределах от 30 до 180 мл/100г. в мин.
Слайд 55Резюме:
Особенностями мозгового кровообращения являются:
высокая интенсивность в связи с высокой
потребностью мозга в кислороде
относительная независимость от изменений общей гемодинамики
различие степени кровоснабжения областей мозга в зависимости от их активности