Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Содержание
- 1. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
- 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА) — АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НЕИЗВЕСТНОЙ
- 3. В развитии РА имеет значение сочетание генетических
- 4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РАРА СТРАДАЕТ ОТ 1 ДО 5%
- 5. ПЬЕР ОГЮСТ РЕНУАРП.О.Р.
- 6. ЭТИОЛОГИЯ РАНАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФАКТОР (БОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИГЕНОВ
- 7. ПАТОГЕНЕЗ РАВ ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА РА ЛЕЖАТ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
- 8. ПАТОГЕНЕЗ РА1940 г. – норвежский ученый Waaler
- 9. Иммунопатология РАРФ представляет собой антитело, относящееся к
- 10. ПАТОГЕНЕЗ РАВ-ЛИМФОЦИТЫ, Fc-IgGIgMРФПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИНЕЙТРОФИЛЫФАГОЦИТОЗ РАГОЦИТЫЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫPGs, КИНИНЫ, ГИСТАМИН,СИНОВИТTh - Tc -(80-85%)ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-1
- 11. Цитокины - гормоноподобные биологически активные белки, являющие
- 12. ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РА
- 13. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РА
- 14. Слайд 14
- 15. Стадии течения РАВ развитии РА условно различают
- 16. Стадии течения РАПролиферативная фаза (развернутая картина болезни)
- 17. СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ РАЧЕРЕЗ 1-2 ГОДА ВОСПАЛЕНИЕ СТИХАЕТ
- 18. Характерная деформация кистей при РА
- 19. Характерная деформация кистей при РА
- 20. Ульнарная девиация кисти
- 21. Характерная деформация кистей при РА
- 22. Деформация кисти по типу "лебединая шея".
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Классификационные диагностические критерии ревматоидного артрита 2010 года
- 27. Критерий A. Поражение суставов 1 крупный сустав
- 28. В диагностике раннего РА необходимо всегда дополнять
- 29. РА с системными проявлениямиРА с системными проявлениями
- 30. РА с системными проявлениямиНаиболее часто поражаются плевра
- 31. РА с системными проявлениямиК числу внесуставных атрибутов
- 32. Ревматоидные узелки
- 33. Синдром ФелтиСиндром Фелти встречается примерно у 1% больных РА.Достоверный по критериям АРА РА.Спленомегалия Лимфаденопатия ТромбоцитопенияАнемия.
- 34. Синдром Стилла взрослых (псевдосептический синдром)Встречается также у
- 35. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАДОАСКВПОДАГРАПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТАНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТРЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ (С-М РЕЙТЕРА)РЕВМАТИЗМВИРУСНЫЕ АРТРИТЫ (ПАРВОВИРУС)
- 36. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАСИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯБРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ АРТРИТРЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯБОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТАРЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПОЛИХОНДРИТФИБРОМИАЛГИЯГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯСАРКОИДОЗ
- 37. КЛАССИФИКАЦИЯ РА1) РА БЕЗ СИСТЕМНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ (85—90%);2)
- 38. СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ РА
- 39. R-ЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ РА (STEINBROCKER, 1949) СТАДИЯ
- 40. Слайд 40
- 41. Слайд 41
- 42. ёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёёё
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. ЛЕЧЕНИЕ РАВ НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ПРИНЯТА КОНЦЕПЦИЯ РАННЕЙ,
- 46. ЛЕЧЕНИЕ РАПРИМЕНЕНИЕ БАЗИСНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ РАННЕМ РА
- 47. БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
- 48. Симптоматические средства: -нестероидные противовоспалительные препараты; -глюкокортикоиды.Средства, модифицирующие течение заболевания: аминохинолиновые
- 49. НПВС с обезболивающей силой опиоидовКсефокам – самый
- 50. РЕКОМЕНДАЦИИ АМЕРИКАНСКОЙ КОЛЛЕГИИ РЕВМАТОЛОГОВ (2002)- СТАНДАРТНЫЕ НПВП;-
- 51. Биологические агенты –новый класс лекарственных средств для
- 52. П О Д А Г Р А
- 53. Подагра – системное заболевание, в основе которого
- 54. Актуальность проблемы подагрыабсолютное увеличение больных – по
- 55. Пуриновый обмен и содержание мочевой кислотыЗапасы мочевой
- 56. Патогенетические типы гиперурикемии и подагры
- 57. Патогенез метаболического типа гиперурикемииобусловлен генетически детерминированными нарушениями
- 58. Патогенез почечного типа гиперурикемиисвязан с неспособностью почек
- 59. Патогенез смешанного типа гиперурикемиисочетает метаболические и почечные
- 60. Вторичная гиперурикемияНа фоне почечной недостаточности, в результате
- 61. Факторы, способствующие развитию подагры переедание, особенно употребление
- 62. Фазы патогенеза подагры Гиперурикемия и накопление
- 63. Классификация подагры I. По этиологии: ПервичнаяВторичнаяII. По
- 64. Клиническая картина подагрыПодагрический артритТофусыПодагрическая висцеропатиянефропатиярецидивирующие флебитыконъюнктивитыфарингиты
- 65. Картина класси-ческой подагры с поражением I-го плюснефалангового суставаРевматоидноподоб ная форма с пора-жением суставов кистей рукТофусы
- 66. Опухолевидные утолщения суставов кистей рук в связи
- 67. Типичный острый приступ (классический) наблюдается в 50-80%
- 68. Симптомы и течение заболеванияIIIIIIбессимптомная гиперурикемияострый подагрический артритмежкритический
- 69. Программа диагностики подагрыобщий анализ крови и мочи
- 70. Дифференциальная диагностика подагры острый инфекционный артритреактивный (инфекционно-аллергический) артритревматический полиартритревматоидный артритдеформирующий остеоартрозпсевдоподаграпсориатическая артропатиясиндром Рейтера
- 71. Подагра
- 72. Варианты течения подагрыЛегкое: приступы артрита 1–2 раза
- 73. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОДАГРЫ (ВОЗ 2000 г)IIIНаличие тофусов
- 74. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОДАГРЫ (ВОЗ 2000 г)
- 75. :купирование острых приступов болезни; снижение содержания уратов в организме; лечение хронического полиартрита; воздействие на внесуставную патологию.
- 76. Принципы диетической терапии подагрыГипокалорийная диета с целью
- 77. Содержание пуринов в мясе и субпродуктах (в мг/100г)
- 78. Наименование продукта
- 79. Содержание пуринов в продуктах (в
- 80. Лечение больного с острым подагрическим артритомПолный покойМалокалорийная
- 81. Базисная терапия подагрыУрикодепрессивные средства (снижение синтеза мочевой
- 82. Гипоурикемические средстваПОКАЗАНЫ ПРИ: частых приступах артрита, поражении
- 83. Аллопуринолингибирует ксантиноксидазу, снижая выработку мочевой кислоты.Начинают терапию
- 84. Поддерживающая доза аллопуринолаДля больных с хронической почечной
- 85. Методы физиотерапии подагры (рассасывающий и аналгетический эффекты)диатермия
- 86. ИСКЛЮЧИТЬИз питания больных подагрой должны быть исключены
- 87. Скачать презентанцию
ОПРЕДЕЛЕНИЕРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА) — АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СИММЕТРИЧНЫМ ЭРОЗИВНЫМ АРТРИТОМ И ШИРОКИМ СПЕКТРОМ ВНЕСУСТАВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ОПРЕДЕЛЕНИЕ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА) — АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СИММЕТРИЧНЫМ
ЭРОЗИВНЫМ АРТРИТОМ И ШИРОКИМ СПЕКТРОМ ВНЕСУСТАВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ.
Слайд 3В развитии РА имеет значение сочетание генетических и приобретенных дефектов
иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих активацию иммунной системы в ответ на различные
антигенные стимулы.Этот дисбаланс регуляции иммунитета ведет к трансформации защитной физиологической воспалительной реакции в неконтролируемый хронический воспалительный процесс, с преимущественным поражением суставов.
Слайд 4ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РА
РА СТРАДАЕТ ОТ 1 ДО 5% НАСЕЛЕНИЯ ЗЕМНОГО ШАРА
ЖЕНЩИНЫ
БОЛЕЮТ В 3-5 РАЗ ЧАЩЕ (до 9 РАЗ)
МАКСИМУМ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ –
35 – 40 ЛЕТРА – НЕУКЛОННО ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СУСТАВОВ И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
1/3 БОЛЬНЫХ ЗА 20 ЛЕТ БОЛЕЗНИ – ПОЛНЫЕ ИНВАЛИДЫ
Слайд 6ЭТИОЛОГИЯ РА
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФАКТОР (БОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИГЕНОВ HLA-DR4 И DW4).
ВИРУС
ЭБШТЕЙНА-БАРРА (ДЛИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ ПЕРСИСТИРУЕТ В ЛИМФОЦИТАХ, НАРУШАЕТ СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ)
К РА
ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ ЛЮДИ С ВРОЖДЕННОЙ НЕПОЛНОЦЕННОСТЬЮ ИММУНОРЕГУЛЯЦИИ (ПОВЫШЕННАЯ ВЫЯВЛЯЕМОСТЬ АНТИГЕНОВ ЛОКУСОВ DR И D)НЕ ИСКЛЮЧАЕТСЯ, ЧТО НЕПОСРЕДСТВЕННЫМ ПУСКОВЫМ ФАКТОРОМ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ, ИДЕНТИФИЦИРОВАТЬ КОТОРЫЙ ПОКА НЕ УДАЛОСЬ.
Слайд 7ПАТОГЕНЕЗ РА
В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА РА ЛЕЖАТ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ (АУТОИММУННЫЕ) РЕАКЦИИ, КОТОРЫЕ
РАЗВИВАЮТСЯ ВНУТРИСУСТАВНО: НА СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКЕ,
СИНОВИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ И СУСТАВНОМ ХРЯЩЕ.РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР (РФ) – у 85% БОЛЬНЫХ РА
Слайд 8ПАТОГЕНЕЗ РА
1940 г. – норвежский ученый Waaler установил, что сыворотка
больных РА обладает способностью аглютинировать сенсибилизированные эритроциты барана. Rose подтвердил
этот факт.Реакция Waaler – Rose.
Слайд 9Иммунопатология РА
РФ представляет собой антитело, относящееся к классу IgM (IgM-РФ).
РФ вырабатываются В-лимфоцитами и плазматическими клетками синовиальной оболочки в ответ
на изменение по какой-то причине Fс - фрагмента IgG, который начинает восприниматься иммунокомпе-тентной системой как аутоантиген. 
Слайд 10ПАТОГЕНЕЗ РА
В-ЛИМФОЦИТЫ,
Fc-IgG
IgM
РФ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТОЗ
РАГОЦИТЫ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
PGs, КИНИНЫ, ГИСТАМИН,
СИНОВИТ
Th -
Tc
-
(80-85%)
ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-1
Слайд 11Цитокины - гормоноподобные биологически активные белки, являющие медиаторами межклеточных коммуникаций
при иммунном ответе, воспалении, гемопоэзе и межсистемных взаимодействиях.
Слайд 13КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНОВИТ:
· Симметричный артрит, симметричные боли в суставах;
· Отек мелких периферических
суставов;· Утренняя скованность (1 ч).
· Типично поражение: лучезапястных, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов.
· Поражение позвоночника, дистальных межфаланговых суставов и большого пальца стопы встречается редко.
· Недомогание, усталость, депрессия могут опережать появление других симптомов на несколько недель или месяцев
Слайд 15Стадии течения РА
В развитии РА условно различают два этапа -
экссудативный и пролиферативный.
Эксудативный этап – это иммунно-воспалительная реакция синовиальной оболочки
(первичный синовит) с выпотом в полость сустава: боль, припухлость, сглаженность суставных контуров, обратимое нарушение функции. Типично усиление боли во второй половине ночи ("воспалительный ритм"), а также ощущение продолжительной утренней скованности суставов ("симптом тугих перчаток" при поражении кистей рук). Гиперемия кожи над воспаленными, особенно крупными, суставами незначительна, хотя они и становятся горячими на ощупь. Длительность около 1 года.
Слайд 16Стадии течения РА
Пролиферативная фаза (развернутая картина болезни) - гипертрофия синовиальных
ворсин и синовиальной оболочки в целом.
По краям синовия разрастается
грануляционная ткань, которая спаивается с эпифизарным хрящем, наползая на него в виде пласта — паннуса.Это приводит к разрушению хряща, что в совокупности с утолщением и уплотнением периартикулярных тканей ведет к необратимому ограничению подвижности сустава.
Слайд 17СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ РА
ЧЕРЕЗ 1-2 ГОДА ВОСПАЛЕНИЕ СТИХАЕТ И НА ПЕРВЫЙ
ПЛАН ВЫСТУПАЕТ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕФОРМАЦИЯ СУСТАВОВ ЗА СЧЕТ ПЕРИАРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ.
ПРИЛЕЖАЩИЕ
К СУСТАВАМ МЫШЦЫ АТРОФИРУЮТСЯ. ВСЛЕДСТВИЕ НАТЯЖЕНИЯ СВЯЗОК РАЗВИВАЮТСЯ СГИБАТЕЛЬНЫЕ КОНТРАКТУРЫ, НЕУКЛОННО НАРАСТАЕТ ФИБРОЗНОЕ, А ЗАТЕМ КОСТНОЕ АНКИЛО-ЗИРОВАНИЕ, ВПЛОТЬ ДО ПОЛНОЙ ФИКСАЦИИ СУСТАВА. ИЗ-ЗА УЛЬНАРНОЙ ДЕВИАЦИИ ПАЛЬЦЕВ РУК КИСТИ ПРИОБРЕТАЮТ ФОРМУ "ЛАСТ МОРЖА".
Слайд 26Классификационные диагностические критерии ревматоидного артрита 2010 года Американского колледжа ревматологов
/Европейской лиги по борьбе с ревматизмом (ACR/EULAR)
Целевая популяция (пациенты,
подлежащие обследованию): 1. Имеют по крайней мере 1 сустав, с клинически очевидным синовитом (отеком);
2. Синовит нельзя объяснить другим заболеванием
a. Критерии классификации РА (бальный алгоритм: суммируйте баллы категорий A-D;
b. Сумма балов 6 из 10 требуется для определения у пациента подтвержденного РА
Слайд 27Критерий A. Поражение суставов
1 крупный сустав
0 балл
2-10 крупных сустава 1 балл
1-3 мелких сустава (с и без поражения крупных суставов) 2 б
4-10 мелких суставов (с и без поражения крупных суставов) 3б
>10 суставов (хотя бы 1 мелкий сустав) 5 балл
Критерий B. Аутоиммунная серология (хотя бы 1 выполненный тест нужен для классификации)
Отрицательный РФ или негативные АЦА 0 балл
Низко-положительный РФ или низко-положительные АЦА 2бал
Высоко-положительный RFили высоко-положительные АЦА 3б
Критерий C. Остро-фазовые реактанты (хотя бы 1 выполненный тест нужен для классификации)
Нормальный СРБ и нормальное СОЭ 0 балл
Повышенный СРБ и повышенное СОЭ 1 балл
Критерий D. Длительность симптоматики
<6 недель 0 балл
≥6 недель 1 балл
ПАЦИЕНТЫ С СУММОЙ БАЛЛОВ МЕНЕЕ 6 из 10
НЕ КЛАССИФИЦИРУЮТСЯ КАК РА
Слайд 28В диагностике раннего РА необходимо всегда дополнять выявление РФ выявлением
антицитруллиновых антител (АЦА) – антитела к циклическому цитруллиновому пептиду и антитела к модифицированному
цитруллиннированному виментинуАМЦВ более чувствительный маркер РА и чаще отмечается у серонегативных пациентов по ревматоидному фактору. При использовании сочетания РФ и АТ-МЦВ у 85-95% больных РА удается выявить, по крайней мере, одну из разновидностей этих антител, а отсутствие всех маркеров свидетельствует за исключение диагноза РА на любом этапе этого заболевания.
Слайд 29РА с системными проявлениями
РА с системными проявлениями встречается в 10-13%
случаев, главным образом у серопозитивных больных с высокой активностью заболевания.
Системные проявления развиваются через несколько лет после суставного синдрома, чаще протекая субклинически или бессимптомно.
Слайд 30РА с системными проявлениями
Наиболее часто поражаются плевра и легкие –адгезивный
или экссудативный плеврит с небольшим выпотом, интерстициальная пневмония, разная степень
фиброза.Почки — субклинический амилоидоз, проявляющийся стойкой протеинурией, реже гломерулонефрит.
Сердце - ревматоидный кардит, миокардиодистрофия
Различные васкулиты - носовые и маточные кровотечения, церебральный синдром, полиморфные кожные высыпания, гангрена кончиков пальцев ("дигитальный васкулит").
Слайд 31РА с системными проявлениями
К числу внесуставных атрибутов РА принадлежат ревматоидные
узелки, которые можно обнаружить у 7-25% больных.
Плотные округлые безболезненные
фиброзные образования диаметром от 2—3 мм до 2—3 см. Обычно располагаются на разгибательной стороне предплечья вблизи локтя, на тыльной поверхности мелких суставов кисти, в области ахилловых сухожилий.
Слайд 33Синдром Фелти
Синдром Фелти встречается примерно у 1% больных РА.
Достоверный по
критериям АРА РА.
Спленомегалия
Лимфаденопатия
Тромбоцитопения
Анемия.
Слайд 34Синдром Стилла взрослых
(псевдосептический синдром)
Встречается также у 1% больных РА.
Наиболее тяжелая
разновидность РА с системными проявлениями.
Знаменуется острым началом артрита, гектической
лихорадкой с ознобами, быстрым похуданием, анемией, различными висцеритами, множественными васкулитами, которые возникают в пределах первого года болезни. Через 1,5-2 года на R-граммах регистрируются выраженные деструктивные изменения, разные степени анкилоза.
Слайд 35ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РА
ДОА
СКВ
ПОДАГРА
ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ
РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ (С-М РЕЙТЕРА)
РЕВМАТИЗМ
ВИРУСНЫЕ АРТРИТЫ (ПАРВОВИРУС)
Слайд 36ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РА
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ АРТРИТ
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГИЯ
БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПОЛИХОНДРИТ
ФИБРОМИАЛГИЯ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ
САРКОИДОЗ
Слайд 37КЛАССИФИКАЦИЯ РА
1) РА БЕЗ СИСТЕМНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ (85—90%);
2) РА С СИСТЕМНЫМИ
ПРОЯВЛЕНИЯМИ, ВКЛЮЧАЯ СИНДРОМ ФЕЛТИ (10-15%).
БЕЗ СИСТЕМНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ :
1) ПОЛИАРТРИТ — ПОРАЖЕНИЕ БОЛЕЕ ТРЕХ СУСТАВОВ,
2) ОЛИГОАРТРИТ — ПОРАЖЕНИЕ ДВУХ-ТРЕХ СУСТАВОВ И
3) МОНОАРТРИТ — ПОРАЖЕНИЕ ОДНОГО СУСТАВА.
ПО ИММУННОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ
СЕРОНЕГАТИВНЫЙ (РФ – ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ)
СЕРОПОЗИТИВНЫЙ (РФ – ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
ПО АКТИВНОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ:
1, 2, 3 СТЕПЕНИ
R-ЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ РА (STEINBROCKER, 1949)
СТАДИЯ I,II,III,IV
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СУСТАВОВ
1 – ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ СОХРАНЕНА
2 – ПРОФНЕПРИГОДЕН, НО ОБСЛУЖИВАЕТ СЕБЯ
3 – ПОЛНАЯ ИНВАЛИДНОСТЬ
Слайд 39R-ЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ РА
(STEINBROCKER, 1949)
СТАДИЯ I — ОКОЛОСУСТАВНОЙ ОСТЕОПОРОЗ БЕЗ
ДЕСТРУКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ.
СТАДИЯ II — НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ СУСТАВНОЙ ЩЕЛИ, ЕДИНИЧНЫЕ УЗУРЫ
КОСТЕЙ.СТАДИЯ III — ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ХРЯЩА И КОСТИ: ВЫРАЖЕННОЕ СУЖЕНИЕ СУСТАВНОЙ ЩЕЛИ, МНОЖЕСТВЕННЫЕ УЗУРЫ, ПОДВЫВИХИ, КОСТНЫЕ КИСТЫ.
СТАДИЯ IV — ПРИЗНАКИ III СТАДИИ + АНКИЛОЗ
Слайд 45ЛЕЧЕНИЕ РА
В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ПРИНЯТА КОНЦЕПЦИЯ РАННЕЙ, АГРЕССИВНОЙ ТЕРАПИИ, Т.К.
НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ СКОРОСТЬ ДЕСТРУКЦИИ СУСТАВОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩАЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРОГНОЗ БОЛЕЗНИ, НАБЛЮДАЕТСЯ
В ДЕБЮТЕ РА.БПВП СЛЕДУЕТ НАЗНАЧАТЬ В ТЕЧЕНИЕ 3 МЕС С МОМЕНТА РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ
НПВП НАЗНАЧАЮТСЯ ТОЛЬКО С БПВП
Слайд 46ЛЕЧЕНИЕ РА
ПРИМЕНЕНИЕ БАЗИСНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ РАННЕМ РА ПОЗВОЛЯЕТ МОДИФИЦИРОВАТЬ ТЕЧЕНИЕ
БОЛЕЗНИ, ПОЭТОМУ АКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РА ДОЛЖНО НАЧИНАТЬСЯ КАК МОЖНО РАНЬШЕ.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И РАННЯЯ ТЕРАПИЯ ЛЮБЫМИ БАЗИСНЫМИ ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ ОПРЕДЕЛЯЮТ ОТДАЛЕННЫЙ ПРОГНОЗ У ПАЦИЕНТОВ.
Слайд 48Симптоматические средства:
-нестероидные противовоспалительные препараты;
-глюкокортикоиды.
Средства, модифицирующие течение заболевания:
аминохинолиновые (делагил, плаквенил, иммард)
метотрексат
сульфасалазин
лефлюнамид (Арава)
Биорепараты, контролирующие
течение заболеванияинфликсимаб (Ремикейд),
этанорцепт (энбрел) и др.
Для лечения РА применяются
Слайд 49НПВС с обезболивающей силой опиоидов
Ксефокам – самый сильный ингибитор ЦОГ
Обладает
превосходным анальгетическим эффектом
В состав Ксефокама и Ксефокам Рапида входит Лорноксикам
Слайд 50РЕКОМЕНДАЦИИ АМЕРИКАНСКОЙ КОЛЛЕГИИ РЕВМАТОЛОГОВ (2002)
- СТАНДАРТНЫЕ НПВП;
- ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-2 (мелоксикам
(мовалис), целекоксиб (целебрекс) и нимесулид);
- ГК (ВНУТРИСУСТАВНО, ПЕРОРАЛЬНО);
-
БАЗИСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: ГИДРОКСИХЛОРОХИН, СУЛЬФАСАЛАЗИН, МЕТОТРЕКСАТ, СОЛИ ЗОЛОТА (ВНУТРИМЫШЕЧНО, ПЕРОРАЛЬНО), АЗАТИОПРИН, D - ПЕНИЦИЛЛАМИН, ЛЕФЛЮНОМИД (АРАВА);
- БИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА (МАТ) К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (ФНОА) – РЕМИКЕЙД И ДР.
Слайд 51Биологические агенты –новый класс лекарственных средств для лечения РА
Антитела к
ФНО-α
ИНФЛИКСИМАБ (РЕМИКЕЙД)
АДАЛИМУМАБ (ХУМИРА)
ЭТАНЕРЦЕПТ (ЭНБРЕЛ)
Блокаторы СД28
рецепторов Т-клеток
АБАДАЦЕПТ
Блокаторы СД20
рецепторов В-клеток
РИТУКСИМАБ (МАБТЕРА)
Антитела к
ИЛ-6ТОЦИЛИЗУМАБ
Слайд 53Подагра – системное заболевание, в основе которого лежит нарушение пуринового
обмена, характеризу-ющееся повышением содержания мочевой кислоты в крови с избыточным
отложением солей мочевой кислоты в тканях, что приводит к поражению суставов, почек и других внутренних органов
Слайд 54Актуальность проблемы подагры
абсолютное увеличение больных – по данным эпидемиологических исследований,
проведенных в Европе и США в 70-е годы, подагрой болеет
до 2% взрослого населенияпоздняя диагностика в связи с недооценкой классических ранних признаков заболевания и многообразием вариантов начала и течения болезни
сдвиг дебюта болезни на более ранний возраст (до 30 лет) и более частое поражение женщин
сочетание подагры с другими заболеваниями суставов
Слайд 55Пуриновый обмен и содержание мочевой кислоты
Запасы мочевой кислоты в форме
урата натрия в организме составляют 1000 мг при скорости обновления
650 мг/сут.Концентрация его в сыворотке зависит от пола и возраста, роста, массы тела, уровня артериального давления, функции почек и употребления спиртных напитков.
Нормальная концентрация мочевой кислоты в сыворотке женщин детородного возраста составляет 0,24-0,36 ммоль/л, мужчин – 0,3-0,42 ммоль/л.
Содержание мочевой кислоты свыше этого уровня расценивается как гиперурикемия с высоким риском развития подагры.
Слайд 57Патогенез метаболического типа гиперурикемии
обусловлен генетически детерминированными нарушениями в системе ферментов,
принимающих участие в процессе ресинтеза нуклеотидов из пуринов (снижение активности
амидофосфорибозилтрансферазы, повышение активности фосфорибозилпирофосфатазы)характеризуется высокой уратурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты
Слайд 58Патогенез почечного типа гиперурикемии
связан с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку
увеличением канальцевой экскреции
характеризуется низкой уратурией и низким клиренсом мочевой кислоты
Слайд 59Патогенез смешанного типа гиперурикемии
сочетает метаболические и почечные механизмы
характеризуется нормальной или
сниженной уратурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты
Слайд 60Вторичная гиперурикемия
На фоне почечной недостаточности, в результате которой уменьшается выделение
мочевой кислоты из организма
При усиленной пролиферации, массовой гибели и распаде
клеток (при бластном кризе в клинике лейкозов, в процессе химиотерапии злокачественных новообразований (синдром распада опухоли), гемолизе и рабдомиолизе) На фоне длительного приема ряда лекарственных препаратов - диуретиков, салицилатов в дозе свыше 2 г/сут, никотиновой кислоты, леводопа, циклоспорина
Слайд 61Факторы, способствующие развитию подагры
переедание, особенно употребление преимущественно мясной пищи
употребление алкогольных
напитков, в первую очередь, пива и виноградных вин
малоподвижный образ жизни
резкая
дегидратация, в том числе развивающаяся вследствие употребления мочегонных препаратов
Слайд 62Фазы патогенеза подагры
Гиперурикемия и накопление уратов в организме
Отложение уратов
в тканях
Острое подагрическое воспаление в ответ на выпадение кристаллов урата
натрия в тканях 
Слайд 63Классификация подагры
I. По этиологии:
Первичная
Вторичная
II. По патогенезу:
Метаболическая
Почечная
Смешанная
III. По периодам
болезни:
Преморбидный
(гиперурикемия)
Интермиттир.
Хроническая подагра
IV. По клиническим формам:
Суставная
Висцеральная
Висцеро-суставная
V. По типу
поражения суставов: Моноартрит
Олигоартрит
Полиартрит
VI. По тяжести течения:
Легкое
Среднетяжелое
Тяжелое.
Слайд 64Клиническая картина подагры
Подагрический артрит
Тофусы
Подагрическая висцеропатия
нефропатия
рецидивирующие флебиты
конъюнктивиты
фарингиты
Слайд 65Картина класси-ческой подагры с поражением I-го плюснефалангового сустава
Ревматоидноподоб ная форма
с пора-жением суставов кистей рук
Тофусы
Слайд 66Опухолевидные утолщения суставов кистей рук в связи с воспалением мягких
околосуставных тканей
Внесуставные тофусы в области ушных раковин
Слайд 67Типичный острый приступ (классический) наблюдается в 50-80% случаев. Возникает чаще
всего среди полного здоровья, внезапно, нередко среди ночи.
У части
больных возможны продромальные явления в виде слабости, повышенной утомляемости, субфебрилитета, головных болей, артралгии. Провоцируют приступ жирная пища, алкоголь, переохлаждение, травма.
Приступ начинается внезапно, чаще ночью, появляются резчайшие боли в I плюснефаланговом суставе (большом пальце стопы), сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, затем становится синевато-багровой, горячей, температура тела повышается до 38-39°, кожа над суставом блестит, напряжена, функция сустава нарушена, больной обездвижен.
Слайд 68Симптомы и течение заболевания
I
II
III
бессимптомная гиперурикемия
острый подагрический артрит
межкритический период
Полная естественная эволюция
подагры проходит четыре стадии:
IV
хронические подагрические отложения в суставах
Слайд 69Программа диагностики подагры
общий анализ крови и мочи
биохимический анализ крови
(общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, С-реактивный белок,
мочевая кислота, мочевина, креатинин)пробы Реберга и Зимницкого
рентгенография пораженных суставов
исследование синовиальной жидкости и пунктатов тофусов (в сложных для диагностики случаях)
для диагностики подагрической почки – УЗИ, экскреторная урография, консультация уролога
Слайд 70Дифференциальная диагностика подагры
острый инфекционный артрит
реактивный (инфекционно-аллергический) артрит
ревматический полиартрит
ревматоидный артрит
деформирующий остеоартроз
псевдоподагра
псориатическая
артропатия
синдром Рейтера
Слайд 72Варианты течения подагры
Легкое: приступы артрита 1–2 раза в год и
захватывают не более 2 суставов, нет поражения почек и деструкции
суставов, тофусы отсутствуют или они единичные и не превышают 1 см в диаметре.Средней тяжести: 3–5 приступов в год, поражение 2–4 суставов, умеренно выраженная костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы, поражение почек ограничено почечно-каменной болезнью.
Тяжелое: частота приступов более 5 в год, множественное поражение суставов, множественные тофусы крупных размеров, выраженная нефропатия.
Слайд 73ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОДАГРЫ
(ВОЗ 2000 г)
I
II
Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические
ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией
Наличие характерных кристаллических уратов в
суставной жидкостиI
II
Слайд 74ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОДАГРЫ
(ВОЗ 2000 г)
III
Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:
более чем одна острая атака артрита в анамнезе;
максимум воспаления сустава уже в первые сутки;
моноартикулярный характер артрита;
гиперемия кожи над пораженным суставом;
припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;
одностороннее поражение суставов свода стопы;
узелковые образования, напоминающие тофусы;
гиперурикемия;
одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;
асимметричное припухание пораженного сустава;
обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
отсутствие микробов в суставной жидкости.
Слайд 75:
купирование острых приступов болезни;
снижение содержания уратов в организме;
лечение хронического полиартрита;
воздействие на внесуставную патологию.
Слайд 76Принципы диетической терапии подагры
Гипокалорийная диета с целью снижения массы тела
Снижение
потребления пуринов, белков и липидов (1 г/кг в сутки)
Обильное щелочное
питье (до 2-3 л/сут)Исключение потребления алкоголя, крепкого чая и кофе
Слайд 80Лечение больного с острым подагрическим артритом
Полный покой
Малокалорийная пища
Обильное щелочное питье
Нестероидные
противовоспалительные препараты
Колхицин по схеме:
1-е сутки – 4 мг
2-е сутки
– 3 мг3-и сутки – 2,5 мг
4-е сутки – 2 мг
5-8-е сутки – 1,5 мг
В/суставное введение гидрокортизона 25-100 мг
Слайд 81Базисная терапия подагры
Урикодепрессивные средства (снижение синтеза мочевой кислоты) – аллопуринол,
начиная с 300-400 мг/сут в течение 4-6 месяцев
Урикозурические средства (снижение
реабсорбции уратов в почечных канальцах) – этамид, пробенецид, антуран, этамид, кетазон, дезурик курсами
Слайд 82Гипоурикемические средства
ПОКАЗАНЫ ПРИ:
частых приступах артрита,
поражении почек,
значительном повышении
концентрации мочевой кислоты в крови и моче.
За 5–7 дней
до начала гипоурикемической терапии назначают колхицин (0,5 мг внутрь 2 раза в сутки) для профилактики обострения артрита. Если при нормальном уровне мочевой кислоты приступы не возникают в течение 6–8 нед, колхицин отменяют.
Слайд 83Аллопуринол
ингибирует ксантиноксидазу, снижая выработку мочевой кислоты.
Начинают терапию с дозы 50
мг, далее под контролем уровня мочевой кислоты каждые 2 нед.
увеличивают дозу на 50 мг до достижения нормоурикемии.Во время обострения подагры аллопуринол противопоказан!!!
Слайд 84Поддерживающая доза аллопуринола
Для больных с хронической почечной недостаточностью рекомендуется поддерживающая
доза 50 мг/сут.
Дозу уменьшают при нарушении функции печени.
не
более 100 мг/сут, максимум 200 мг/сут.
Слайд 85Методы физиотерапии подагры
(рассасывающий и аналгетический эффекты)
диатермия
электрофорез с литием
фонофорез с
гидрокортизоном
грязевые и парафиновые аппликации
диадинамотерапия
радоновые и сероводородные ванны
массаж
ЛФК
Слайд 86ИСКЛЮЧИТЬ
Из питания больных подагрой должны быть исключены мясные бульоны и
супы, а также жареные мясо и рыба, поскольку при жарении
все пурины остаются в продуктах.
